Name: a mouse model for pathogen-induced chronic inflammation at local and systemic sites
Uploaded: 2014-08-08T14:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about A Mouse Model for Pathogen-induced Chronic Inflammation at Local and Systemic Sites at JoVE.com

Dette arbejde blev støttet af National Institutes of Allergy og infektionssygdomme Grant P01 A1078894 til KAG

1. Vækst og Dyrkning af bakterier <ol><li> Streak frosne lagre af P. gingivalis 381 på anaerobe blodagarplader og inkuberes i 3 - 5 dage i et anaerobt kammer (10% H2 / 10% CO 2/80% N2) ved 37 ° C. </li><li> Brug plade-dyrket organismer at inokulere 5 ml flydende kulturer af hjerne-hjerte-infusionsvæske (BHI) suppleret med gærekstrakt (0,5%), hemin (10 ug / ml) og menadion (1 ug / ml). Efter O / N-vækst, overføre 5 ml kulturer i 45 ml BHI. </li><li> Inkubér 50 ml flydende kulturer...

<ol>
	<li>Nathan, C., Ding, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nonresolving+Inflammation.">Nonresolving Inflammation.</a> Cell. 140 (6), 871-882 (2010).</li><li>Karin, M., Lawrence, T., Nizet, V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immunity+gone+awry:+linking+microbial+infections+to+chronic+inflammation+and.">Innate immunity gone awry: linking microbial infections to chronic inflammation and.</a> 124, 823-835 (2006).</li><li>Connor, S. M., Taylor, C. E., Hughes, J. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Emerging+infectious+determinants+of+chronic+diseases.">Emerging infectious determinants of chronic diseases.</a> Emerging Infectious Diseases. 12 (7), 1051-1057 (2006).</li><li>Barth, K., Remick, D. G., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Disruption+of+immune+regulation+by+microbial+pathogens+and+resulting+chronic+inflammation.">Disruption of immune regulation by microbial pathogens and resulting chronic inflammation.</a> Journal of Cellular Physiology. , (2012).</li><li>Hayashi, C., Gudino, C. V., Gibson, F. C., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Review:+Pathogen-induced+inflammation+at+sites+distant+from+oral+infection:+bacterial+persistence+and+induction+of+cell-specific+innate+immune+inflammatory+pathways.">Review: Pathogen-induced inflammation at sites distant from oral infection: bacterial persistence and induction of cell-specific innate immune inflammatory pathways.</a> Molecular Oral Microbiology. 25 (5), 305-316 (2010).</li><li>Gibson, F. C., Ukai, T., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Engagement+of+specific+innate+immune+signaling+pathways+during+Porphyromonas+gingivalis+induced+chronic+inflammation+and+atherosclerosis.">Engagement of specific innate immune signaling pathways during Porphyromonas gingivalis induced chronic inflammation and atherosclerosis.</a> Frontiers in Bioscience: a Journal and Virtual Library. 13, 2041-2059 (2008).</li><li>Pihlstrom, B. L., Michalowicz, B. S., Johnson, N. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Periodontal+diseases.">Periodontal diseases.</a> Lancet. 366 (9499), 1809-1820 (2005).</li><li>Baker, P. J., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Oral+infection+with+Porphyromonas+gingivalis+and+induced+alveolar+bone+loss+in+immunocompetent+and+severe+combined+immunodeficient+mice.">Oral infection with Porphyromonas gingivalis and induced alveolar bone loss in immunocompetent and severe combined immunodeficient mice.</a> Archives of Oral Biology. 39 (12), 1035-1040 (1994).</li><li>Baker, P. J., Carter, S., Dixon, M., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Serum+antibody+response+to+oral+infection+precedes+but+does+not+prevent+Porphyromonas+gingivalis-induced+alveolar+bone+loss+in+mice.">Serum antibody response to oral infection precedes but does not prevent Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss in mice.</a> Oral Microbiology and Immunology. 14 (3), 194-196 (1999).</li><li>Gibson, F. C., Hong, C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immune+recognition+of+invasive+bacteria+accelerates+atherosclerosis+in+apolipoprotein+E-deficient+mice.">Innate immune recognition of invasive bacteria accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.