味觉信号蛋白废除对炎症性肠病小鼠肠道炎症的影响

炎症性肠病 (ibd) 是一种与免疫有关的胃肠道疾病, 包括溃疡性结肠炎和克罗恩病, 影响着全世界数百万人的生活质量。ibd 症状包括腹痛、腹泻和直肠出血, 这可能是肠道微生物群、食物成分、肠道上皮细胞和免疫细胞相互作用造成的。评估肠道上皮和免疫细胞中表达的每个关键基因如何影响结肠炎症尤为重要。在肠道中发现了 g 蛋白偶联味觉受体, 包括 g 蛋白亚基α-gustducin 和其他信号蛋白。在这里, 我们以α-gustcducin 为代表, 描述了糊精硫酸钠 (dss) 诱导的 ibd 模型, 以评估味觉基因突变对肠道黏膜免疫和炎症的影响。该方法将基因敲除技术与化学诱导的 ibd 模型相结合, 可用于评估味觉基因失效的结果, 以及可能旺盛或抑制 dss 诱导的结肠免疫反应的其他基因。突变体小鼠在一定时期内使用 dss 进行监测和记录其体重、粪便和直肠出血。在给药过程中的不同时间点, 对一些小鼠进行安乐死, 然后测量其脾脏和结肠的大小和重量, 收集和处理肠道组织, 进行组织学和基因表达分析。数据显示, α-胃动素敲除导致过度减肥, 腹泻,肠道出血, 组织损伤, 和炎症相比, 野生类型的小鼠。由于诱导炎症的严重程度受小鼠菌株、居住环境和饮食的影响, 在试点实验中优化 dss 浓度和给药时间尤为重要。通过调整这些因素, 这种方法可以用来评估抗炎和促炎作用。