Parâmetro-caroço e Modelagem de elemento finito de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada

Os esforços científicos no campo da modelagem computacional de doenças cardiovasculares têm se concentrado em grande parte na insuficiência cardíaca com redução da fração de ejeção (HFrEF), amplamente negligenciando a insuficiência cardíaca com a fração de ejeção preservada (HFpEF), que mais recentemente se tornou uma forma dominante de insuficiência cardíaca em todo o mundo. Motivados pela escassez de HFpEF em representações de silico, dois modelos computacionais distintos são apresentados neste artigo para simular a hemodinâmica do HFpEF resultante da sobrecarga de pressão ventricular esquerda. Primeiro, um modelo de parâmetros amontoados orientados a objeto foi desenvolvido usando um solucionador numérico. Este modelo é baseado em uma rede derivada de Windkessel em dimensões zero (0D), que depende das propriedades geométricas e mecânicas dos elementos constitutivos e oferece a vantagem de baixos custos computacionais. Em segundo lugar, foi utilizado um pacote de software de análise de elementos finitos (FEA) para a implementação de uma simulação multidimensional. O modelo FEA combina modelos multifísicos tridimensionais (3D) da resposta cardíaca eletromecânica, deformações estruturais e hemodinâmica à base de cavidade fluida e utiliza um modelo simplificado de parâmetros fixos para definir os perfis de troca de fluxo entre diferentes cavidades fluidas. Através de cada abordagem, tanto as alterações hemodinâmicas agudas e crônicas no ventrículo esquerdo quanto na vasculatura proximal resultantes da sobrecarga de pressão foram simuladas com sucesso. Especificamente, a sobrecarga de pressão foi modelada pela redução da área orifício da válvula aórtica, enquanto a remodelagem crônica foi simulada pela redução da conformidade da parede ventricular esquerda. Consistente com a literatura científica e clínica da HFpEF, os resultados de ambos os modelos mostram (i) uma elevação aguda do gradiente de pressão transaréltica entre o ventrículo esquerdo e a aorta e uma redução no volume do AVC e (ii) uma diminuição crônica no volume ventricular esquerdo terminante, indicativo de disfunção diastólica. Finalmente, o modelo FEA demonstra que o estresse no miocárdio HFpEF é notavelmente maior do que no tecido cardíaco saudável durante todo o ciclo cardíaco.