Name: a mouse model for pathogen-induced chronic inflammation at local and systemic sites
Uploaded: 2014-08-08T14:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about A Mouse Model for Pathogen-induced Chronic Inflammation at Local and Systemic Sites at JoVE.com

Dette arbeidet ble støttet av National Institutes of Allergy og smittsomme sykdommer Grant P01 A1078894 til CAG

1. Vekst og dyrking av bakterier <ol><li> Streak frosset bestander av P. gingivalis 381 mot anaerobe blodagarplater og inkuberes i 3 - 5 dager i et anaerobt kammer (10% H 2/10% CO 2/80% N 2) ved 37 ° C. </li><li> Bruk plate-organismene dyrkes for å inokulere 5 ml væskekulturer av hjerne hjerte infusjonsmedium (BHI) supplert med gjærekstrakt (0,5%), hemin (10 ug / ml), og menadion (1 pg / ml). Etter O / N vekst, overføre de 5 ml kulturer inn i 45 ml BHI. </li><li> Inkuber ...

<ol>
	<li>Nathan, C., Ding, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nonresolving+Inflammation.">Nonresolving Inflammation.</a> Cell. 140 (6), 871-882 (2010).</li><li>Karin, M., Lawrence, T., Nizet, V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immunity+gone+awry:+linking+microbial+infections+to+chronic+inflammation+and.">Innate immunity gone awry: linking microbial infections to chronic inflammation and.</a> 124, 823-835 (2006).</li><li>Connor, S. M., Taylor, C. E., Hughes, J. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Emerging+infectious+determinants+of+chronic+diseases.">Emerging infectious determinants of chronic diseases.</a> Emerging Infectious Diseases. 12 (7), 1051-1057 (2006).</li><li>Barth, K., Remick, D. G., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Disruption+of+immune+regulation+by+microbial+pathogens+and+resulting+chronic+inflammation.">Disruption of immune regulation by microbial pathogens and resulting chronic inflammation.</a> Journal of Cellular Physiology. , (2012).</li><li>Hayashi, C., Gudino, C. V., Gibson, F. C., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Review:+Pathogen-induced+inflammation+at+sites+distant+from+oral+infection:+bacterial+persistence+and+induction+of+cell-specific+innate+immune+inflammatory+pathways.">Review: Pathogen-induced inflammation at sites distant from oral infection: bacterial persistence and induction of cell-specific innate immune inflammatory pathways.</a> Molecular Oral Microbiology. 25 (5), 305-316 (2010).</li><li>Gibson, F. C., Ukai, T., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Engagement+of+specific+innate+immune+signaling+pathways+during+Porphyromonas+gingivalis+induced+chronic+inflammation+and+atherosclerosis.">Engagement of specific innate immune signaling pathways during Porphyromonas gingivalis induced chronic inflammation and atherosclerosis.</a> Frontiers in Bioscience: a Journal and Virtual Library. 13, 2041-2059 (2008).</li><li>Pihlstrom, B. L., Michalowicz, B. S., Johnson, N. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Periodontal+diseases.">Periodontal diseases.</a> Lancet. 366 (9499), 1809-1820 (2005).</li><li>Baker, P. J., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Oral+infection+with+Porphyromonas+gingivalis+and+induced+alveolar+bone+loss+in+immunocompetent+and+severe+combined+immunodeficient+mice.">Oral infection with Porphyromonas gingivalis and induced alveolar bone loss in immunocompetent and severe combined immunodeficient mice.</a> Archives of Oral Biology. 39 (12), 1035-1040 (1994).</li><li>Baker, P. J., Carter, S., Dixon, M., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Serum+antibody+response+to+oral+infection+precedes+but+does+not+prevent+Porphyromonas+gingivalis-induced+alveolar+bone+loss+in+mice.">Serum antibody response to oral infection precedes but does not prevent Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss in mice.</a> Oral Microbiology and Immunology. 14 (3), 194-196 (1999).</li><li>Gibson, F. C., Hong, C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immune+recognition+of+invasive+bacteria+accelerates+atherosclerosis+in+apolipoprotein+E-deficient+mice.">Innate immune recognition of invasive bacteria accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.