Сгруппированное и конечно-элементное моделирование сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса

Научные усилия в области вычислительного моделирования сердечно-сосудистых заболеваний в основном сосредоточены на сердечной недостаточности с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF), в целом игнорируя сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), которая в последнее время стала доминирующей формой сердечной недостаточности во всем мире. Мотивированные скудностью HFpEF в кремнийных представлениях, в этой статье представлены две различные вычислительные модели для моделирования гемодинамики HFpEF в результате перегрузки давления левого желудочка. Сначала была разработана объектно-ориентированная модель сгруппированных параметров с использованием численного решателя. Эта модель основана на нульмерной (0D) windkessel-подобной сети, которая зависит от геометрических и механических свойств конститутивных элементов и предлагает преимущество низких вычислительных затрат. Во-вторых, для реализации многомерного моделирования был использован программный пакет для анализа методом конечных элементов (ВЭД). Модель FEA объединяет трехмерные (3D) мультифизические модели электромеханической сердечной реакции, структурных деформаций и гемодинамики на основе жидкостной полости и использует упрощенную модель сгруппированным параметром для определения профилей обмена потоком между различными полостями жидкости. При каждом подходе были успешно смоделированы как острые, так и хронические гемодинамические изменения в левом желудочке и проксимальной сосудистой области в результате перегрузки давлением. В частности, перегрузка давлением была смоделировата путем уменьшения площади отверстия аортального клапана, в то время как хроническое ремоделирование было смоделирован путем уменьшения соответствия стенки левого желудочка. В соответствии с научной и клинической литературой HFpEF, результаты обеих моделей показывают (i) острое повышение градиента трансаортального давления между левым желудочком и аортой и уменьшение ударного объема и (ii) хроническое уменьшение конечного диастолического объема левого желудочка, свидетельствующее о диастолической дисфункции. Наконец, модель FEA демонстрирует, что стресс в миокарде HFpEF значительно выше, чем в здоровой сердечной ткани на протяжении всего сердечного цикла.