Osteoklasty to komórki odpowiedzialne za resorpcję i przebudowę kości. Pochodzą one z hematopoetycznych komórek progenitorowych obecnych w szpiku kostnym. Liczne komórki progenitorowe łączą się, tworząc komórki wielojądrowe, z których każda ma 10-20 jąder. Pojedynczy osteoklast ma średnicę od 150 do 200 μM. Komórki te mają pofałdowane granice, które rozkładają leżącą pod spodem tkankę kostną i uwalniają minerały, takie jak wapń, do krwi w procesie resorpcji kości. Osteoklasty przylegają do kości swoimi potarganymi krawędziami podczas resorpcji kości i wydzielają kilka enzymów, w tym kwaśną fosfatazę. Kwaśna fosfataza mineralizuje kość poprzez degradację kolagenu organicznego i uwalnianie wapnia i fosforu.

Przebudowa kości to zmiana szkieletowa, która zachodzi regularnie w koordynacji z tworzeniem kości. Równoważy to rozpad i tworzenie nowej kości. Jednak po około 40 roku życia resorpcja kości występuje częściej niż jej tworzenie, co skutkuje zmniejszeniem gęstości kości. Powoduje to osteoporozę, która sprawia, że kości stają się słabsze i łamliwe, co zwiększa ryzyko złamań.

Kilka hormonów i białek reguluje proces resorpcji kości. Detektor R,aktywator czynnika nuclear, appalub RANK, wiąże się ze swoim ligandem i stymuluje resorpcję kości. Kalcytonina, hormon uwalniany przez tarczycę, zmniejsza krążący wapń we krwi i hamuje resorpcję kości, sprzyjając w ten sposób tworzeniu kości. Podobnie parathormon lub PTH zwiększa poziom wapnia we krwi. Dodatkowo zwiększa również aktywność RANKL, promując resorpcję kości. Hormon wzrostu stymuluje aktywność zarówno osteoblastów, jak i osteoklastów, umożliwiając w ten sposób zarówno resorpcję, jak i tworzenie kości.

Hormon estrogen negatywnie reguluje resorpcję kości. Niedobór estrogenu zwiększa resorpcję kości i przebudowę kości. Kalcytonina hamuje proces resorpcji poprzez wiązanie się z receptorami kalcytoniny na osteoklastach. Tak więc kalcytonina odgrywa rolę w homeostazie wapnia i jest stosowana w leczeniu osteoporozy.