Modélisation par paramètres regroupés et par éléments finis de l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée

Les efforts scientifiques dans le domaine de la modélisation informatique des maladies cardiovasculaires se sont largement concentrés sur l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (HFrEF), négligeant largement l’insuffisance cardiaque avec la fraction d’éjection préservée (HFpEF), qui est plus récemment devenue une forme dominante d’insuffisance cardiaque dans le monde entier. Motivés par le manque des représentations in silico de HFpEF, deux modèles de calcul distincts sont présentés dans ce document pour simuler l’hémodynamique de HFpEF résultant de la surcharge ventriculaire gauche de pression. Tout d’abord, un modèle de paramètres groupés orienté objet a été développé à l’aide d’un solveur numérique. Ce modèle est basé sur un réseau de type Windkessel de dimension zéro (0D), qui dépend des propriétés géométriques et mécaniques des éléments constitutifs et offre l’avantage de faibles coûts de calcul. Deuxièmement, un progiciel d’analyse par éléments finis (FEA) a été utilisé pour la mise en œuvre d’une simulation multidimensionnelle. Le modèle FEA combine des modèles multiphysiques tridimensionnels (3D) de la réponse cardiaque électromécanique, des déformations structurelles et de l’hémodynamique basée sur la cavité fluide et utilise un modèle simplifié de paramètres regroupés pour définir les profils d’échange d’écoulement entre différentes cavités de fluide. Par chaque approche, les changements hémodynamiques aigus et chroniques du ventricule gauche et de la vascularisation proximale résultant de la surcharge de pression ont été avec succès simulés. Plus précisément, la surcharge de pression a été modélisée en réduisant la zone d’orifice de la valve aortique, tandis que le remodelage chronique a été simulé en réduisant la conformité de la paroi ventriculaire gauche. Compatibles avec la littérature scientifique et clinique de HFpEF, les résultats des deux modèles montrent (i) une élévation aiguë du gradient de pression transaortique entre le ventricule gauche et l’aorte et une réduction du volume de course et (ii) une diminution chronique du volume ventriculaire gauche fin-diastolique, indicatif du dysfonctionnement diastolique. Enfin, le modèle FEA démontre que le stress dans le myocarde HFpEF est remarquablement plus élevé que dans le tissu cardiaque sain tout au long du cycle cardiaque.