軸索の成長円錐の破壊とマウスの培養神経細胞の初期のアミロイド β 効果の可視化

アミロイド β (a β) アルツハイマー病 (AD) のメモリ障害が発生します。治療は、AD 患者の脳内 a β レベルを減らすために示されている、ただしこれらはメモリ機能を改善しません。以来、メモリ障害の出現の前に脳内の a β を集約、a β をターゲットできないがあります既に記憶障害を示す AD 患者を治療するため効率的です。したがって、a β 沈着による下流シグナリングは、広告開発の前にブロックする必要があります。A β は、ニューロン ネットワークとメモリ障害の混乱につながる軸索変性を誘導します。A β 毒性のメカニズムに関する多くの研究がありますが、a β の毒性の原因は不明のまま。ソースを識別するために、顕微鏡、遺伝子導入、培養神経細胞の軸索の成長円錐における a β による初期の変化を調査するためのイメージングを使用して、新しいプロトコルを提案する.このプロトコルでは、a β は、エンドサイトーシスの阻害が a β 毒性を防止することを示す成長円錐の破壊、続いて軸索の成長円錐におけるクラスリン依存性エンドサイトーシスを誘導を明らかにしました。このプロトコルでは、a β の初期効果の研究に有用であるしより効率的かつ予防の AD 治療につながる可能性があります。