Name: induction of experimental autoimmune encephalomyelitis in mice and evaluation of the disease-dependent distribution of immune cells in various tissues
Uploaded: 2016-05-08T14:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Induction of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis in Mice and Evaluation of the Disease-dependent Distribution of Immune Cells in Various Tissues at JoVE

This work was supported by the Else Kr&#246;ner-Fresenius Foundation (EKFS) Research Training Group Translational Research Innovation - Pharma (TRIP) and by the "Landesoffensive zur Entwicklung wissenschaftlich-&#246;konomischer Exzellenz (LOEWE), Schwerpunkt: Anwendungsorientierte Arzneimittelforschung" of the State of Hesse.

नैतिकता वक्तव्य: हमारे प्रयोगात्मक प्रक्रियाओं Regierungspräsidium Darmstadt (जर्मनी) की आचार समिति ने मंजूरी दे दी है और राष्ट्रीय और यूरोपीय नियमों की पुष्टि कर रहे हैं। सभी प्रयासों पशु पीड़ा को कम करने और प्रयुक्त ?...

EAE मॉडल यहाँ वर्णित एमएस की एक मॉडल के रूप में सबसे अधिक ध्यान दिया गया है और नियमित रूप से एमएस 32 के लिए चिकित्सीय रणनीतियों के परीक्षण में इस्तेमाल किया जाता है। माउस रोग एमएस के कई नैदानिक ​​और histologi...