</a> Circulation. 109 (22), 2801-2806 (2004).</li><li>Hayashi, C., Viereck, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Porphyromonas+gingivalis+accelerates+inflammatory+atherosclerosis+in+the+innominate+artery+of+ApoE+deficient+mice.">Porphyromonas gingivalis accelerates inflammatory atherosclerosis in the innominate artery of ApoE deficient mice.</a> Atherosclerosis. 215 (1), 52-59 (2011).</li><li>Hayashi, C., Madrigal, A. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogen-mediated+inflammatory+atherosclerosis+is+mediated+in+part+via+Toll-like+receptor+2-induced+inflammatory+responses.">Pathogen-mediated inflammatory atherosclerosis is mediated in part via Toll-like receptor 2-induced inflammatory responses.</a> Journal of Innate Immunity. 2 (4), 334-343 (2010).</li><li>Hayashi, C., Papadopoulos, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Protective+role+for+TLR4+signaling+in+atherosclerosis+progression+as+revealed+by+infection+with+a+common+oral+pathogen.">Protective role for TLR4 signaling in atherosclerosis progression as revealed by infection with a common oral pathogen.</a> Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). 189 (7), 3681-3688 (2012).</li><li>Papadopoulos, G., Weinberg, E. O., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Macrophage-Specific+TLR2+Signaling+Mediates+Pathogen-Induced+TNF-Dependent+Inflammatory+Oral+Bone+Loss.">Macrophage-Specific TLR2 Signaling Mediates Pathogen-Induced TNF-Dependent Inflammatory Oral Bone Loss.</a> The Journal of Immunology. , (2012).</li><li>Gibson, F. C., Hong , C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immune+recognition+of+invasive+bacteria+accelerates+atherosclerosis+in+apolipoprotein+E-deficient+mice.">Innate immune recognition of invasive bacteria accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.</a> Circulation. 109 (22), 2801-2806 (2004).</li><li>Miyamoto, T., Yumoto, H., Takahashi, Y., Davey, M., Gibson, F. C., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogen-accelerated+atherosclerosis+occurs+early+after+exposure+and+can+be+prevented+via+immunization.">Pathogen-accelerated atherosclerosis occurs early after exposure and can be prevented via immunization.</a> Infection and Immunity. 74 (2), 1376-1380 (2006).</li><li>Baker, P. J., Dixon, M., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Genetic+control+of+susceptibility+to+Porphyromonas+gingivalis-induced+alveolar+bone+loss+in+mice.">Genetic control of susceptibility to Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss in mice.</a> Infection and Immunity. 68 (10), 5864-5868 (2000).</li><li>Baker, P. J., Dixon, M., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heterogeneity+of+Porphyromonas+gingivalis+strains+in+the+induction+of+alveolar+bone+loss+in+mice.">Heterogeneity of Porphyromonas gingivalis strains in the induction of alveolar bone loss in mice.</a> Oral Microbiology and Immunology. 15 (1), 27-32 (2000).</li><li>Daugherty, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mouse+models+of+atherosclerosis.">Mouse models of atherosclerosis.</a> The American Journal of the Medical Sciences. 323 (1), 3-10 (2002).</li><li>Weinreb, D. B., Aguinaldo, J. G. S., Feig, J. E., Fisher, E. A., Fayad, Z. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Non-invasive+MRI+of+mouse+models+of+atherosclerosis.">Non-invasive MRI of mouse models of atherosclerosis.</a> NMR in Biomedicine. 20 (3), 256-264 (2007).</li></ol>

The P. gingivalis oral smitte modellen gir et verdifullt verktøy for studier av patogen-indusert kronisk betennelse på lokale og systemiske nettsteder. Denne unike modellen tillater karakterisering av både vert og patogen spesifikke mekanismer som bidrar til kronisk betennelse og immunpatologi. I tillegg, kan modellen benyttes for å screene for nye terapeutiske strategier, f.eks immunisering og farmakologisk intervensjon. Trinnene som er beskrevet i denne protokollen beskriver vellykket bruk av denne modell...

