אוסטאוקלסטים הם תאים האחראים על ספיגת עצם ושיפוצה. מקורם בתאי אב המטופויטיים הנמצאים במוח העצם. תאי אב רבים מתמזגים ליצירת תאים מרובי גרעינים, שבכל אחד מהם 10-20 גרעינים. אוסטאוקלסט יחיד הוא בעל קוטר של 150 עד 200 מיקרומטר. לתאים אלה יש גבולות פרועים המפרקים את רקמת העצם הבסיסית ומשחררים מינרלים כגון סידן לדם בספיגת עצם. אוסטאוקלסטים נצמדים לעצמות עם הקצוות הפרועות שלהם במהלך ספיגת העצם ומפרישים מספר אנזימים, כולל חומצה פוספטאז. החומצה פוספטאז הופכת את העצם למינרלית על ידי פירוק קולגן אורגני ושחרור סידן וזרחן.

שיפוץ עצם הוא שינוי שלד המתרחש באופן קבוע בתיאום עם היווצרות העצם. זה מאזן את הפירוק והיווצרות של עצם חדשה. עם זאת, לאחר גיל 40 בערך, ספיגת עצם מתרחשת בתדירות גבוהה יותר מאשר היווצרות, וכתוצאה מכך ירידה בצפיפות העצם. התוצאה היא אוסטאופורוזיס, מה שהופך את העצמות חלשות ושבריריות, מה שמגדיל את הסיכון לשברים.

מספר הורמונים וחלבונים מווסתים את תהליך ספיגת העצם. קולטן R,מפעיל של nuclear-factor kappa או RANK, נקשר לליגנד שלו וממריץ ספיגת עצם. קלציטונין, הורמון המשוחרר על ידי בלוטת התריס, מפחית את זרימת הסידן בדם ומעכב את ספיגת העצם, ובכך מקדם את היווצרות העצם. באופן דומה, הורמון יותרת התריס או PTH מעלה את רמת הסידן בדם. בנוסף, זה גם מגביר את הפעילות של RANKL, קידום ספיגת עצם. הורמון גדילה ממריץ את פעילותם של אוסטאובלסטים ואוסטאוקלסטים, ובכך מאפשר ספיגת עצם והיווצרות בו זמנית.

הורמון האסטרוגן מווסת באופן שלילי את ספיגת העצם. מחסור באסטרוגן מגביר את ספיגת העצם ואת עיצוב העצם מחדש. קלציטונין מעכב את תהליך הספיגה על ידי קשירה לקולטני קלציטונין על אוסטאוקלסטים. לכן, calcitonin משחק תפקיד הומאוסטזיס סידן משמש לטיפול אוסטאופורוזיס.