मल्टीपल स्क्लेरोसिस (एमएस) और अपनी इसी पशु मॉडल, प्रयोगात्मक autoimmune encephalomyelitis (EAE), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में स्व-प्रतिरक्षित neuroinflammation परिवर्तन दिखा। प्रारंभिक सक्रिय एमएस और EAE घावों घुसपैठ की प्रतिरक्षा कोशिकाओं की उपस्थिति की विशेषता है। एमएस के एटियलजि अज्ञात बना हुआ है, लेकिन व्यापक रूप से autoreactive टी कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थता माइलिन के विनाश को शामिल करने के लिए माना जाता है। ये autoreactive टी कोशिकाओं समर्थक भड़काऊ साइटोकिन्स और chemokines जो इस तरह के बी कोशिकाओं, monocytes और प्रचलन से न्यूट्रोफिल के रूप में अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाओं को आकर्षित छिपाना। Monocytes मैक्रोफेज में अंतर है। इंटरफेरॉन गामा (IFNγ) autoreactive टी सेल द्वारा स्रावित समर्थक भड़काऊ मैक्रोफेज में मैक्रोफेज polarizes। समर्थक भड़काऊ मैक्रोफेज रिहाई साइटोकिन्स और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों कि oligodendrocytes में apoptosis बढ़ावा देने के। oligodendrocytes की मौत माइलिन रहित होता है। इसके अलावा, बी कोशिकाओं पी में अंतरLāsma कोशिकाओं और माइलिन आवरण के खिलाफ रिलीज स्वप्रतिपिंडों, अंततः माइलिन की गिरावट में जिसके परिणामस्वरूप। माइलिन के नुकसान एक्सोन और न्यूरॉन्स की गिरावट के लिए और इस तरह सीएनएस में घाव साइटों जो एमएस 1 की मुख्य विशेषता का प्रतिनिधित्व करने का गठन होता है। परिधि में, टी कोशिकाओं और बी कोशिकाओं लिम्फ नोड्स में सक्रिय कर रहे हैं, वे तिल्ली में पैदा करना और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में संचलन के माध्यम से पलायन। Monocytes और न्यूट्रोफिल अस्थि मज्जा में पैदा करना और भी केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में संचलन के माध्यम से पलायन। रक्त में या सीएनएस में खून से अस्थि मज्जा, प्लीहा और लिम्फ नोड्स से ल्युकोसैट परिस्त्राव एक multistep प्रक्रिया है कि ल्यूकोसाइट्स और endothelium chemokines और केमोकाइन रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थता के बीच आणविक बातचीत सहित कई कारकों पर निर्भर करता है। विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं द्वारा chemokines के उत्पादन प्रतिरक्षा reactio दौरान प्रेरित किया जा सकताट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (TNFα), IFNγ और इंटरल्यूकिन -6 (आईएल -6), जो बाद में सूजन 2,3 की साइट के लिए प्रतिरक्षा कोशिकाओं रंगरूटों की तरह साइटोकिन्स द्वारा एन। प्रतिरक्षा कोशिकाओं, उनकी सतह पर केमोकाइन रिसेप्टर्स की एक सबसेट पेश भड़काऊ साइट के लिए सेल प्रकार और प्रवास मार्ग पर निर्भर करता है। इस प्रकार, CXCR2, CCR1 और CXCR1 अस्थि मज्जा और रक्त 4 में परिपक्व न्यूट्रोफिल पर व्यक्त कर रहे हैं, और इसके ligands, CXCL2, CCL5 या CXCL6 के बंधन, क्रमशः, न्यूट्रोफिल सक्रिय है और, कोशिकाओं के प्रवास endothelium के लिए अपने आसंजन को बढ़ावा देता है और बाद में ऊतकों 5-9 में। CCL2 और CCL20 monocytes और Th1 / Th17 कोशिकाओं 10 है, जो क्रमश: 11 और CCR2 CCR6 12 एक्सप्रेस, आकर्षित करती हैं। CCR1 और CCR5, टी कोशिकाओं, monocytes और मैक्रोफेज 13 सहित विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं, द्वारा व्यक्त की, बाँध CCL3, CCL5 और CCL7 और एमएस 14 के दौरान upregulated रहे हैं। CXCR3 टी कोशिकाओं पर व्यक्त की और बांधता CCL9, CCL10 जाता है औरCCL11 15। एमएस उपचार में एक मुख्य रणनीति प्रतिरक्षा कोशिकाओं की कमी या सीएनएस में प्रतिरक्षा सेल घुसपैठ की रोकथाम है। इसलिए, विशिष्ट केमोकाइन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी EAE में जांच की गई है। विरोध या CCR1 16, CCR2 17 के आनुवंशिक विलोपन, CCR7 18 या 19 CXCR2 EAE विकृति को कम कर देता है, जबकि विरोध या CCR1 20 के आनुवंशिक विलोपन, CCR5 20 या 21 CXCR3 विकृति को कम नहीं किया। इसलिए, ल्यूकोसाइट्स पर विशेष केमोकाइन रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति उत्तरार्द्ध की घुसपैठ सीएनएस में के लिए महत्वपूर्ण है और EAE के पाठ्यक्रम पैदा करती है। क्योंकि घुसपैठ की प्रतिरक्षा कोशिकाओं को इस तरह के TNFα, आईएल -6 और आईएल 1β, जो, बारी में, भड़काऊ प्रक्रिया या न्यूरॉन्स 22 की गिरावट को बढ़ावा देने के रूप में साइटोकिन्स, रिलीज प्रतिरक्षा कोशिकाओं की कमी, एमएस रोगियों के लिए एक प्रभावी उपचार की रणनीति है। इसके अलावा, ऑटोप्रतिक्रियाशील Th1 कोशिकाओं IFNγ, जो बारी में TNFα, आईएल 1β और आईएल -23 जारी करने के लिए उत्तेजित करता है मैक्रोफेज जारी। यह पांडुलिपि EAE, प्रतिरक्षा सेल वितरण और साइटोकाइन स्तर (mRNA) EAE चूहों में विभिन्न ऊतकों में के निर्धारण की प्रेरण का वर्णन है। प्रकोष्ठों की बीमारी के दौरान अलग-अलग समय बिंदुओं पर अलग थे भड़काऊ प्रक्रिया है जिसके अंत में सीएनएस में घाव गठन के लिए नेतृत्व की एक समय पर निर्भर सिंहावलोकन प्रदान करने के लिए।

