المؤلفان بالشكر نيكو Zantl ، فيفر كلاوس ، وهولتسمان برنهارد. وأيد هذه الدراسة من قبل جمعية الألمانية للبحوث ، بون باد GODESBERG ، وألمانيا (GRK - 840 ؛ 450/10-1 فو).

1. التحضير للماوس <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تخدير الماوس عن طريق الحقن داخل الصفاق من السائل المخدرات (انظر الجدول الكواشف) ووضعه في موقف ضعيف. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> أقدام الماوس الحاجة إلى أن تكون ثابتة مع الشريط على لوحة لتأمين وضع مستقر للحيوان خلال العملية. </li></ol> 2. عملية <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> يتخذ قنية الرابع ، والذي يستخدم عادة لحقن الرابع في البشر ، ونحت في أنبوب بلاستيكي دائري 2mm ومن طرفها. نستخدم ثلاثة أحجام مختلفة من cannulas للسيطرة على معدلات وفيات دينار بحريني (Venflon 18GA (1،2 x45mm ، 80 مل / دقيقة) ؛ 16GA (1،7 x45mm ، 180 مل / دقيقة) 14GA (2،0 x45mm ، 270 مل / دقيقة)). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بعد تطهير شامل للجلد البطن ، وعلى طول شق خط الوسط إزاء 15mm. فتح كهف البريتوني عن طريق عمل قطع في عضلات البطن والصفاق وعلى طول الخط الأبيض. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تحديد القطب الأعور والانسحاب بعناية الأعور ، محطة الدقاق والقولون الصاعد من البطن عن طريق استخدام قطعة قطن. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> 15mm القاصية من صمام اللفائفية ، على المرء أن يخترق جدار القولون الصاعد مع خياطة 7 / 0. وبالتالي ، وجروح في الأمعاء والأوعية التي ينبغي تجنبها. تم إصلاح الدرز على الحائط من قبل اثنين من عقدة القولون الجراحية. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> الآن ثقب القولون الصاعد مع استعداد 1-2 ملم قنية القريبة من الدرز 7 / 0. إدراج بعناية قنية في القولون حتى ثلم في أنبوب من البلاستيك على المستوى مع المصلية. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع النهايات الحرة للخياطة 7 / 0 في جميع أنحاء قنية ومكان عقدة شقين بالضبط في ثلم استعداد للأنبوب من البلاستيك. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> الآن ، أخذ إبرة للخياطة 7 / 0 وغرزة من خلال الجدار مقابل المساريق من القولون. على التوالي ، وهما عقدة الجراحية يجب أن يتم بالإضافة إلى إصلاح الأنبوب البلاستيكي في جدار القولون. قطع نهايات خياطة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> استرداد جزء من الحديد قنية قليلا وقطع أنبوب بلاستيكي بالقرب قبالة (1MM) إلى تثبيت 7 / خياطة 0. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> الآن يتعين على المرء أن الحليب بعناية البراز من الأعور نحو الدعامة القولون عن طريق استخدام قطعة قطن حتى تلميح صغيرة من البراز يظهر في أعلى الدعامات. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع الأمعاء مرة أخرى في كهف البريتوني وperforme الانعاش السوائل من الادارة داخل الصفاق من 0.5 مل من محلول ملحي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق البريتوني المستمر مع خياطة (4 / 0). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق الجلد مع الغرز المفرد (4 / 0). </li></ol> 3. بعد العملية الجراحية العناية <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع الحيوانات في القفص الخلفي ، والتي يجب أن يحتوي على ما يكفي من الغذاء والماء. لتسكين ، ينبغي تعاطيه في التجويف الجنبي من مادة مسكن قوي (نستخدم البوبرينورفين) تجري بانتظام. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> خلال اليومين الأولين بعد العملية ، على المرء أن السيطرة على الحيوانات كل 6 ساعات. </li></ol> 4. خدعة CASP <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تنفيذ الخطوات من 1،1-2،4. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> لا ثقب القولون. تنفيذ خطوات فقط 2،6-2،8. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تنفيذ الخطوات 2،10-3،2. </li></ol> 5. كاسبي <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> أداء CASP باستخدام الخطوات التالية قنية 14G 1،1-3،1 </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> 5H بعد CASP ، على المرء أن يعمل هذا الحيوان مرة أخرى. إعداد وتخدير الماوس مرة أخرى وفقا لخطوات 1،1-1،2 </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> فتح الغرز من جدار البطن. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> سحب القولون الصاعد مع دعامات. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> قطع بعناية الغرز إصلاح وإزالة الدعامات الدعامات. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق عيب في القولون مع الغرز قلب واحد (7 / 0). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع الأمعاء مرة أخرى إلى تجويف البطن وطرد الاخير مرتين مع 10 مل من محلول ملحي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق البريتوني المستمر مع خياطة (4 / 0). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق الجلد مع الغرز المفرد (4 / 0). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> اتبع الخطوات 3،1-3،2 </li></ol> 6. ممثل النتائج في غضون بضع ساعات بعد العملية ، والحيوانات تظهر علامات سريرية للتسمم البداية. انخفض يتم تخفيض أعراض نموذجية من هذا المرض التنقل ، ومعطف horrent ، والتعرق ، والاستهلاك الغذائي ، وفقدان الوزن وخفض أيضا سلوك الفرار. وضع الحيوانات التهاب الصفاق الحاد بعدوى جهازية متتالية يموتون عادة خلال 48h. اعتمادا على حجم دعامات ، يمكن توليد معدلات وفيات متميزة. والنتائج 14G الدعامات في وفيات 100 ٪ ، ومعدل وفيات 16G يعطي 70 ٪ ، ويمكن الوصول إليه معدلات وفيات الأطفال من 50 ٪ باستخدام الدعامات 18G (الشكل 1A). نتائج عملية الشام في معدل البقاء على قيد الحياة بنسبة 100 ٪. عادة ، يموت المنتصف جميع الحيوانات أول 48 ساعة بعد CASP. وبالتالي ، يمكن اعتبار جميع الحيوانات التي هي على قيد الحياة عند هذه النقطة وقت الناجين. ومع ذلك ، فإننا نوصي فترة مراقبة إضافية من 72 ساعة على الأقل لكشف نادرة &quot;وفاة الراحل&quot; بعد CASP. نتائج كاسبي يعتمد على فترة من الزمن بعد CASP عند إزالة الدعامات. تدخل 3H بعد النتائج CASP في معدل البقاء على قيد الحياة من 45 ٪. إذا تمت إزالة الدعامات بعد CASP 5H ، 10 ٪ فقط منالحيوانات البقاء على قيد الحياة العملية. وبعد إزالة الدعامات النتائج 9H في معدل الوفيات من 100 ٪ (الشكل 1B). خدعة كاسبي يؤدي إلى بقاء 100 ٪. لإعدادات كاسبي ، نوصي فترة الملاحظة لمدة 10 أيام لأن هناك عادة الحيوانات التي تموت في موعد أقصاه 48 ساعة بعد CASP. العيانية التفتيش لساعات في البطن بعد 24 موقع المال CASP يظهر علامات نموذجية من التهاب الصفاق : وذمة ، توسع وعائي ، erythematic جدار الأمعاء ، وترسيم حاد من بقع باير ، وشلل الأمعاء والسوائل الحرة ، وإفراز التفسخ (الشكل 2). يمكن أن تظهر العدوى عن طريق التحليل المنهجي الجرثومية. بعد 12 ساعة CASP ، ويمكن الكشف عن البكتيريا المبالغ الضخمة في غسيل البريتوني ، والدم والكبد والرئة والطحال والكليتين. التحليل النوعي يكشف عن عدوى البكتيريا الجهازية بواسطة بكتيريا الأمعاء نموذجية مثل E. القولونية ، عصوانية الأنواع ، والأنواع معوي ، وما إلى ذلك (الشكل 3). CASP التي يسببها تسمم يظهر في الافراج المحلية والنظامية أيضا السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات وchemokines. ويمكن قياس 12 ساعة التالية المبالغ ، CASP كبير من TNF ، IL - 1β ، IL - 6 ، IL - 10 ، 1 - MCP وغيرهم ELISA في الدم ولكن أيضا في supernatants من تعليق الجهاز ، مثل الكبد والرئة والطحال والكلى (الشكل رقم 4). وينبغي عند وضع CASP في المختبر الخاص ، ومعدلات البقاء على قيد الحياة ، وإطلاق سراح البكتريولوجيا خلوى تؤخذ كمعلمات الرقابة على الأداء الصحيح للCASP. في وقت لاحق ، ويمكن أن تؤخذ هذه المعايير وفقا لمعايير تلا نظام لكافة إعدادات التجريبية. <img src="/files/ftp_upload/2299/2299fig1.jpg" alt="الشكل 1" /> الشكل 1A : البقاء على قيد الحياة بعد CASP. معدلات البقاء على قيد الحياة بعد جراحة CASP تعتمد على القطر من دعامات. 14G النتائج CASP في معدل الوفيات بنسبة 100 ٪ ، والنتائج CASP 16G في وفيات 70 ٪ ، وCASP 18G يؤدي إلى نفوق 50 ٪. ويرتبط صورية CASP مع بقاء 100 ٪. . 20/group ن = (ب) : معدلات البقاء على قيد الحياة بعد جراحة كاسبي تعتمد على الوقت لإزالة الدعامات. إزالة الدعامات بعد CASP في 3H 14G يؤدي إلى معدل وفيات الأطفال من 55 ٪. إزالة الدعامات في 5H بعد النتائج CASP 14G في معدل وفيات الأطفال من 90 ٪ في حين إزالة الدعامات في 9H بعد النتائج CASP 14G في معدل الوفيات بنسبة 100 ٪. خدعة كاسبي (5H) النتائج في البقاء على قيد الحياة بنسبة 100 ٪. ن = 10/group (شام كاسبي ؛ كاسبي 9H) ، ن = 20/group (3H كاسبي ؛ 5H كاسبي). <img src="/files/ftp_upload/2299/2299fig2.jpg" alt="الشكل 2" /> الشكل 2 : موقع المال في البطن بعد CASP 24H. تمت إزالة جدار البطن بعد CASP 16G 24H CASP أو صورية ، على التوالي. الموقع الذي حدثت من الفأرة تبدو صورية تعمل الفسيولوجية. في المقابل ، نتائج CASP في ذمة ، تبيغ ، dilatated الأمعاء ، وترسيم البقع باير لإظهار شديد الصفاق. <img src="/files/ftp_upload/2299/2299fig3.jpg" alt="الشكل 3" /> الشكل 3 : علم ​​الجراثيم. CASP يؤدي إلى إصابة شديدة من عدة حجرات وأجهزتها من بكتيريا الأمعاء داخل 12H بعد العملية. يتم إعطاء أرقام البكتيرية وحدات تشكيل مستعمرة (CFU) لكل مليلتر ، على التوالي. ثقافات جرثومية مأخوذة من الفئران عقيمة وصورية تعمل تماما (لا يظهر). CASP 16G ، ن = 5/group. <img src="/files/ftp_upload/2299/2299fig4.jpg" alt="الشكل 4" /> الشكل 4 : السيتوكينات. CASP مشغلات استجابة مناعية جهازية كما السيتوكينات عدة وchemokines يتم كشفها في البلازما وكذلك في supernatants الجهاز. هذا الرقم يدل على exemplarily السيتوكينات الموالية للالتهابات عامل نخر الورم (TNF) وانترلوكين 6 (IL - 6) وكذلك في الغالب مضادة للالتهابات IL - 10. 12H بعد CASP ، يمكن اكتشاف مستويات رائعة في البلازما والكبد والرئة والطحال. ومع ذلك ، لا يمكن IL - 10 يتم الكشف في الرئة والطحال بعد CASP. صورية العملية لا تؤدي إلى أي إفراز خلوى (لا يظهر). CASP 16G ، ن = 5/group.

