Lumped-Parameter- und Finite-Elemente-Modellierung von Herzinsuffizienz mit konservierter Auswurffraktion

Die wissenschaftlichen Bemühungen auf dem Gebiet der computergestützten Modellierung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben sich weitgehend auf Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) konzentriert und dabei die Herzinsuffizienz mit konservierter Ejektionsfraktion (HFpEF) weitgehend übersehen, die in jüngster Zeit weltweit zu einer dominanten Form der Herzinsuffizienz geworden ist. Motiviert durch den Mangel an HFpEF-in-silico-Darstellungen werden in diesem Artikel zwei verschiedene Rechenmodelle vorgestellt, um die Hämodynamik von HFpEF zu simulieren, die sich aus einer linksventrikulären Drucküberlastung ergibt. Zunächst wurde ein objektorientiertes Lumped-Parameter-Modell mit einem numerischen Solver entwickelt. Dieses Modell basiert auf einem nulldimensionalen (0D) Windkessel-ähnlichen Netzwerk, das von den geometrischen und mechanischen Eigenschaften der konstitutiven Elemente abhängt und den Vorteil geringer Rechenkosten bietet. Zweitens wurde ein Softwarepaket zur Finite-Elemente-Analyse (FEA) für die Implementierung einer mehrdimensionalen Simulation verwendet. Das FEA-Modell kombiniert dreidimensionale (3D) multiphysikalische Modelle der elektromechanischen Herzreaktion, struktureller Verformungen und fluidkavitätenbasierter Hämodynamik und verwendet ein vereinfachtes Lumped-Parameter-Modell, um die Strömungsaustauschprofile zwischen verschiedenen Flüssigkeitshohlräumen zu definieren. Durch jeden Ansatz konnten sowohl die akuten als auch die chronischen hämodynamischen Veränderungen im linken Ventrikel und im proximalen Gefäßsystem infolge einer Drucküberlastung erfolgreich simuliert werden. Insbesondere wurde die Drucküberlastung durch Verringerung der Öffnungsfläche der Aortenklappe modelliert, während die chronische Umgestaltung simuliert wurde, indem die Compliance der linksventrikulären Wand verringert wurde. In Übereinstimmung mit der wissenschaftlichen und klinischen Literatur von HFpEF zeigen die Ergebnisse beider Modelle (i) eine akute Erhöhung des transaortalen Druckgradienten zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta und eine Verringerung des Schlaganfallvolumens und (ii) eine chronische Abnahme des enddiastolischen linksventrikulären Volumens, was auf eine diastolische Dysfunktion hinweist. Schließlich zeigt das FEA-Modell, dass der Stress im HFpEF-Myokard während des gesamten Herzzyklus bemerkenswert höher ist als im gesunden Herzgewebe.