Мышиные модели для взяток Атеросклероз

Привитые arteriosclerois (GA), также называемый аллотрансплантата васкулопатию, это патологическое поражение, которое развивается в течение месяцев и даже лет в пересаженных органов характеризуется диффузной, окружные стеноз всего дерева сосудистого трансплантата. Наиболее важным компонентом патогенеза GA является распространение гладких мышц-подобных клеток в интиме. Когда человек сегментов коронарных артерий вставлен в инфра-почечной аорты иммунодефицитных мышей, интим может расширяться в ответ на восприимчиво переданы Т-клетки человека аллогенной к донорской артерии или экзогенный человеческого IFN-γ в отсутствие Т-клетках человека. Взаиморасположение мышь аорты от одного штамма в другой штамма-реципиента мышь ограничена в качестве модели хронического отторжения в организме человека, так как острый клеточный ответ об отклонении в этой модели мыши полностью устраняет все доноров полученные клетки сосудов из привитого течение двух-трех недель. Недавно мы разработали два новых мУз модели, чтобы обойти эти проблемы. Первая модель предполагает вмешательство судна сегмент от самца мыши в женский получателем же инбредной линии (C57BL/6J). Отторжения трансплантата в этом случае направлено только против минорных антигенов гистосовместимости, кодируемый хромосомой Y (в настоящее время в мужской, но не женщин) и реакции отторжения, который наступает достаточно ленивы, чтобы сохранить доноров полученные клетки гладких мышц в течение нескольких недель. Вторая модель включает в себя промежуточные артерии сегмент от дикого типа донор мыши C57BL/6J в хозяина мыши той же самой линии и пол, который испытывает недостаток рецептора IFN-γ с последующим введением мышь IFN-γ (доставляется через заражение мышей печень с аденовирусной вектора. Там нет отказа в этом случае, как донора и реципиента мышей той же линии и пола, но донором гладкомышечных клеток размножаться в ответ на цитокины хозяина в то время как клетки, полученные, не имея рецепторовэтого цитокина, не реагируют. По обратным скрещиванием дополнительных генетических изменений в сосуд доноров, обе модели могут быть использованы для оценки влияния специфических генов на прогрессирование ГА. Здесь мы описываем подробные протоколы для наших мышиных моделях GA.