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="913">
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:295px;">ABI Prism 7500 Sequence Detection System&#160;</td>
			<td style="width:305px;">Applied Biosystems, Austin, USA</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td style="width:195px;">quantitative PCR system</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Accutase</td>
			<td>Sigma Aldrich Munich, Germany</td>
			<td>A6964</td>
			<td>cell detachment solution</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">CD3-PE-CF594</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td>562286</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">CD4-V500</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td>560782</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">CD8-eFluor650</td>
			<td>eBioscience, Frankfurt, Germany</td>
			<td>95-0081-42</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">CD11b-eFluor605</td>
			<td>eBioscience, Frankfurt, Germany</td>
			<td>93-0112-42</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">CD11c-AlexaFluor700</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td>560583</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">CD19-APC-H7&#160;</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td>560143</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">CD45-Vioblue&#160;</td>
			<td>Miltenyi Biotec, Bergisch Gladbach, Germany</td>
			<td>130-092-910</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">CompBeads</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td>552843</td>
			<td>compensation beads</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Collagenase A</td>
			<td>Sigma Aldrich Munich, Germany</td>
			<td>C0130</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Cytometric absolute count standard&#160;</td>
			<td>Polyscience, Eppelheim, Germany</td>
			<td>BLI-580-10</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Cytometer Setup and Tracking beads&#160;</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td>642412</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">DNase I</td>
			<td>Sigma Aldrich Munich, Germany</td>
			<td>D5025</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:295px;">EAE Kit</td>
			<td>Hooke Laboratories, Lawrence, USA</td>
			<td>EK2110</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">F4/80-PE-Cy7&#160;</td>
			<td>BioLegend, Fell, Germany</td>
			<td>123114</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">First Strand cDNA-Synthesis kit&#160;</td>
			<td>Thermo Scientific, Schwerte, Germany</td>
			<td>K1612</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Fc receptor-1 blocking buffer&#160;</td>
			<td>Miltenyi Biotec, Bergisch Gladbach, Germany</td>
			<td>130-092-575</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Flow cytometric absolute count standard</td>
			<td>Polyscience, Eppelheim, Germany</td>
			<td>580</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">FlowJo software v10&#160;</td>
			<td>Treestar, Ashland, USA</td>
			<td></td>
			<td>flow cytometry software</td>
		</tr>
		<tr height="22">
			<td height="22" style="height:22px;">LSRII/Fortessa&#160;</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td></td>
			<td>flow cytometer</td>
		</tr>
		<tr height="22">
			<td height="22" style="height:22px;">Ly6G-APC-Cy7&#160;</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td>560600</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="22">
			<td height="22" style="height:22px;">Lysing solution&#160;</td>
			<td>BD, Heidelberg, Germany</td>
			<td>349202</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="22">
			<td height="22" style="height:22px;">Maxima SYBR Green&#160;</td>
			<td>Thermo Scientific, Schwerte, Germany</td>
			<td>K0221</td>
			<td>fluorescent DNA binding dye&#160;</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">RNeasy Mini Kit&#160;</td>
			<td>Qiagen, Hilden, Germany</td>
			<td>74104</td>
			<td>RNA extraction kit</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

induction of experimental autoimmune encephalomyelitis in mice and evaluation of the disease-dependent distribution of immune cells in various tissues

मल्टीपल स्क्लेरोसिस एक भड़काऊ autoimmune रोग है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) संज्ञानात्मक और मोटर हानि, जिसके परिणामस्वरूप में घाव गठन की विशेषता है माना जाता है। क्योंकि यह भी सीएनएस में घाव गठन, मोटर हानि की विशेषता है और यह भी स्व-प्रतिरक्षित और भड़काऊ प्रतिक्रियाओं से प्रेरित है प्रायोगिक स्व-प्रतिरक्षित encephalomyelitis (EAE), एमएस का एक उपयोगी पशु मॉडल है। EAE मॉडलों में से एक एक पेप्टाइड माइलिन oligodendrocyte प्रोटीन चूहों में (MOG) 35-55 से व्युत्पन्न के साथ प्रेरित है। EAE चूहों एक प्रगतिशील रोग पाठ्यक्रम का विकास। इस कोर्स के लिए तीन चरणों में बांटा गया है: preclinical चरण (0 दिन - 9), रोग की शुरुआत (दिन 10 - 11) और तीव्र चरण (12 दिन - 14)। एमएस और EAE autoreactive टी कोशिकाओं कि सीएनएस घुसपैठ से प्रेरित कर रहे हैं। ये टी कोशिकाओं chemokines और साइटोकिन्स जो आगे प्रतिरक्षा कोशिकाओं की भर्ती करने के लिए नेतृत्व छिपाना। इसलिए, रीढ़ की हड्डी विकास में प्रतिरक्षा सेल वितरणतीन चरणों रोग uring जांच की गई। रोग, जिस पर सक्रियण / प्रसार / टी कोशिकाओं बी कोशिकाओं और monocytes के संचय शुरू होता है के समय बिंदु को उजागर करने के लिए, लिम्फ नोड्स, तिल्ली और रक्त में प्रतिरक्षा सेल वितरण भी मूल्यांकन किया गया था। इसके अलावा, तीन चरणों में रोग कई साइटोकिन्स (आईएल 1β, आईएल -6, आईएल 23, TNFα, IFNγ) के स्तर को निर्धारित किया गया है, रोग की सूजन प्रक्रियाओं में जानकारी हासिल करने के लिए। अंत में, डेटा EAE विकृति के दौरान प्रतिरक्षा कोशिकाओं के कार्यात्मक प्रोफ़ाइल के एक सिंहावलोकन प्रदान करते हैं।