<ol>
	<li>Maier, S., Traeger, T., Entleutner, M., Westerholt, A., Kleist, B., Huser, N., Holzmann, B., Stier, A., Pfeffer, K., Heidecke, C. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cecal+ligation+and+puncture+versus+colon+ascendens+stent+peritonitis:+two+distinct+animal+models+for+polymicrobial+sepsis.">Cecal ligation and puncture versus colon ascendens stent peritonitis: two distinct animal models for polymicrobial sepsis.</a> Shock. 21, 505-511 (2004).</li><li>Bougaki, M., Searles, R. J., Kida, K., Yu, J. D. e., Buys, E. S., Ichinose, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=NOS3+protects+against+systemic+inflammation+and+myocardial+dysfunction+in+murine+polymicrobial+sepsis.">NOS3 protects against systemic inflammation and myocardial dysfunction in murine polymicrobial sepsis.</a> Shock. , (2009).</li><li>Buras, J. A., Holzmann, B., Sitkovsky, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Animal+models+of+sepsis:+setting+the+stage.">Animal models of sepsis: setting the stage.</a> Nat Rev Drug Discov. 4, 854-865 (2005).</li><li>Busse, M., Traeger, T., Potschke, C., Billing, A., Dummer, A., Friebe, E., Kiank, C., Grunwald, U., Jack, R. S., Schutt, C., Heidecke, C. D., Maier, S., Broker, B. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Detrimental+role+for+CD4++T+lymphocytes+in+murine+diffuse+peritonitis+due+to+inhibition+of+local+bacterial+elimination.">Detrimental role for CD4+ T lymphocytes in murine diffuse peritonitis due to inhibition of local bacterial elimination.</a> Gut. 57, 188-195 (2008).</li><li>Daubeuf, B., Mathison, J., Spiller, S., Hugues, S., Herren, S., Ferlin, W., Kosco-Vilbois, M., Wagner, H., Kirschning, C. J., Ulevitch, R., Elson, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=TLR4/MD-2+monoclonal+antibody+therapy+affords+protection+in+experimental+models+of+septic+shock.">TLR4/MD-2 monoclonal antibody therapy affords protection in experimental models of septic shock.</a> J Immunol. 179, 6107-6114 (2007).</li><li>Entleutner, M., Traeger, T., Westerholt, A., Holzmann, B., Stier, A., Pfeffer, K., Maier, S., Heidecke, C. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Impact+of+interleukin-12,+oxidative+burst,+and+iNOS+on+the+survival+of+murine+fecal+peritonitis.">Impact of interleukin-12, oxidative burst, and iNOS on the survival of murine fecal peritonitis.</a> Int J Colorectal Dis. 21, 64-70 (2006).</li><li>Kerschen, E. J., Fernandez, J. A., Cooley, B. C., Yang, X. V., Sood, R., Mosnier, L. O., Castellino, F. J., Mackman, N., Griffin, J. H., Weiler, H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endotoxemia+and+sepsis+mortality+reduction+by+non-anticoagulant+activated+protein.">Endotoxemia and sepsis mortality reduction by non-anticoagulant activated protein.</a> C. J Exp Med. 204, 2439-2448 (2007).</li><li>Kiank, C., Koerner, P., Kessler, W., Traeger, T., Maier, S., Heidecke, C. D., Schuett, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Seasonal+variations+in+inflammatory+responses+to+sepsis+and+stress+in+mice.">Seasonal variations in inflammatory responses to sepsis and stress in mice.</a> Crit Care Med. 35, 2352-2358 (2007).</li><li>Lustig, M. K., Bac, V. H., Pavlovic, D., Maier, S., Grundling, M., Grisk, O., Wendt, M., Heidecke, C. D., Lehmann, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Colon+ascendens+stent+peritonitis--a+model+of+sepsis+adopted+to+the+rat:+physiological,+microcirculatory+and+laboratory+changes.">Colon ascendens stent peritonitis--a model of sepsis adopted to the rat: physiological, microcirculatory and laboratory changes.</a> Shock. 28, 59-64 (2007).</li><li>Traeger, T., Kessler, W., Assfalg, V., Cziupka, K., Koerner, P., Dassow, C., Breitbach, K., Mikulcak, M., Steinmetz, I., Pfeffer, K., Heidecke, C. D., Maier, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Detrimental+role+of+CC+chemokine+receptor+4+in+murine+polymicrobial+sepsis.">Detrimental role of CC chemokine receptor 4 in murine polymicrobial sepsis.</a> Infect Immun. 76, 5285-5293 (2008).</li><li>Traeger, T., Kessler, W., Hilpert, A., Mikulcak, M., Entleutner, M., Koerner, P., Westerholt, A., Cziupka, K., Rooijen, N. v. a. n., Heidecke, C. D., Maier, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Selective+depletion+of+alveolar+macrophages+in+polymicrobial+sepsis+increases+lung+injury,+bacterial+load+and+mortality+but+does+not+affect+cytokine+release.">Selective depletion of alveolar macrophages in polymicrobial sepsis increases lung injury, bacterial load and mortality but does not affect cytokine release.</a> Respiration. 77, 203-213 (2009).</li><li>Traeger, T., Mikulcak, M., Eipel, C., Abshagen, K., Diedrich, S., Heidecke, C. D., Maier, S., Vollmar, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Kupffer+cell+depletion+reduces+hepatic+inflammation+and+apoptosis+but+decreases+survival+in+abdominal+sepsis.">Kupffer cell depletion reduces hepatic inflammation and apoptosis but decreases survival in abdominal sepsis.</a> Eur J Gastroenterol Hepatol. , (2010).</li><li>Weighardt, H., Kaiser-Moore, S., Schlautkotter, S., Rossmann-Bloeck, T., Schleicher, U., Bogdan, C., Holzmann, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Type+I+IFN+modulates+host+defense+and+late+hyperinflammation+in+septic+peritonitis.">Type I IFN modulates host defense and late hyperinflammation in septic peritonitis.</a> J Immunol. 177, 5623-5630 (2006).</li><li>Zantl, N., Uebe, A., Neumann, B., Wagner, H., Siewert, J. R., Holzmann, B., Heidecke, C. D., Pfeffer, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Essential+role+of+gamma+interferon+in+survival+of+colon+ascendens+stent+peritonitis,+a+novel+murine+model+of+abdominal+sepsis.">Essential role of gamma interferon in survival of colon ascendens stent peritonitis, a novel murine model of abdominal sepsis.</a> Infect Immun. 66, 2300-2309 (1998).</li></ol>

