転写伸長は、転写されるDNAの配列の不均一性に応じて変化する動的なプロセスです。したがって、遺伝子を転写する過程で伸長複合体の組成も変化することは驚くべきことではありません。
転写の伸長は、転写中に数回RNAポリメラーゼを一時停止することで調節されます。細菌では、DNAのmRNAへの転写がそのmRNAのタンパク質への翻訳と結合しているため、これらの停止が必要です。しかし、真核生物では、転写はmRNAプロセシングと結合しています。したがって、エキソン-イントロン接合部付近でのRNAポリメラーゼの一時停止は、mRNAスプライシングの効率を高めるために必要です。
これらのRNAポリメラーゼ活性の停止は、可逆的または不可逆的である可能性があります。可逆的な休止の場合、TFIIF、エロンギン、ELLなどのタンパク質は、RNAポリメラーゼが短い休止後に伸長を再開することを保証します。しかし、RNAポリメラーゼ活性の停止が不可逆的である場合、それは転写停止になります。転写が停止すると、酵素はそれ自体で伸長を再開できなくなります。このような状況では、TFIISやpTEFbなどの伸長因子により、RNAポリメラーゼIIは転写停止部位のDNAテンプレートを読み取ることができます。
また、ATP依存性クロマチンリモデリング因子やヒストンシャペロンも転写伸長の制御に関与しています。これらを組み合わせることで、DNAに沿ったヌクレオソームの位置を変化させ、転写機構からヌクレオソームにアクセスしたり、アクセスできなくなったりすることができます。
したがって、RNAポリメラーゼは、転写を妨害するクロマチンと特定の配列を通過するために、いくつかの因子の助けを必要とします。
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