Klumpete parameter og begrenset elementmodellering av hjertesvikt med bevart utkasterfraksjon

Vitenskapelig innsats innen beregningsmodellering av kardiovaskulære sykdommer har i stor grad fokusert på hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF), bredt med utsikt over hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF), som nylig har blitt en dominerende form for hjertesvikt over hele verden. Motivert av HFpEF-paucity i silico-representasjoner, presenteres to distinkte beregningsmodeller i dette papiret for å simulere hemodynamikken til HFpEF som følge av venstre ventrikkeltrykkoverbelastning. For det første ble en objektorientert klumpet parametermodell utviklet ved hjelp av en numerisk problemløser. Denne modellen er basert på et nulldimensjonalt (0D) Windkessel-lignende nettverk, som avhenger av de geometriske og mekaniske egenskapene til de konstituerende elementene og gir fordelen av lave beregningskostnader. For det andre ble en endelig elementanalyse (FEA) programvarepakke brukt til implementering av en flerdimensjonal simulering. FEA-modellen kombinerer tredimensjonale (3D) multifysikkmodeller av elektromekanisk hjerterespons, strukturelle deformasjoner og væskehulebasert hemodynamikk og benytter en forenklet klumpet parametermodell for å definere strømningsutvekslingsprofilene mellom forskjellige væskehuler. Gjennom hver tilnærming ble både de akutte og kroniske hemodynamiske endringene i venstre ventrikel og proksimal vaskulatur som følge av trykkoverbelastning vellykket simulert. Spesielt ble trykkoverbelastning modellert ved å redusere det åpningen av aortaventilen, mens kronisk ombygging ble simulert ved å redusere overholdelse av venstre ventrikkelvegg. I samsvar med den vitenskapelige og kliniske litteraturen til HFpEF, viser resultater fra begge modellene (i) en akutt høyde av transaortisk trykkgradient mellom venstre ventrikel og aorta og en reduksjon i slagvolumet og (ii) en kronisk reduksjon i enddiastolisk venstre ventrikulært volum, indikativ for diastolisk dysfunksjon. Til slutt viser FEA-modellen at stress i HFpEF-myokardiet er bemerkelsesverdig høyere enn i det sunne hjertevevet gjennom hjertesyklusen.