الإعلان عن أي تضارب في المصالح.

CASP هو نموذج متعدد المكروبات الإنتان البطن الذي يلبي معظم المعايير المفترضة لنموذج الإنتان القيمة : لا يمكن أن يؤديها في CASP الحيوانات الصغيرة ، يتم استنساخه للغاية ، وبسهولة من قبل المعلمات لرصد القياسية ، يقدم قراءة جيدة من الاحتمالات ، ويحاكي عن كثب السريرية للإعدادات الإنتان في البطن. في دراسة المقارنة يمكن أن نظهر أن يؤدي إلى نزع فتيل CASP بعدوى التهاب الصفاق المبكر وزيادة مطردة الجهازية والتهاب (متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية) ، في حين ربط الأعور وثقب (CLP) تكشف عن طراز تشكيل الخراج داخل البطن مع استمرار والثانوية علامات الالتهاب النظامية (1). تقنية كاسبي يقدم إمكانية لمحاكاة دورة سريرية لالتهاب الصفاق مع التركيز على التوالي الجراحية الصرف الصحي ، والذي هو أهم مبدأ العلاجية في البشر. ويمكن تطبيق CASP لجميع الأسئلة حول تسمم أو التهاب الصفاق وبالتالي فهو مفيد لجميع التخصصات التي تتعامل مع الأبحاث الإنتان ، على سبيل المثال علم المناعة ، وعلم الصيدلة والجراحة والعناية المركزة الطب ، وما إلى ذلك مجموعة مختارة من المنشورات المتعلقة مواضيع مختلفة الإنتان باستخدام نموذج CASP ويرد أدناه (14/01). عندما تبدأ CASP ، ينبغي للمرء أن يكون على علم بأن بعض الممارسات أمر ضروري لتنفيذ العملية بدقة وبسرعة. قد يكون من المفيد تجربة جراحية ولكن ليس المطلوب. نوصي كشف letality كمعلمة للأداء الصحيح للCASP. ينبغي للمرء أن يبدأ CASP 14G باعتبارها دعامة كبيرة وسهولة في التعامل معها من أرق واحد. طبيب جراح CASP تدريب قادرة على تشغيل واحد الفأر خلال 10 دقائق. قبل البدء في أي التجارب ، يجب عليك التأكد من أنك على مقربة من تلك الفترة. عندما اكتسبت بعض الخبرة في العملية الجراحية ، يجب إجراء للتأكد من بقاء الحركية المهارات الخاصة بك. ينبغي 14G CASP النتيجة في الفتك 100 ٪. مبتدئين في المختبر لدينا أن يثبتوا أنهم قادرون على توليد 100 ٪ مع الفتك CASP 14G قبل أن تبدأ التجارب. يجب أن يتم تنفيذ بالإضافة إلى ذلك ، علم الجراثيم والقياسات خلوى للتحقق من التسمم. إذا كان لديك مشاكل في البداية مع الخطوات من CASP المجهرية ، فإن استخدام النظارات المكبرة أو المجهر الجراحية قد تكون مفيدة. ولكن من حيث المبدأ ، يمكن CASP أداء جيدا من دون هذه المرافق. لاستنساخ معدلات البقاء على قيد الحياة لدينا ، من الضروري للغاية أن تستخدم نفس المواد ، وخصوصا الدعامات دينار بحريني (Venflon ، أنظر أدناه). خلاف ذلك ، اختلافات كبيرة في النتائج المحتملة. بالإضافة إلى ذلك ، نقترح أن هناك اختلافات يمكن للنتائج حسب ، على سبيل المثال ، والفردانية من الجراح. ومع ذلك ، ينبغي للتأثير عوامل مثل أن تكون صغيرة. باختصار ، CASP هو عمليا ، الإنتان نموذج بسيط ، استنساخه والقيم الذي يحاكي عن كثب الحالة السريرية للتسمم في البطن. ومن ثم فهي مناسبة لجميع مجالات الأبحاث الإنتان.