</a> Circulation. 109 (22), 2801-2806 (2004).</li><li>Hayashi, C., Viereck, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Porphyromonas+gingivalis+accelerates+inflammatory+atherosclerosis+in+the+innominate+artery+of+ApoE+deficient+mice.">Porphyromonas gingivalis accelerates inflammatory atherosclerosis in the innominate artery of ApoE deficient mice.</a> Atherosclerosis. 215 (1), 52-59 (2011).</li><li>Hayashi, C., Madrigal, A. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogen-mediated+inflammatory+atherosclerosis+is+mediated+in+part+via+Toll-like+receptor+2-induced+inflammatory+responses.">Pathogen-mediated inflammatory atherosclerosis is mediated in part via Toll-like receptor 2-induced inflammatory responses.</a> Journal of Innate Immunity. 2 (4), 334-343 (2010).</li><li>Hayashi, C., Papadopoulos, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Protective+role+for+TLR4+signaling+in+atherosclerosis+progression+as+revealed+by+infection+with+a+common+oral+pathogen.">Protective role for TLR4 signaling in atherosclerosis progression as revealed by infection with a common oral pathogen.</a> Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). 189 (7), 3681-3688 (2012).</li><li>Papadopoulos, G., Weinberg, E. O., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Macrophage-Specific+TLR2+Signaling+Mediates+Pathogen-Induced+TNF-Dependent+Inflammatory+Oral+Bone+Loss.">Macrophage-Specific TLR2 Signaling Mediates Pathogen-Induced TNF-Dependent Inflammatory Oral Bone Loss.</a> The Journal of Immunology. , (2012).</li><li>Gibson, F. C., Hong , C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immune+recognition+of+invasive+bacteria+accelerates+atherosclerosis+in+apolipoprotein+E-deficient+mice.">Innate immune recognition of invasive bacteria accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.</a> Circulation. 109 (22), 2801-2806 (2004).</li><li>Miyamoto, T., Yumoto, H., Takahashi, Y., Davey, M., Gibson, F. C., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogen-accelerated+atherosclerosis+occurs+early+after+exposure+and+can+be+prevented+via+immunization.">Pathogen-accelerated atherosclerosis occurs early after exposure and can be prevented via immunization.</a> Infection and Immunity. 74 (2), 1376-1380 (2006).</li><li>Baker, P. J., Dixon, M., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Genetic+control+of+susceptibility+to+Porphyromonas+gingivalis-induced+alveolar+bone+loss+in+mice.">Genetic control of susceptibility to Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss in mice.</a> Infection and Immunity. 68 (10), 5864-5868 (2000).</li><li>Baker, P. J., Dixon, M., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heterogeneity+of+Porphyromonas+gingivalis+strains+in+the+induction+of+alveolar+bone+loss+in+mice.">Heterogeneity of Porphyromonas gingivalis strains in the induction of alveolar bone loss in mice.</a> Oral Microbiology and Immunology. 15 (1), 27-32 (2000).</li><li>Daugherty, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mouse+models+of+atherosclerosis.">Mouse models of atherosclerosis.</a> The American Journal of the Medical Sciences. 323 (1), 3-10 (2002).</li><li>Weinreb, D. B., Aguinaldo, J. G. S., Feig, J. E., Fisher, E. A., Fayad, Z. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Non-invasive+MRI+of+mouse+models+of+atherosclerosis.">Non-invasive MRI of mouse models of atherosclerosis.</a> NMR in Biomedicine. 20 (3), 256-264 (2007).</li></ol>

P. gingivalis oral infektion model giver et værdifuldt redskab til studiet af patogen-induceret kronisk inflammation på lokale og systemiske websteder. Denne unikke model tillader karakterisering af både vært og patogen specifikke mekanismer, der bidrager til kronisk inflammation og immunpatologi. Desuden kan modellen anvendes til at screene for nye terapeutiske strategier, herunder immunisering og farmakologisk intervention. De skridt, der er skitseret i denne protokol beskriver den vellykkede brug af denn...