Kronisk betennelse er en viktig driver for patologisk vevsskade og en samlende karakteristikk av mange kroniske sykdommer hos mennesker. Disse sykdommene inkluderer neoplastiske, autoimmune og kronisk inflammatoriske sykdommer 1. Årsakene til mange kroniske sykdommer er fortsatt uklart, men er forstått å være kompleks og multifaktoriell, som involverer både genetisk disposisjon og innføring av miljøfaktorer. Mens perpetuators på betennelse forblir unnvikende, de cellulære og molekylære profiler av immunaktivering lapper betydelig med disse mønstrene observert i verts svar på patogener to. Montering bevis impliserer infeksjon med mikrobielle patogener i utvikling og progresjon av kronisk betennelse og dens mangfoldige kliniske manifestasjoner 2,3. Patogener kan indusere og opprettholde kronisk betennelse direkte undergraving vertens immunsystemet og etablere vedvarende infeksjoner <sup&gt; 4. I fravær av mikrobiell utholdenhet, kan infeksjon utløse kronisk betennelse fra autoimmune reaksjoner utløst av molekylær mimikk til selv-antigener, endringer i selvantigener som gjør dem immunogenic, eller skader som frigjør tidligere maskerte verts antigener. Sjelden imidlertid ha spesifikke patogener blitt identifisert som den universelle årsaken til en bestemt kronisk sykdom. I stedet foreslår de fleste tilgjengelige data som patogener bruke forskjellige mekanismer for å fremkalle kronisk inflammasjon med et bredt spektrum av kliniske manifestasjoner og sykdoms utfall i genetisk mottakelige verts 3. Dermed vil en detaljert forståelse av mekanismene hvorved spesifikke patogener indusere kronisk betennelse kan ha vesentlig betydning for folkehelsen, så vel som behandling og forhindring av mange kroniske sykdommer. Selv om vert og patogen spesifikke mekanismer som bidrar til induksjon og vedlikehold av kronisk inflammasjon erdårlig forstått, fremskritt innen modellering av patogen-indusert kronisk betennelse har begynt å videreutvikle vår forståelse av disse prosessene. The P. gingivalis oral smitte modellen er et unikt, godt karakterisert musemodell av patogen-indusert kronisk betennelse som tillater analyse av vert og patogen spesifikke mekanismer som bidrar til kronisk betennelse på lokale (oral bentap) og systemiske nettsteder (aterosklerose) 5,6. P. gingivalis er en gram-negativ, anaerob patogen oral implisert i human periodontal sykdom, en infeksjon drevet kronisk inflammatorisk sykdom karakterisert ved ødeleggelse av tannstøttevevet 7.. I tillegg til patologi i den innledende infeksjonsstedet, oppsamling av bevis impliserer P. gingivalis indusert kronisk betennelse i utvikling og progresjon av systemiske sykdommer, inkludert aterosklerose 5, en sykdom karakterisert ved kronisk inflammation av den arterielle karvegg. Oral infeksjon i spesifikt patogen fri mus med P. gingivalis induserer en lokal betennelsesreaksjon som fører til ødeleggelse av tann støtte alveolar bein åtte. P. gingivalis kan utvinnes fra munn av infiserte mus opp til 42 dager etter infeksjon 8 og muse utvikle høye nivåer av patogen-spesifikk serum antistofftiter ni. I et etablert musemodell av aterosklerose ved hjelp Apolipoprotein-E - / - mus (ApoE - / -), oral infeksjon med P. gingivalis induserer kronisk betennelse som driver inflammatorisk avleiring i aorta sinus 10 og innominate arterie 11. Progressive betennelse i innominate lunge P. gingivalis -infected mus kan overvåkes i levende dyr ved hjelp av in vivo MR. Histologisk arterielle lesjoner fra P. gingivalis -infected mus utviser økt opphopning av lipider accompalegges ved aktivering av det vaskulære endotelium, en økt immuncelle infiltrat og forhøyet ekspresjon av inflammatoriske mediatorer 12. Ved å bruke denne modellen i knockout mus har belyst rollen til vertssignalkomponenter og inflammatoriske mediatorer, i tillegg til cellen spesifikke interaksjoner som driver P. gingivalis -indusert immunopathology 12 - 14. I tillegg, har eksperimenter som benytter definerte bakterielle mutanter identifisert kritisk P. gingivalis virulens faktorer som bidrar til kronisk betennelse på lokale og systemiske sider 15. Denne artikkelen detaljer metoder for vurdering av P. gingivalis -indusert kronisk betennelse på lokale og systemiske nettsteder. Vi gir en detaljert protokoll for analyse av alveolar bentap ved microCT hjelp Amira programvare. I tillegg definerer vi nytten av serie in vivo levende dyr MR for vurdering av progressiv iflammation innenfor innominate arterien. Vi inkluderer metoder for visualisering og kvantifisering av inflammatorisk plakk i arterielle lesjoner, og beskrive deres histologisk karakterisering. Bruken av transgene mus og definert bakterie mutanter gjør denne modellen spesielt egnet til å identifisere både vert og mikrobielle faktorer involvert i initiering, progresjon, og resultatet av sykdommen. I tillegg kan modellen brukes til å screene for nye terapeutiske strategier, inkludert vaksinering og farmakologisk intervensjon.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="924">
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:508px;">Name of the Material/Eqiupment</td>
			<td style="width:196px;">Company</td>
			<td style="width:132px;">Catalogue Number</td>
			<td style="width:88px;">Comments&#160;</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Amira analysis software</td>
			<td>Visualization Sciences Group</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Anaerobic chamber DW Scientific Model MG500&#160;</td>
			<td>Microbiology International</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">BHI&#160;</td>
			<td>Becton-Dickinson&#160;</td>
			<td>211059</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Hemin&#160;</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>51280-5G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Menadione (Vitamin K)</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;&#160;</td>
			<td>M5625-25G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Yeast Extract</td>
			<td>Becton-Dickinson&#160;</td>
			<td>212750</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Carboxymethyl cellulose (medium viscocity)&#160;</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>C-4888</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Sulfamethoxazole and Trimethoprim Oral Suspension 200 mg/40 mg per 5ml</td>
			<td>Hi-Tech Pharmacal</td>
			<td>NDC 50383-823-16</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">&#956;CT 40&#160;</td>
			<td>Scanco</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">HistoChoice Tissue Fixative</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>H2904</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Sudan IV</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>S4261-25G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">vertical-bore 11.7T Avance spectrometer&#160;</td>
			<td>Bruker</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Paravision</td>
			<td>Paravision</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">ImageJ</td>
			<td>NIH</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">rat anti-mouse F4/80</td>
			<td>Serotec</td>
			<td>MCA497R</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">rat anti-mouse TLR2</td>
			<td>eBioscience</td>
			<td>13-9021-80</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Leica S4 Dissecting Scope</td>
			<td>Leica</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Microm HM 550 Cryostat</td>
			<td>Microm</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