<!DOCTYPE html PUBLIC "-//W3C//DTD XHTML 1.0 Transitional//EN" "http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-transitional.dtd">
<html xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml" xml:lang="en" lang="en">	
		
		<div>
		<table border="1">
		<thead>
		<tr>
		<th>Material Name</th>
		<th>Type</th>
		<th>Company</th>
		<th>Catalogue Number</th>
		<th>Comment</th>
		</tr>
		</thead>
		<tbody>
		
<tr>
<td>Narcotic fluid</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Mix 0.5 mL Rompun with 4.0 mL Ketanest, and add 5.5 mL of saline solution (0.9%). 
For complete anesthesia, inject intraperitoneally 10 &mu;L/g body weight</td>
</tr>
<tr>
<td>Rompun (20 mg/ml Xylazine)</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Bayer AG 51368 Leverkusen, Germany</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Ketanest (25mg/ml Esketamine)</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Pfizer Pharma GmbH, 10785 Berlin, Germany</td>
<td>647028001E</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>BD Venflon 18GA (1,2x45mm, 80ml/min)</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>BD Biosciences, Franklin Lakes, NJ USA 07417</td>
<td>391457</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>BD Venflon 16GA (1,7x45mm, 180ml/min)</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>BD Biosciences, Franklin Lakes, NJ USA 07417</td>
<td>391455</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>BD Venflon 14GA (2,0x45mm, 270ml/min)</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>BD Biosciences, Franklin Lakes, NJ USA 07417</td>
<td>391456</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Catgut Polyester 4/0 white, non absorbable</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Catgut GmbH, 08258 Markneukirchen, Germany</td>
<td>17218113</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Mariderm black 7/0, non absorbable</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Catgut GmbH, 08258 Markneukirchen, Germany</td>
<td>18104900</td>
<td>&nbsp;</td>		</tbody>
		</table>
		</div>

colon ascendens stent peritonitis (casp) - a standardized model for polymicrobial abdominal sepsis

الإنتان لا يزال يمثل مشكلة مستمرة على وحدات العناية المركزة في جميع أنحاء العالم. فهم آليات معقدة من التعفن هو شرط مسبق لإقامة مناهج علاجية جديدة في هذا المجال. لذا ، يتعين على النماذج الحيوانية التي تكون قادرة على محاكاة عن كثب الأمراض التي تصيب البشر ، وأيضا التعامل مع المسائل العلمية بما فيه الكفاية. القولون الصاعد ستينت الصفاق (CASP) هو نموذج موحد للغاية لالإنتان البطن متعدد المكروبات في القوارض. في هذا النموذج ، يتم إدراج جراحيا الدعامة الصغيرة في القولون الصاعد من الفئران او الجرذان التي تؤدي إلى التسرب المستمر من البكتيريا المعوية في التجويف البريتوني. نتائج الإجراء في تجرثم ، التهاب الصفاق النظامية ، وعدوى الجهاز بواسطة بكتيريا الأمعاء ، والإفراج النظامية المحلية ولكن أيضا للعديد من السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات. يمكن السيطرة عليها بواسطة فتك CASP القطر من دعامات. والبديل من هذا النموذج ، CASP مع ما يسمى التدخل (كاسبي) ، ويثير فرصة لإزالة التركيز من قبل التفسخ العملية الثانية وفقا لإجراءات مشتركة في الممارسة السريرية. CASP هو نموذج قابلة للتعلم بسهولة وقابلة للتكرار للغاية الذي يحاكي عن كثب السريرية بالطبع الإنتان في البطن. انه يؤدي وسيلة لدراسة المسائل العلمية في عدة مجالات مثل علم المناعة ، infectiology ، أو الجراحة.

Watch this Scientific Journal Video about Colon Ascendens Stent Peritonitis CASP - a Standardized Model for Polymicrobial Abdominal Sepsis at JoVE.com

Colon Ascendens Stent Peritonitis CASP - a Standardized Model for Polymicrobial Abdominal Sepsis

القولون الصاعد ستينت الصفاق (CASP) هو نموذج موحد للغاية لالإنتان البطن متعدد المكروبات في القوارض. توضح هذه المقالة إجراء العمليات الجراحية في CASP. نموذج CASP ومشتقاته تسمح التحقيق المنهجي لمختلف المشاكل المتعلقة بموضوع التسمم.

القولون الصاعد ستينت الصفاق (CASP) -- نموذج موحد لالإنتان البطن متعدد المكروبات

Sepsis remains a persistent problem on intensive care units all over the world. Understanding the complex mechanisms of sepsis is the precondition for ...

colon-ascendens-stent-peritonitis-casp-standardized-model-for

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Colon Ascendens Stent Peritonitis (CASP) - a Standardized Model for Polymicrobial Abdominal Sepsis

19.4K Views.  University of Greifswald. القولون الصاعد ستينت الصفاق (CASP) هو نموذج موحد للغاية لالإنتان البطن متعدد المكروبات في القوارض. توضح هذه المقالة إجراء العمليات الجراحية في CASP. نموذج CASP ومشتقاته تسمح التحقيق المنهجي لمختلف المشاكل المتعلقة بموضوع التسمم.

Video: Colon Ascendens Stent Peritonitis CASP - a Standardized Model for Polymicrobial Abdominal Sepsis

Cecal Ligation and Puncture-induced Sepsis as a Model To Study Autophagy in Mice

Experimental sepsis can be induced in mice using the cecal ligation and puncture (CLP) method, which causes polymicrobial sepsis. Here, a protocol is provided to induce sepsis of varying severity in mice using the CLP technique. Autophagy is a fundamental tissue response to stress and pathogen invasion. Two current protocols to assess autophagy in vivo in the context of experimental sepsis are also presented here. (I) Transgenic mice expressing green fluorescence protein (GFP)-LC3 fusion protein are subjected to CLP. Localized enhancement of GFP signal (puncta), as assayed either by immunohistochemical or confocal assays, can be used to detect enhanced autophagosome formation and, thus, altered activation of the autophagy pathway. (II) Enhanced autophagic vacuole (autophagosome) formation per unit tissue area (as a marker of autophagy stimulation) can be quantified using electron microscopy. The study of autophagic responses to sepsis is a critical component of understanding the mechanisms by which tissues respond to infection. Research findings in this area may ultimately contribute towards understanding the pathogenesis of sepsis, which represents a major problem in critical care medicine.

