תאים סרטניים מציגים פנוטיפ מוטטורי המאופיין במנגנוני תיקון DNA פגומים המובילים לשיעורי מוטציות גבוהים מהרגיל. סבילות שלהם למוטציות, אפילו בגנים של מחזור התא הקריטי, מעניקה להם יתרונות הישרדותיים על פני תאים נורמליים.

לדוגמה, תאים נורמליים מפסיקים להתחלק ברגע שהם באים במגע עם תא אחר, בתופעה המכונה עיכוב מגע. עם זאת, תאים מסוימים יכולים לעבור מוטציה כדי להתגבר על עיכוב מגע ולהיערם זה על גבי זה, וליצור מסת גידול.

עם זאת, תאים סרטניים אלה אינם יכולים להמשיך להתרבות לנצח. בשלב מסוים, הם עשויים לעבור הזדקנות תאים משוכפלים, תופעה שבה תאים מפסיקים להתחלק לאחר מספר מסוים של חלוקות תאים.

לכן, חלק מתאי הגידול עוברים מוטציה נוספת כדי להתגבר על משוכה זו ולהפוך לסרטניים. ראשית, הם מגבירים את קצב חלוקת התא שלהם כדי לפצות על אובדן תאים עקב הזדקנות התא. שנית, הם יכולים להתחמק אפופטוזיס, וכתוצאה מכך הישרדות ממושכת של תאים ישנים ופגומים.

הגידול גדל, התאים בפנים של גידול גדול מקבלים פחות חמצן - תופעה הנקראת היפוקסיה. זה מגביל את היכולת של התאים לגדול ויכול לעורר נמק תאים בתוך הגידול.

תאים סרטניים מתגברים על אתגר זה באמצעות שתי מוטציות מועילות. ראשית, הם מקדמים אנגיוגנזה - תהליך של היווצרות כלי דם חדשים סביב הגידול הגדל שיכול לספק יותר חמצן וחומרים מזינים לתאים.

השני הוא מעבר מטבולי ממטבוליזם חמצוני למטבוליזם גליקוליטי.

בתאים נורמליים, גלוקוז הוא metabolized לתוך pyruvate על ידי גליקוליזה. בתנאים אירוביים, הפירובט עובר מטבוליזם באמצעות זרחן חמצוני כדי לייצר תפוקת ATP גדולה אך איטית יותר. בתנאים אנאירוביים, כגון במהלך פעילות שרירים אינטנסיבית, תאים מעכלים פירובט ללקטט על ידי גליקוליזה אנאירובית עם תפוקת ATP נמוכה אך מהירה.

כדי לתדלק צמיחה מהירה, תאים סרטניים סופגים פי 100 יותר גלוקוז מאשר תאים רגילים אשר מומרים לפירובט באמצעות גליקוליזה. לאחר מכן, פירובט הוא metabolized במהירות לתוך לקטט על ידי גליקוליזה אנאירובית ללא קשר לזמינות חמצן. תופעה זו נקראת אפקט ורבורג.

למרות שגליקוליזה אנאירובית יעילה פחות מזרחון חמצוני, היא מספקת התפרצויות מהירות של ATP להתפשטות סרטן.