Kronisk inflammation er en vigtig drivkraft for patologisk vævsskade og en samlende karakteristisk for mange kroniske sygdomme hos mennesker. Disse sygdomme inkluderer neoplastiske, autoimmune og kroniske inflammatoriske sygdomme 1. Ætiologien af ​​mange kroniske sygdomme er stadig uklar, men opfattes som at være kompleks og multifaktoriel, der involverer både genetisk disposition og indførelse af miljømæssige faktorer. Mens perpetuators for inflammation forblive undvigende, de cellulære og molekylære profiler af immunaktivering overlapper betydeligt med disse mønstre observeret i værtens svar på patogener 2. Montering dokumentation implicerer infektion med mikrobielle patogener i udviklingen og progressionen af kronisk inflammation og dets forskellige kliniske manifestationer 2,3. Patogener kan fremkalde og fastholde kronisk betændelse direkte ved at undergrave værtens immunsystem og persistente infektioner <sup&gt; 4. I mangel af mikrobiel vedholdenhed, kan infektion udfælde kronisk betændelse af autoimmune reaktioner udløst af molekylær mimicry til selv-antigener, ændringer i selv-antigener, der gør dem immunogene, eller skader, der frigiver tidligere maskerede vært antigener. Sjældent har dog specifikke patogener blevet identificeret som den universelle årsag til en bestemt kronisk sygdom. Snarere, de fleste af de foreliggende data tyder på, at patogener anvender forskellige mekanismer til at fremkalde kronisk betændelse med et bredt spektrum af kliniske manifestationer og sygdomstilstande resultater i den genetisk modtagelig vært 3. Således er en detaljeret forståelse af de mekanismer, som specifikke patogener inducerer kronisk betændelse kan få store konsekvenser for den offentlige sundhed, samt behandling og forebyggelse af mange kroniske sygdomme. Selvom værten og patogen specifikke mekanismer, der bidrager til induktion og vedligeholdelse af kronisk inflammation erdårligt forstået, fremskridt inden for modellering af patogen-induceret kronisk inflammation er begyndt at fremme vores forståelse af disse processer. P. gingivalis oral infektion model er en unik, velkarakteriseret musemodel af patogen-induceret kronisk betændelse, der tillader analyse af vært og patogen specifikke mekanismer, der bidrager til kronisk inflammation på lokalt (oral knogletab) og systemiske steder (åreforkalkning) 5,6. P. gingivalis er en Gram-negativ, anaerob oral patogen impliceret i humane periodontal sygdom, en infektion drevet kronisk inflammatorisk sygdom karakteriseret ved ødelæggelse af tand støtte væv 7. Ud over patologi i den indledende infektionsstedet, akkumulering dokumentation implicerer P. gingivalis -induceret kronisk betændelse i udviklingen og progressionen af systemiske sygdomme, herunder åreforkalkning 5, en sygdom karakteriseret ved kronisk inflammation af arterielle karvæg. Oral infektion af specifik patogenfri mus med P. gingivalis inducerer en lokal inflammatorisk reaktion, der resulterer i ødelæggelse af tand støtte alveoleknoglen 8. s gingivalis kan udvindes fra munden af inficerede mus op til 42 dage efter infektion 8 og mus udvikle høje niveauer af patogen-specifik serumantistoftitere 9. I en etableret musemodel af atherosklerose ved anvendelse af apolipoprotein-E - / - mus (ApoE - / -), oral infektion med P. gingivalis inducerer kronisk inflammation, der driver inflammatorisk plak deponering inden aortabihulen 10 og innominate arterie 11. Progressiv betændelse i innominate arterie af P. gingivalis inficerede mus kan overvåges i levende dyr ved hjælp af in vivo MRI. Histologisk arterielæsioner fra P. gingivalis inficerede mus udviser øget akkumulering af lipider accompasaget ved aktivering af det vaskulære endotel, en øget immunrespons celleinfiltrat, og forhøjet ekspression af inflammatoriske mediatorer 12. Anvendelse af denne model i knockout-mus har belyst rollen af værten signalsystemer komponenter og inflammatoriske mediatorer, samt celle specifikke interaktioner, der driver s gingivalis induceret immunpatologi 12 - 14. Desuden har forsøg anvender definerede bakterielle mutanter identificeret kritiske P. gingivalis virulensfaktorer bidrager til kronisk inflammation på lokale og systemiske steder 15. Denne artikel beskriver metoder til vurdering af P. gingivalis -induceret kronisk inflammation på lokale og systemiske websteder. Vi giver en detaljeret protokol for analyse af alveoleknogletab ved microCT hjælp Amira software. Desuden definerer vi nytten af serielle in vivo levende dyr MR til vurdering af progressivinflammation i innominate arterie. Vi inkluderer metoder til visualisering og kvantificering af inflammatorisk plak i arterielæsioner, og beskrive deres histologisk karakterisering. Anvendelse af transgene mus og definerede bakterielle mutanter gør denne model særligt velegnet til at identificere både vært og mikrobielle faktorer involveret i initiering, progression, og resultatet af sygdom. Derudover kan modellen anvendes til at screene for nye terapeutiske strategier, herunder vaccination og farmakologisk intervention.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="924">
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:508px;">Name of the Material/Eqiupment</td>
			<td style="width:196px;">Company</td>
			<td style="width:132px;">Catalogue Number</td>
			<td style="width:88px;">Comments&#160;</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Amira analysis software</td>
			<td>Visualization Sciences Group</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Anaerobic chamber DW Scientific Model MG500&#160;</td>
			<td>Microbiology International</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">BHI&#160;</td>
			<td>Becton-Dickinson&#160;</td>
			<td>211059</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Hemin&#160;</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>51280-5G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Menadione (Vitamin K)</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;&#160;</td>
			<td>M5625-25G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Yeast Extract</td>
			<td>Becton-Dickinson&#160;</td>
			<td>212750</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Carboxymethyl cellulose (medium viscocity)&#160;</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>C-4888</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Sulfamethoxazole and Trimethoprim Oral Suspension 200 mg/40 mg per 5ml</td>
			<td>Hi-Tech Pharmacal</td>
			<td>NDC 50383-823-16</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">&#956;CT 40&#160;</td>
			<td>Scanco</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">HistoChoice Tissue Fixative</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>H2904</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Sudan IV</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>S4261-25G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">vertical-bore 11.7T Avance spectrometer&#160;</td>
			<td>Bruker</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Paravision</td>
			<td>Paravision</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">ImageJ</td>
			<td>NIH</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">rat anti-mouse F4/80</td>
			<td>Serotec</td>
			<td>MCA497R</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">rat anti-mouse TLR2</td>
			<td>eBioscience</td>
			<td>13-9021-80</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Leica S4 Dissecting Scope</td>
			<td>Leica</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Microm HM 550 Cryostat</td>
			<td>Microm</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