Experimental sepsis can be induced in mice using the cecal ligation and puncture (CLP) method. Current protocols to assess autophagy in vivo in the context of CLP-induced sepsis are presented here: A protocol for measuring autophagy using (GFP)-LC3 mice, and a protocol for measuring autophagosome formation by electron microscopy.

الأعور ربط والبزل التي يسببها تعفن الدم نموذجا لدراسة الالتهام الذاتي في الفئران

Experimental sepsis can be induced in mice using the cecal ligation and puncture (CLP) method, which causes polymicrobial sepsis. Here, a protocol is ...

A Controlled Mouse Model for Neonatal Polymicrobial Sepsis

Neonatal sepsis remains a global burden. A preclinical model to screen effective prophylactic or therapeutic interventions is needed. Neonatal mouse polymicrobial sepsis can be induced by injecting cecal slurry intraperitoneally into day of life 7 mice and monitoring them for the following week. Presented here are the detailed steps necessary for the implementation of this neonatal sepsis model. This includes making a homogeneous cecal slurry stock, diluting it to a weight- and litter-adjusted dose, an outline of the monitoring schedule, and a definition of observed health categories used to define humane endpoints. The generation of a homogeneous cecal slurry stock from pooled donors allows for the administration into many litters over time, reducing the variation between donors, and preventing the use of potentially toxic glycerol. The monitoring strategy used allows for the anticipation of survival outcome and the identification of mice that would later progress to death, allowing for an earlier identification of the humane endpoint. Two main behavioral features are used to define the health scores, namely, the ability of the neonatal mice to right themselves when placed on their back and their level of mobility. These criteria could potentially be applied to address humane endpoints in other studies of neonatal disease in mice, as long as a pilot study is performed to confirm accuracy. In conclusion, this approach provides a standardized method to model newborn sepsis in mice, while providing resources to assess animal welfare used to define early humane endpoints for challenged animals.

This protocol provides the necessary steps to establish and evaluate neonatal sepsis in 7-day-old mice.

نموذج التحكم ماوس لأنه الانتان الوليدي

Neonatal sepsis remains a global burden. A preclinical model to screen effective prophylactic or therapeutic interventions is needed. Neonatal mouse ...

Design of Cecal Ligation and Puncture and Intranasal Infection Dual Model of Sepsis-Induced Immunosuppression

Sepsis, a severe and complicated life-threatening infection, is characterized by an imbalance between pro- and anti-inflammatory responses in multiple organs. With the development of therapies, most patients survive the hyperinflammatory phase but progress to an immunosuppressive phase, which increases the emergence of secondary infections. Therefore, improved understanding of the pathogenesis underlying secondary hospital-acquired infections in the immunosuppressive phase during sepsis is of tremendous importance. Reported here is a model to test infectious outcomes by creating double-hit infections in mice. A standard surgical procedure is used to induce polymicrobial peritonitis by cecal ligation and puncture (CLP) and followed by intranasal infection of Staphylococcus aureus to simulate pneumonia occurring in immune suppression that is frequently seen in septic patients. This dual model can reflect the immunosuppressive state occurring in patients with protracted sepsis and susceptibility to secondary infection from nosocomial pneumonia. Hence, this model provides a simple experimental approach to investigate the pathophysiology of sepsis-induced secondary bacterial pneumonia, which may be used for discovering novel treatments for sepsis and its complications.

This protocol describes techniques to measure infectious outcomes underlying secondary hospital-acquired infections in the immunosuppressive condition, first by establishing cecal ligation/puncture mice then challenging them with intranasal infection to create a clinically relevant model of immunosuppression sepsis.

تصميم ربط الدقّة النسّية والثقب والعدوى داخل الأنف نموذج مزدوج للكبت المناعي الناجم عن الإنتان

Sepsis, a severe and complicated life-threatening infection, is characterized by an imbalance between pro- and anti-inflammatory responses in multiple ...

Measurement of Pulse Propagation Velocity, Distensibility and Strain in an Abdominal Aortic Aneurysm Mouse Model

An abdominal aortic aneurysm (AAA) is defined as a localized dilation of the abdominal aorta that exceeds the maximal intraluminal diameter (MILD) by 1.5 times of its original size. Clinical and experimental studies have shown that small aneurysms may rupture, while a subpopulation of large aneurysms may remain stable. Thus, in addition to the measurement of intraluminal diameter of the aorta, knowledge of structural traits of the vessel wall may provide important information to assess the stability of the AAA. Aortic stiffening has recently emerged as a reliable tool to determine early changes in the vascular wall. Pulse propagation velocity (PPV) along with the distensibility and radial strain are highly useful ultrasound-based methods relevant for assessing aortic stiffness. The primary purpose of this protocol is to provide a comprehensive technique for the use of ultrasound imaging system to acquire images and analyze the structural and functional properties of the aorta as determined by MILD, PPV, distensibility and radial strain.

This manuscript describes a detailed protocol for using high frequency ultrasound imaging to measure luminal diameter, pulse propagation velocity, distensibility and radial strain on a mouse model of abdominal aortic aneurysm.

قياس سرعة انتشار النبض، وقابلية التشتت والسلالة في نموذج الماوس الأبهري البطني

An abdominal aortic aneurysm (AAA) is defined as a localized dilation of the abdominal aorta that exceeds the maximal intraluminal diameter (MILD) by 1.5 ...

