Los receptores ligados a enzimas son proteínas que actúan como receptores y enzimas, activando múltiples señales intracelulares. Este es un gran grupo de receptores que incluyen el receptor tirosina quinasa (RTK) familia. Muchos factores de crecimiento y hormonas se unen a y activan las RTK.

Los RTK también se llaman receptores de neurotrofina (NT) porque unen el factor de crecimiento nervioso (NGF), factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), NT-3, NT-4/5, NT-6 y NT-7. Los factores de crecimiento típicamente se unen a una subfamilia RTK de receptores de quinasa relacionados con tropomiosina (Trk): Trk A, Trk B, y Trk C. Trk A es específico para NGF, NT-6, y NT-7. Trk B enlaza BDNF y NT-4/5, mientras que Trk C es específico para NT-3. NT-3 también puede unirse con baja afinidad a Trk A y TrkB.

Los receptores Trk tienen un único dominio transmembrana, con un sitio de unión de factor de crecimiento en la porción extracelular y un sitio de activación de enzimas intracelularmente. Los receptores de Trk pueden ser monoméricos o dimerizados, donde dos receptores Trk están unidos entre sí. Para activar el receptor, una sola molécula de factor de crecimiento une dos receptores monoméricos, haciendo que dimerizar, o une ambos sitios en un receptor pre-dimerizado.

Una vez que los receptores están unidos, los fosforilato tirosinas tirando de fosfatos de ATP y donándolos entre sí, un proceso llamado "autofosforilación." Esto abre sitios de acoplamiento a lo largo del dominio intracelular del receptor. Cada sitio de acoplamiento es específico para diferentes proteínas de señalización. Esto aumenta la variedad de efectos aguas abajo que estos receptores regulan.

La interacción entre NGF y Trk A ha llamado la atención por su papel en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En este trastorno, las neuronas desarrollan placas amiloideas.Beta-amiloide es un fragmento citotóxico de la proteína precursora de amiloide, o APP. Se presume que la unión de NGF a su receptor Trk A disminuye la generación de amiloide-beta uniendo APP al receptor Trk A. Esto elimina la capacidad de la beta-secreta 1 (BACE1) para cortar APP en amiloide-beta. Además, el receptor Trk A puede llevar APP al Golgi donde las enzimas BACE1 son raras. En el cerebro de los pacientes con Alzheimer, el complejo Trk A/APP está regulado hacia abajo en áreas importantes para el aprendizaje y la memoria, como el hipocampo.