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Abstract
Medicine
Existen varios modelos animales para estudiar los complejos mecanismos pathomenísmos del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Estos modelos incluyen infusión pulmo-arterial de ácido oleico, infusión de endotoxinas o bacterias, ligadura y punción cecal, varios modelos de neumonía, modelos de isquemia/reperfusión pulmonar y, por supuesto, modelos de agotamiento de surfactantes, entre otros. El agotamiento del surfactante produce un deterioro rápido y reproducible del intercambio gaseoso pulmonar y la hemodinámica y puede inducirse en cerdos anestesiados mediante lavados pulmonares repetidos con solución salina al 0,9% (35 ml/kg de peso corporal, 37 °C). El modelo de agotamiento de surfactantes apoya las investigaciones con monitoreo respiratorio y hemodinámico estándar con dispositivos aplicados clínicamente. Pero el modelo sufre de una capacidad de reclutamiento relativamente alta y la ventilación con altas presiones en las vías respiratorias puede reducir inmediatamente la gravedad de la lesión al reabrir las áreas pulmonares atelectáticas. Por lo tanto, este modelo no es adecuado para investigaciones de regímenes de ventiladores que utilizan altas presiones en las vías respiratorias. Una combinación de agotamiento del surfactante y ventilación perjudicial con alto volumen corriente / baja presión positiva al final de la espiración (TV alta / PEEP baja) para causar lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) reducirá la capacidad de reclutamiento de la lesión pulmonar resultante. Se preservan las ventajas de una inducción oportuna y la posibilidad de realizar investigaciones experimentales en un entorno comparable a una unidad de cuidados intensivos.
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