A Neonatal Imaging Model of Gram-Negative Bacterial Sepsis

Neonates are at an increased risk of bacterial sepsis due to the unique immune profile they display in the first months of life. We have established a protocol for studying the pathogenesis of E. coli O1:K1:H7, a serotype responsible for high mortality rates in neonates. Our method utilizes intravital imaging of neonatal pups at different time points during the progression of infection. This imaging, paralleled by measurement of bacteria in the blood, inflammatory profiling, and tissue histopathology, signifies a rigorous approach to understanding infection dynamics during sepsis. In the current report, we model two infectious inoculums for comparison of bacterial burdens and severity of disease. We find that subscapular infection leads to disseminated infection by 10 h post-infection. By 24 h, infection of luminescent E. coli was abundant in the blood, lungs, and other peripheral tissues. Expression of inflammatory cytokines in the lungs is significant at 24 h, and this is followed by cellular infiltration and evidence of tissue damage that increases with infectious dose. Intravital imaging does have some limitations. This includes a luminescent signal threshold and some complications that can arise with neonates during anesthesia. Despite some limitations, we find that our infection model offers an insight for understanding longitudinal infection dynamics during neonatal murine sepsis, that has not been thoroughly examined to date. We expect this model can also be adapted to study other critical bacterial infections during early life.

Infection of neonatal mice with bioluminescent E. coli O1:K1:H7 results in a septic infection with significant pulmonary inflammation and lung pathology. Here, we describe procedures to model and further study neonatal sepsis using longitudinal intravital imaging in parallel with enumeration of systemic bacterial burdens, inflammatory profiling, and lung histopathology.

نموذج تصوير حديثي الولادة من تعفن الدم البكتيري السلبي للجرام

Neonates are at an increased risk of bacterial sepsis due to the unique immune profile they display in the first months of life. We have established a ...

Isolation of Adipogenic and Fibro-Inflammatory Stromal Cell Subpopulations from Murine Intra-Abdominal Adipose Depots

The stromal-vascular fraction (SVF) of white adipose tissue (WAT) is remarkably heterogeneous and consists of numerous cell types that contribute functionally to the expansion and remodeling of WAT in adulthood. A tremendous barrier to studying the implications of this cellular heterogeneity is the inability to readily isolate functionally distinct cell subpopulations from WAT SVF for in vitro and in vivo analyses. Single-cell sequencing technology has recently identified functionally distinct fibro-inflammatory and adipogenic PDGFR&#946;+ perivascular cell subpopulations in intra-abdominal WAT depots of adult mice. Fibro-inflammatory progenitors (termed, &#8220;FIPs&#8221;) are non-adipogenic collagen producing cells that can exert a pro-inflammatory phenotype. PDGFR&#946;+ adipocyte precursor cells (APCs) are highly adipogenic both in vitro and in vivo upon cell transplantation. Here, we describe multiple methods for the isolation of these stromal cell subpopulations from murine intra-abdominal WAT depots. FIPs and APCs can be isolated by fluorescence-activated cell sorting (FACS) or by taking advantage of biotinylated antibody-based immunomagnetic bead technology. Isolated cells can be used for molecular and functional analysis. Studying the functional properties of stromal cell subpopulation in isolation will expand our current knowledge of adipose tissue remodeling under physiological or pathological conditions on the cellular level.

This protocol describes the technical approach to isolate adipogenic and fibro-inflammatory stromal cell subpopulations from murine intra-abdominal white adipose tissue (WAT) depots by fluorescence-activated cell sorting or immunomagnetic bead separation.

عزل المجموعات الفرعية للخلايا اللحمية الأديبوجينية والليفية الالتهابية من مستودعات الفئران الدهنية داخل البطن

The stromal-vascular fraction (SVF) of white adipose tissue (WAT) is remarkably heterogeneous and consists of numerous cell types that contribute ...

A Contemporary Warming/Restraining Device for Efficient Tail Vein Injections in a Murine Fungal Sepsis Model

In rodent models, tail vein injections are important methods for intravenous administration of experimental agents. Tail vein injections typically involve warming of the animal to promote vasodilation, which aids in both the identification of the blood vessels and positioning of the needle into the vessel lumen while securely restraining the animal. Although tail vein injections are common procedures in many protocols and are not considered highly technical if performed correctly, accurate and consistent injections are crucial to obtain reproducible results and minimize variability. Conventional methods for inducing vasodilation prior to tail vein injections generally depend on the use of a heat source such as a heat lamp, electrical/rechargeable heat pads, or pre-heated water at 37 &#176;C. Despite being readily accessible in a standard laboratory setting, these tools evidently suffer from poor/limited thermo-regulatory capacity. Similarly, although various forms of restraining devices are commercially available, they must be used carefully to avoid trauma to the animals. These limitations of the current methods create unnecessary variables in experiments or result in varying outcomes between experiments and/or laboratories.
In this article, we demonstrate an improved protocol using an innovative device that combines an independent, thermally regulated, warming device with an adjustable restraining unit into one system for efficient streamlined tail vein injection. The example we use is an intravenous model of fungal bloodstream infection that results in sepsis. The warming apparatus consists of a heat-reflective acrylic box installed with an adjustable automatic thermostat to maintain the internal temperature at a pre-set threshold. Likewise, the width and height of the cone restraining apparatus can be adjusted to safely accommodate various rodent sizes. With the advanced and versatile features of the device, the technique shown here could become a useful tool across a range of research areas involving rodent models that employ tail vein injections.

Here, we present an effective and efficient method for rodent tail vein injections using a uniquely designed warming/restraining device. By streamlining the initiation of vasodilation and restraining processes, this protocol allows accurate and timely intravenous injections of large groups of animals with minimal distress.

جهاز الاحترار / تقييد المعاصرة لحقن الوريد الذيل كفاءة في نموذج الإنتان الفطرية مورين

In rodent models, tail vein injections are important methods for intravenous administration of experimental agents. Tail vein injections typically involve ...

