Abstract
Immunology and Infection
Interaktion af aktiverede blodplader og leukocytter (primært neutrofiler) på det aktiverede endotel medierer thrombose og vaskulære inflammation. 1,2 I trombedannelse på stedet for arteriolær skade, blodplader adhærente til aktiveret endotel og subendotheliale matrixproteiner understøtter neutrofil rulning og adhæsion. Tre Omvendt under venular inflammatoriske tilstande, kan neutrofiler adhærente til aktiveret endotel understøtte adhæsion og akkumulering af cirkulerende blodplader. Heterotypisk blodplade-neutrofil aggregering kræver sekventielle processer af den særlige receptor-modreceptor interaktioner mellem celler. 4. Det er kendt, at aktiverede endotelceller frigiver adhæsionsmolekyler, såsom von Willebrand-faktor, og indledte blodpladeadhæsion og akkumulering under høje forskydningsbetingelser. 5. Også, aktiverede endotelceller støtte neutrophil rullende og vedhæftning ved at udtrykke selectiner end intercellulært adhæsionsmolekyle-1 (ICAM-1), henholdsvis under betingelser med lav forskydning. fire Platelet P-selectin interagerer med neutrofiler til P-selectin glycoproteinligand-1 (PSGL-1), hvorved der induceres aktivering af neutrofile β2-integriner og faste adhæsion mellem to celletyper. På trods af de fremskridt inden for in vitro-forsøg, hvor heterotypiske blodplade-neutrofile interaktioner bestemt i fuldblod eller isolerede celler, 6,7 disse undersøgelser kan ikke manipulere oxidant stress forhold under vaskulær sygdom. I denne rapport, ved hjælp af fluorescens-mærkede, specifikke antistoffer mod et muse-blodplade-og neutrofil markør beskrives en detaljeret intravital mikroskopisk protokol til overvågning heterotypiske interaktioner mellem blodplader og neutrofiler til det aktiverede endotel under TNF-α-induceret inflammation eller efter laserinduceret skade i cremaster muskel mikrokar af levende mus.
ABOUT JoVE
Copyright © 2024 MyJoVE Corporation. All rights reserved