Real-time Billeddannelse af heterotypisk blodplade-neutrophile interaktioner på aktiveret endotel Under vaskulær inflammation og thrombedannelse i levende mus

Interaktion af aktiverede blodplader og leukocytter (primært neutrofiler) på det aktiverede endotel medierer thrombose og vaskulære inflammation. ^1,2 I trombedannelse på stedet for arteriolær skade, blodplader adhærente til aktiveret endotel og subendotheliale matrixproteiner understøtter neutrofil rulning og adhæsion. ^Tre Omvendt under venular inflammatoriske tilstande, kan neutrofiler adhærente til aktiveret endotel understøtte adhæsion og akkumulering af cirkulerende blodplader. Heterotypisk blodplade-neutrofil aggregering kræver sekventielle processer af den særlige receptor-modreceptor interaktioner mellem celler. ^4. Det er kendt, at aktiverede endotelceller frigiver adhæsionsmolekyler, såsom von Willebrand-faktor, og indledte blodpladeadhæsion og akkumulering under høje forskydningsbetingelser. ^5. Også, aktiverede endotelceller støtte neutrophil rullende og vedhæftning ved at udtrykke selectiner end intercellulært adhæsionsmolekyle-1 (ICAM-1), henholdsvis under betingelser med lav forskydning. ^fire Platelet P-selectin interagerer med neutrofiler til P-selectin glycoproteinligand-1 (PSGL-1), hvorved der induceres aktivering af neutrofile β2-integriner og faste adhæsion mellem to celletyper. På trods af de fremskridt inden for in vitro-forsøg, hvor heterotypiske blodplade-neutrofile interaktioner bestemt i fuldblod eller isolerede celler, ^6,7 disse undersøgelser kan ikke manipulere oxidant stress forhold under vaskulær sygdom. I denne rapport, ved hjælp af fluorescens-mærkede, specifikke antistoffer mod et muse-blodplade-og neutrofil markør beskrives en detaljeret intravital mikroskopisk protokol til overvågning heterotypiske interaktioner mellem blodplader og neutrofiler til det aktiverede endotel under TNF-α-induceret inflammation eller efter laserinduceret skade i cremaster muskel mikrokar af levende mus.