चित्रा 1 इस आलेख में वर्णित विभिन्न तरीकों में से एक योजनाबद्ध सिंहावलोकन देता है। 1) चूहे MOG 35-55 प्रतिजन का एक इंजेक्शन प्राप्त करते हैं और 10.7 ± 0.3 दिनों 28 के बाद प्रारंभिक न?...

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Induction of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis in Mice and Evaluation of the Disease-dependent Distribution of Immune Cells in Various Tissues

This manuscript describes the methods for induction and scoring of the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) model, together with the assessment of immune cell distribution and mRNA cytokine levels in lymph nodes, spleen, blood and spinal cord using flow cytometry and quantitative PCR, respectively, at various disease phases.

चूहे और विभिन्न ऊतकों में प्रतिरक्षा कोशिकाओं की रोग-निर्भर वितरण के मूल्यांकन में प्रायोगिक ऑटोइम्यून Encephalomyelitis की प्रेरण

Multiple sclerosis is presumed to be an inflammatory autoimmune disease, which is characterized by lesion formation in the central nervous system (CNS) ...

The overall goal of the Experimental Autoimmune Encephalomyelitis or EAE model, is to facilitate the study of the potential molecular mechanisms underlying the development of multiple sclerosis. This method can help answer key questions in the multiple sclerosis field such as, at which stage of the disease do immune cells infiltrate the central nervous system? The main advantage of this technique is that the EAE model mimics many of the main characteristics of multiple sclerosis, such as demyelination and immune cell infiltration.The implications of this technique extend towards therapy of multiple sclerosis because drugs tested with this method have already been approved for this disease. Generally, individuals new to this method would struggle because there are thorough conditions which have to be taken into consideration when inducing EAE. Mice must be kept in a stress-free environment, and a pertussis toxin should be freshly prepared.Official demonstration of this method is critical as the isolation of the lymph nodes and the extraction of the spinal cord are difficult to learn by description alone. Begin by subcutaneously injecting 10 to 13 week-old female mice with 200 micrograms of myelin oligodendrocyte glycoprotein. emulsified in 200 microliters of complete Freund's adjuvant, containing 400 micrograms of mycobacterium tuberculosis.Immediately and 24 hours later, intraperitoneally inject the mice with 0.2 micrograms of pertussis toxin in 200 microliters of PBS. It is essential that mice have been adapted both to handling and the experimental environment before EAE induction toward inducing stress which can prevent the development of clinical symptoms. One week after the injection, examine the mice daily for clinical symptoms as described in the table.To evaluate the EAE induced lymph node immune cell population, at the appropriate time point post-induction, wet the incision area with 80%isopropanol, and carefully remove the skin over the hip region. Using forceps, carefully remove the inguinal lymph node from the fat tissue. Then weigh the node, and place the sample in PBS on ice.To analyze the spinal cord cells, wet the back of the animal with isopropanol, and use a scalpel to make a longitudinal cut down the spine. Then remove the skin, and dissect out the lumbar portion of the spine, innervating the hind limbs. Flush the spine with a PBS-filled syringe to extract the spinal cord.After removing approximately 1/3 of the lumbar cord, weigh the spinal fragment, and store the tissue in PBS on ice. To analyze the splenic immune cell population, open the tissue to get access to the lower part of the abdomen. Next, remove the spleen, and cut off approximately 1/8 of the tissue.Weigh the spleen fragment, and store the tissue in PBS on ice. Then use the plunger from a two mL syringe to macerate the rest of the tissue through a 70 micron mesh sieve on a 50 milliliter tube, followed by a five milliliter PBS wash of the strainer. Centrifuge the filtered cells.Resuspend the pellet in 500 microliters of cell lysis buffer, and transfer the cells into a 1.5 milliliter tube. After 10 minutes at room temperature, wash the cells two times in 500 microliters of PBS. After the second wash, resuspend the pellet in 100 microliters of 0.2%BSA in PBS, and add two microliters of Fc receptor one blocking buffer to the cells.After 15 minutes in the dark at room temperature, label the cells with 13 microliters of antibody cocktail for another 15 minutes at room temperature in the dark. At the end of the incubation, wash the cells at least two times in 500 microliters of PBS, and resuspend the final pellet in 500 microliters of fresh PBS. Then transfer the cells into a flow cytometry tube on ice.Finally, to analyze the samples by flow cytometry, directly before the flow cytometry measurement, add 30 microliters of flow cytometric absolute count standard to the cells for determining the absolute cell counts. Then analyze the samples on the flow cytometer. As this figure illustrates, a transient increase in all of the immune cell populations within the lymph nodes is observed during the acute phase of EAE induction.In the spleen however, only macrophages, B cells, T cells, and neutrophils demonstrate an increased infiltration. In the blood, all of the immune cell populations demonstrate a transient increase in their peripheral circulation during the pre-clinical phase that corresponds to a similar disease-dependent increase in the lumbar spinal cord during the acute phase of the disease, excluding the monocyte population, which presumably differentiates into macrophages after entrance into the spinal cord. Here, the gating strategy for the evaluation of the different cell populations is shown.The numbers of cells are related to the amount of tissue or blood volume analyzed, reflecting the absolute cell count. In the lymph nodes, IL-23 mRNA expression is increased during the pre-clinical phase, while the expression of IL-6 increases in a disease-dependent manner. In the spleen, IL-6 and IL-23 expression increase in the pre-clinical phase, whereas IL-1 beta mRNA expression is not affected until the onset of the disease.In the blood, the expression of only TNF-alpha mRNA is upregulated and in a disease-dependent manner. In the lumbar spinal cord, TNF-alpha, IL-1 beta and interferon gamma are induced during the acute phase, whereas IL-6 is upregulated during the onset phase of the disease only. Once mastered, the EAE model, subsequent cell isolation, and effects analysis can be completed in eight hours for ten mice if they are performed properly.Following this procedure, other methods like Western Blot or ELISA can be performed to confirm the results of the mRNA expression analysis. After its development, this technique paved the way for researchers in the field of multiple sclerosis to explore the mechanism of demyelination in the central nervous system. After watching this video, you should have a good understanding of how to induce the EAE model and how to isolate immune cells to obtain reproducible flow cytometry results.Don't forget that working with complete Freund's adjuvant can be extremely hazardous, and add precautions such as lifting the skin of the mouse and ensuring complete skin penetration by the syringe should be taken while performing this procedure.