a mouse model for pathogen-induced chronic inflammation at local and systemic sites

Kronisk betennelse er en viktig driver for patologisk vevsskade og en samlende karakteristikk av mange kroniske sykdommer hos mennesker, inkludert neoplastisk, autoimmune og kroniske inflammatoriske sykdommer. Vekst bevis impliserer patogen-indusert kronisk betennelse i utvikling og progresjon av kroniske sykdommer med en lang rekke kliniske manifestasjoner. På grunn av den komplekse og multifaktorielle etiologi av kronisk sykdom, designe eksperimenter for bevis på kausalitet og etablering av mekanistiske koblinger er nesten umulig i mennesker. En fordel med å bruke dyremodeller er at både genetiske og miljømessige faktorer som kan påvirke løpet av en bestemt sykdom kan kontrolleres. Dermed utforme relevante dyremodeller av infeksjon representerer et viktig steg i å identifisere vert og patogen spesifikke mekanismer som bidrar til kronisk betennelse. Her beskriver vi en musemodell av patogen-indusert kronisk oppblåstmmation på lokale og systemiske nettsteder etter infeksjon med oral patogen Porphyromonas gingivalis, en bakterie nært forbundet med menneskelig periodontal sykdom. Oral infeksjon i spesifikt patogen fri mus induserer en lokal betennelsesreaksjon som fører til ødeleggelse av tann støtte alveolar bein, et kjennetegn på periodontal sykdom. I en etablert musemodell for aterosklerose, infeksjon med P. gingivalis akselererer inflammatorisk plaque-avleiring i aorta sinus og innominate arterie, fulgt av aktivering av det vaskulære endotelium, en økt immuncelle infiltrat og forhøyet ekspresjon av inflammatoriske mediatorer innen lesjoner. Vi detalj metoder for vurdering av betennelse på lokale og systemiske nettsteder. Bruken av transgene mus og definert bakterie mutanter gjør denne modellen spesielt egnet til å identifisere både vert og mikrobielle faktorer involvert i initiering, progresjon, og resultatet av sykdommen. Additionally, kan modellen brukes til å screene for nye terapeutiske strategier, inkludert vaksinering og farmakologisk intervensjon.

