誘導およびリバーシブルのドミナント ネガティブ (DN) 蛋白質の阻害

ドミナント ネガティブ (DN) タンパク質阻害タンパク質の機能を操作するための強力な方法は、他のゲノム情報に基づくアプローチに比べていくつかの利点を提供しています。たとえば、キメラがCre LoxPターゲット戦略が広く使用されている、(すなわち、漏れのプロモーター活性、モザイクCre式等)、これらの戦略の本質的な制限は制限が大幅にアプリケーション。また、多くの内在性遺伝子の完全な削除、強肩致命的、生後の遺伝子機能を研究することは不可能です。これらの課題に対処するため我々 は初期遺伝子工学プロトコルを大幅に変更し、ライソゾーム プロテアーゼの Rb1 遺伝子の短い (遺伝子組換え) バージョンの併用 procathepsin B (CB)、Rb1 の DN マウス モデルを生成する (CBRb)。ライソゾーム プロテアーゼの存在のために全体の CB RB1 融合タンパク質およびその相互作用の複合体はプロテアソームを介した分解にルーティングされます。また、遺伝子導入構成体のテトラサイクリン誘導 (情報を頼むこと) 要素の存在により RB1 蛋白質の誘導性かつ可逆的な規制です。CBRb マウス モデルにおけるユビキタス ローザ CAG プロモーターの存在はそれに一時的の Rb1 遺伝子アブレーションを実施し、研究者に事実上任意のセル型での活動を理解するためのリソースを提供する便利なツール、RB1 が表されます。