a mouse model for pathogen-induced chronic inflammation at local and systemic sites

Kronisk inflammation er en vigtig drivkraft for patologisk vævsskade og en samlende karakteristisk for mange kroniske sygdomme hos mennesker, herunder neoplastisk, autoimmun, og kroniske inflammatoriske sygdomme. Nye beviser implicerer patogen-induceret kronisk inflammation i udviklingen og progressionen af ​​kroniske sygdomme med en bred vifte af kliniske manifestationer. På grund af den komplekse og multifaktoriel ætiologi kronisk sygdom, designe eksperimenter om bevis for kausalitet og etablering af mekanistiske forbindelser er næsten umuligt i mennesker. En fordel ved anvendelse af dyremodeller, er, at både genetiske og miljømæssige faktorer, der kan påvirke forløbet af en bestemt sygdom kan kontrolleres. Således designe relevante dyremodeller for infektion er et afgørende skridt i at identificere vært og patogen specifikke mekanismer, der bidrager til kronisk inflammation. Her beskriver vi en musemodel af patogen-induceret kronisk inflationmmation på lokale og systemiske steder efter infektion med den mundtlige patogen Porphyromonas gingivalis, en bakterie tæt forbundet med human paradentose. Mundtlig infektion af specifik patogen fri mus inducerer en lokal inflammatorisk reaktion resulterer i ødelæggelse af tand støtte alveoleknoglen, et adelsmærke for paradentose. I en etableret musemodel af åreforkalkning, infektion med P. gingivalis accelererer inflammatorisk plak deponering inden aortabihulen og innominate arterie ledsaget af aktivering af det vaskulære endotel, en øget immunrespons celleinfiltrat, og forhøjet ekspression af inflammatoriske mediatorer inden for læsioner. Vi detalje metoder til vurdering af inflammation på lokale og systemiske websteder. Anvendelse af transgene mus og definerede bakterielle mutanter gør denne model særligt velegnet til at identificere både vært og mikrobielle faktorer involveret i initiering, progression, og resultatet af sygdom. Additionally, kan modellen anvendes til at screene for nye terapeutiske strategier, herunder vaccination og farmakologisk intervention.

