Lumped-Parameter en Finite Element Modeling of Heart Failure met geconserveerde ejectiefractie

Wetenschappelijke inspanningen op het gebied van computationele modellering van hart- en vaatziekten zijn grotendeels gericht op hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF), waarbij hartfalen met geconserveerde ejectiefractie (HFpEF) grotendeels over het hoofd wordt gezien, wat meer recentelijk wereldwijd een dominante vorm van hartfalen is geworden. Gemotiveerd door de schaarste van HFpEF in silico-representaties, worden in dit artikel twee verschillende computationele modellen gepresenteerd om de hemodynamica van HFpEF als gevolg van overbelasting van de linkerventrikeldruk te simuleren. Ten eerste werd een objectgeoriënteerd lumped-parameter model ontwikkeld met behulp van een numerieke solver. Dit model is gebaseerd op een nuldimensionaal (0D) Windkessel-achtig netwerk, dat afhankelijk is van de geometrische en mechanische eigenschappen van de constitutieve elementen en het voordeel biedt van lage rekenkosten. Ten tweede werd een softwarepakket voor eindige elementenanalyse (FEA) gebruikt voor de implementatie van een multidimensionale simulatie. Het FEA-model combineert driedimensionale (3D) multifysische modellen van de elektromechanische hartrespons, structurele vervormingen en op vloeistofholte gebaseerde hemodynamica en maakt gebruik van een vereenvoudigd lumped-parametermodel om de stroomuitwisselingsprofielen tussen verschillende vloeistofholtes te definiëren. Door elke benadering werden zowel de acute als chronische hemodynamische veranderingen in de linkerventrikel en proximale vasculatuur als gevolg van drukoverbelasting met succes gesimuleerd. In het bijzonder werd drukoverbelasting gemodelleerd door het openingsgebied van de aortaklep te verminderen, terwijl chronische remodellering werd gesimuleerd door de naleving van de linkerventrikelwand te verminderen. In overeenstemming met de wetenschappelijke en klinische literatuur van HFpEF tonen de resultaten van beide modellen (i) een acute verhoging van de transaortische drukgradiënt tussen de linkerventrikel en de aorta en een vermindering van het slagvolume en (ii) een chronische afname van het einddiastolische linkerventrikelvolume, wat wijst op diastolische disfunctie. Ten slotte toont het FEA-model aan dat stress in het HFpEF-myocardium opmerkelijk hoger is dan in het gezonde hartweefsel gedurende de hele hartcyclus.