私の研究室では網膜再生について研究しています。Xenopus frog をモデルシステムとして使用しています。この両生類は、私たちのような哺乳類とは異なり、怪我をした場合に網膜を非常に効率的に再生できるため、確かに非常に魅力的です。
また、将来的には、網膜神経変性疾患に罹患したヒト患者の網膜再生の引き金となる可能性があるため、その根底にあるメカニズムを研究しています。最近、網膜末梢の幹細胞や網膜色素上皮の幹細胞に加えて、神経膠細胞も網膜再生のために動員できることを発見しました。そこで私たちは現在、神経炎症とこれらの細胞の再生能力との関連を研究しています。
確かに、神経炎症性ニッチは網膜の再生の調節において重要な役割を担っているようです。網膜再生に関与する細胞および分子メカニズムを研究するために、Xenopusでいくつかの網膜損傷パラダイムを開発しました。1つ目は、機械的網膜損傷です。
2つ目は、ニトロレダクターゼを介した光受容体の条件付きアブレーションを可能にするトランスジェニック株です。3つ目は、CRISPR/Cas9を介したロドプシンノックアウトに基づく網膜色素変性症モデルであり、最後に、塩化コバルトまたはCoCl2の眼内注射によって駆動される細胞傷害性モデルです。私の宿主研究室では、Xenopusは網膜を再生できるが、その効率は大きく異なり、オタマジャクシの段階やXenopus laevisやtropicalisなどの種に依存することがわかった。
これにより、Xenopusは網膜再生を誘発または制限する分子メカニズムを説明するための素晴らしいモデルになります。