Ved hjælp af passende musemodel og oral infektion regime P. gingivalis inducerer kronisk inflammation og immunpatologi på lokalt (mundhulen) og systemiske sites (arterier) (Figur 1). Hos mus oral infektion med P. gingivalis inducerer en lokal inflammatorisk respons, der driver ødelæggelse af tand støtte alveoleknoglen 8. s gingivalis inficerede mus udvikle serum antistof respons på denne organisme, der er overvejende af IgG-isotype...

Watch this Scientific Journal Video about A Mouse Model for Pathogen-induced Chronic Inflammation at Local and Systemic Sites at JoVE.com

A Mouse Model for Pathogen-induced Chronic Inflammation at Local and Systemic Sites

Dyremodeller har vist sig at være uvurderlige værktøjer i fastlæggelsen vært og patogen specifikke mekanismer, der bidrager til udviklingen af ​​kronisk inflammation. Her beskriver vi en musemodel af oral infektion med det humane patogen Porphyromonas gingivalis og detaljeret metoder til at vurdere progressionen af inflammation på lokale og systemiske steder.

En mus Model for Patogen-induceret kronisk inflammation på lokale og systemiske websteder

Chronic inflammation is a major driver of pathological tissue damage and a unifying characteristic of many chronic diseases in humans including ...

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Trichuris muris Infection: A Model of Type 2 Immunity and Inflammation in the Gut

Trichuris muris Infection: A Model of Type 2 Immunity and Inflammation in the Gut

Trichuris muris is a natural pathogen of mice and is biologically and antigenically similar to species of Trichuris that 
infect humans and livestock1. ...

Using the BLT Humanized Mouse as a Stem Cell based Gene Therapy Tumor Model

Brug af BLT Humaniseret Mouse som en stamcelle baseret genterapi tumormodel

Small animal models such as mice have been extensively used to study human  disease and to develop new therapeutic interventions. Despite the wealth of  ...

In vivo Imaging Method to Distinguish Acute and Chronic Inflammation

In vivo Imaging Method to Distinguish Acute and Chronic Inflammation

In vivo Imaging metode til at skelne akut og kronisk inflammation

Inflammation is a fundamental aspect of many human diseases. In this video report, we demonstrate non-invasive bioluminescence imaging techniques that ...

In vitro Coculture Assay to Assess Pathogen Induced Neutrophil Trans-epithelial Migration

In vitro Coculture Assay to Assess Pathogen Induced Neutrophil Trans-epithelial Migration

In vitro Coculture Assay at vurdere Patogen induceret Neutrophil Trans-epitel Migration

Mucosal surfaces serve as protective barriers against pathogenic organisms.&#160;Innate immune responses are activated upon sensing pathogen leading to ...

Systemic Injection of Neural Stem/Progenitor Cells in Mice with Chronic EAE

Systemisk injektion af neurale stam / stamceller i mus med kronisk EAE

Neural stem/precursor cells (NPCs) are a promising stem cell source for transplantation approaches aiming at brain repair or restoration in regenerative ...

Induction of Murine Intestinal Inflammation by Adoptive Transfer of Effector CD4+CD45RBhigh T Cells into Immunodeficient Mice

Induction of Murine Intestinal Inflammation by Adoptive Transfer of Effector CD4+CD45RBhigh T Cells into Immunodeficient Mice

Induktion af murine tarmbetændelse ved adoptiv overførsel af effektor CD4<sup&gt; +</sup&gt; CD45RB<sup&gt; Høj</sup&gt; T celler i immunsvækkede mus

There are many different animal models available for studying the pathogenesis of human inflammatory bowel diseases (IBD), each with its own advantages ...

Co-immunoprecipitation of the Mouse Mx1 Protein with the Influenza A Virus Nucleoprotein

Co-immunoudfældning af musen Mx1 Protein med influenza A-virus nukleoprotein

Studying the interaction between proteins is key in understanding their function(s). A very powerful method that is frequently used to study interactions ...

An Optimized Method for Isolating and Expanding Invariant Natural Killer T Cells from Mouse Spleen

En optimeret fremgangsmåde til isolering og udvidelse Invariant Natural Killer T-celler fra musemilt

The ability to rapidly secrete cytokines upon stimulation is a functional characteristic of the invariant natural killer T (iNKT) cell lineage. iNKT cells ...