Functional Assessment of Intestinal Permeability and Neutrophil Transepithelial Migration in Mice using a Standardized Intestinal Loop Model

The intestinal mucosa is lined by a single layer of epithelial cells that forms a dynamic barrier allowing paracellular transport of nutrients and water while preventing passage of luminal bacteria and exogenous substances. A breach of this layer results in increased permeability to luminal contents and recruitment of immune cells, both of which are hallmarks of pathologic states in the gut including inflammatory bowel disease (IBD). 
Mechanisms regulating epithelial barrier function and transepithelial migration (TEpM) of polymorphonuclear neutrophils (PMN) are incompletely understood due to the lack of experimental in vivo methods allowing quantitative analyses. Here, we describe a robust murine experimental model that employs an exteriorized intestinal segment of either ileum or proximal colon. The exteriorized intestinal loop (iLoop) is fully vascularized and offers physiological advantages over ex vivo chamber-based approaches commonly used to study permeability and PMN migration across epithelial cell monolayers.
We demonstrate two applications of this model in detail: (1) quantitative measurement of intestinal permeability through detection of fluorescence-labeled dextrans in serum after intraluminal injection, (2) quantitative assessment of migrated PMN across the intestinal epithelium into the gut lumen after intraluminal introduction of chemoattractants. We demonstrate feasibility of this model and provide results utilizing the iLoop in mice lacking the epithelial tight junction-associated protein JAM-A compared to controls. JAM-A has been shown to regulate epithelial barrier function as well as PMN TEpM during inflammatory responses. Our results using the iLoop confirm previous studies and highlight the importance of JAM-A in regulation of intestinal permeability and PMN TEpM in vivo during homeostasis and disease. 
The iLoop model provides a highly standardized method for reproducible in vivo studies of intestinal homeostasis and inflammation and will significantly enhance understanding of intestinal barrier function and mucosal inflammation in diseases such as IBD.

Dysregulated intestinal epithelial barrier function and immune responses are hallmarks of inflammatory bowel disease that remain poorly investigated due to a lack of physiological models. Here, we describe a mouse intestinal loop model that employs a well-vascularized and exteriorized bowel segment to study mucosal permeability and leukocyte recruitment in vivo.

التقييم الوظيفي نفاذية الأمعاء والهجرة العدلية عبر الإبط في الفئران باستخدام نموذج حلقة معوية موحدة

The intestinal mucosa is lined by a single layer of epithelial cells that forms a dynamic barrier allowing paracellular transport of nutrients and water ...

Characterizing Salmonella Typhimurium-induced Septic Peritonitis in Mice

Sepsis is a dysregulated host immune response to microbial invasion or tissue damage, leading to organ injury at a site distant from that of the infection or damage. Currently, the widely used mice models of sepsis include lipopolysaccharide (LPS)-induced endotoxemia, cecal ligation and puncture (CLP), and monobacterial infection model systems. This protocol describes a method to study the host responses during Salmonella Typhimurium infection-induced septic peritonitis in mice. S. Typhimurium, a Gram-negative intracellular pathogen, causes typhoid-like disease in mice.
This protocol elaborates the culture preparation, induction of septic peritonitis in mice through intraperitoneal injection, and methods to study systemic host responses. Furthermore, the assessment of bacterial burden in different organs and the flow cytometric analysis of increased neutrophil numbers in the peritoneal lavage is presented. Salmonella Typhimurium-induced sepsis in mice leads to an increase in proinflammatory cytokines and rapid infiltration of neutrophils in the peritoneal cavity, leading to lower survival.
Every step in this protocol has been optimized, resulting in high reproducibility of the pathogenesis of septic peritonitis. This model is useful for studying immunological responses during bacterial sepsis, the roles of different genes in disease progression, and the effects of drugs to attenuate sepsis.

Characterizing Salmonella Typhimurium-induced Septic Peritonitis in Mice

This protocol describes the induction of Gram-negative monobacterial sepsis in a mouse model system. The model is useful in investigating the inflammatory and lethal host responses during sepsis.

توصيف التهاب الصفاق الإنتاني الناجم عن السالمونيلا التيفيموريوم في الفئران

Sepsis is a dysregulated host immune response to microbial invasion or tissue damage, leading to organ injury at a site distant from that of the infection ...

Evaluation of a Reliable Biomarker in a Cecal Ligation and Puncture-Induced Mouse Model of Sepsis

Sepsis is a severe life-threatening and rapidly developing disease that causes millions of deaths annually worldwide. Researchers have made tremendous efforts to elucidate the pathophysiology of sepsis using various animal models; the mouse model of sepsis induced by cecal ligation and puncture (CLP) is widely used in laboratories. The three technical aspects that affect the severity and replicability of the CLP model are the percentage of cecum ligated, the size of the needle used for cecal puncture, and the volume of feces squeezed into the abdominal cavity. The rapid and specific diagnosis of sepsis is a crucial factor that affects the outcome. The gold standard for sepsis diagnosis is microbial culture; however, this process is time-consuming and sometimes inaccurate. The detection of sepsis-specific biomarkers is fast, but the existing biomarkers are unsatisfactory due to a short half-life, non-specificity, and insufficient sensitivity. Therefore, there is an urgent need for a reliable biomarker of sepsis in the early stages. Previous publications suggest that excessive neutrophil extracellular traps (NETs) occur in sepsis. Citrullinated histone H3 (CitH3), as a NET component, is elevated both in septic animals and patients, and the presence of CitH3 is a reliable diagnostic biomarker of sepsis. The present study aimed to describe a standardized mouse model of CLP-induced sepsis and establish a reliable blood biomarker of sepsis. Our work may contribute to the early and accurate diagnosis of sepsis in the future.

This protocol presents the operative details of cecal ligation and puncture (CLP) in a mouse model of sepsis. CLP is one of the most widely used techniques to create an animal model of sepsis. Therefore, a standardized CLP protocol is required for the attainment of reliable research results.

تقييم علامة حيوية موثوقة في نموذج فأر للإنتان الناجم عن الربط وثقب

Sepsis is a severe life-threatening and rapidly developing disease that causes millions of deaths annually worldwide. Researchers have made tremendous ...

القولون الصاعد ستينت الصفاق (CASP) -- نموذج موحد لالإنتان البطن متعدد المكروبات

PLAYLIST