Bruke riktig musemodell og oral smitte regime, P. gingivalis induserer kronisk betennelse og immunpatologi på lokalt (munnhulen) og systemiske nettsteder (arterier) (figur 1). Hos mus oral infeksjon med P. gingivalis induserer en lokal betennelsesreaksjon som driver ødeleggelse av tann støtte alveolar bein åtte. P. gingivalis -infected mus utvikler serumantistoffresponsen til denne organisme som er hovedsakelig av IgG-isotype 9....

Watch this Scientific Journal Video about A Mouse Model for Pathogen-induced Chronic Inflammation at Local and Systemic Sites at JoVE.com

A Mouse Model for Pathogen-induced Chronic Inflammation at Local and Systemic Sites

Dyremodeller har vist seg å være uvurderlig verktøy i å definere vert og patogen spesifikke mekanismer som bidrar til utvikling av kronisk betennelse. Her beskriver vi en musemodell for oral infeksjon med humant patogen Porphyromonas gingivalis og detalj metoder for å vurdere utviklingen av betennelse på lokale og systemiske nettsteder.

A Mouse Modell for Patogen Utløst kronisk betennelse på lokale og systemiske nettsteder

Chronic inflammation is a major driver of pathological tissue damage and a unifying characteristic of many chronic diseases in humans including ...

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Trichuris muris Infection: A Model of Type 2 Immunity and Inflammation in the Gut

Trichuris muris Infection: A Model of Type 2 Immunity and Inflammation in the Gut

Trichuris muris is a natural pathogen of mice and is biologically and antigenically similar to species of Trichuris that 
infect humans and livestock1. ...

Using the BLT Humanized Mouse as a Stem Cell based Gene Therapy Tumor Model

Bruke BLT humanisert Mouse som en stamcelle basert Gene Therapy Tumor Model

Small animal models such as mice have been extensively used to study human  disease and to develop new therapeutic interventions. Despite the wealth of  ...

In vivo Imaging Method to Distinguish Acute and Chronic Inflammation

In vivo Imaging Method to Distinguish Acute and Chronic Inflammation

In vivo avbildning metode for å skille akutte og kroniske betennelser

Inflammation is a fundamental aspect of many human diseases. In this video report, we demonstrate non-invasive bioluminescence imaging techniques that ...

In vitro Coculture Assay to Assess Pathogen Induced Neutrophil Trans-epithelial Migration

In vitro Coculture Assay to Assess Pathogen Induced Neutrophil Trans-epithelial Migration

Introduksjon Kokulturanalyse for å vurdere patogenindusert nøytrofil transepiteriemigrasjon

Mucosal surfaces serve as protective barriers against pathogenic organisms.&#160;Innate immune responses are activated upon sensing pathogen leading to ...

Systemic Injection of Neural Stem/Progenitor Cells in Mice with Chronic EAE

Systemisk Injeksjon av Neural Stem / stamceller i Mus med kronisk EAE

Neural stem/precursor cells (NPCs) are a promising stem cell source for transplantation approaches aiming at brain repair or restoration in regenerative ...

Induction of Murine Intestinal Inflammation by Adoptive Transfer of Effector CD4+CD45RBhigh T Cells into Immunodeficient Mice

Induction of Murine Intestinal Inflammation by Adoptive Transfer of Effector CD4+CD45RBhigh T Cells into Immunodeficient Mice

Induksjon av murine tarmbetennelse etter adoptiv overføring av Effector CD4<sup&gt; +</sup&gt; CD45RB<sup&gt; Høy</sup&gt; T-celler i immundefekte mus

There are many different animal models available for studying the pathogenesis of human inflammatory bowel diseases (IBD), each with its own advantages ...

Co-immunoprecipitation of the Mouse Mx1 Protein with the Influenza A Virus Nucleoprotein

Co-immunoprecipitation av musen Mx1 Protein med influensa A virus nucleoprotein

Studying the interaction between proteins is key in understanding their function(s). A very powerful method that is frequently used to study interactions ...

An Optimized Method for Isolating and Expanding Invariant Natural Killer T Cells from Mouse Spleen

En optimalisert metode for å isolere og utvide Invariant Natural Killer T-celler fra mus Spleen

The ability to rapidly secrete cytokines upon stimulation is a functional characteristic of the invariant natural killer T (iNKT) cell lineage. iNKT cells ...