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Preparation of Mouse Pituitary Immunogen for the Induction of Experimental Autoimmune Hypophysitis

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Autoimmune hypophysitis is a chronic inflammation of the pituitary gland caused or accompanied by autoimmunity1.  It has traditionally been considered a ...

Induction of Experimental Autoimmune Hypophysitis in SJL Mice

प्रायोगिक Autoimmune Hypophysitis के SJL चूहे में प्रेरण

Autoimmune hypophysitis can be reproduced experimentally by the injection of pituitary proteins mixed with an adjuvant into susceptible mice1. Mouse ...

Overcoming Unresponsiveness in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) Resistant Mouse Strains by Adoptive Transfer and Antigenic Challenge

Overcoming Unresponsiveness in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis EAE Resistant Mouse Strains by Adoptive Transfer and Antigenic Challenge

प्रायोगिक Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) प्रतिरोधी माउस खींच में दत्तक स्थानांतरण और प्रतिजनी चैलेंज के द्वारा पर काबू पाने unresponsiveness

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Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG35-55) Induced Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) in C57BL/6 Mice

Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein MOG35-55 Induced Experimental Autoimmune Encephalomyelitis EAE in C57BL/6 Mice

Myelin Oligodendrocyte ग्लाइकोप्रोटीन (MOG<sub&gt; 35-55</sub&gt;) C57BL 6 / चूहों में प्रायोगिक ऑटोइम्यून Encephalomyelitis (EAE) प्रेरित

Multiple sclerosis is a chronic neuroinflammatory demyelinating disorder of the central nervous system with a strong neurodegenerative component. While ...

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वीवो में प्रयोगात्मक Autoimmune Encephalomyelitis के दौरान न्यूरोवैस्कुलर यूनिट के Endothelial और Glial बाधाओं के Visualizing हानि

The neurovascular unit (NVU) is composed of microvascular endothelial cells forming the blood-brain barrier (BBB), an endothelial basement membrane with ...

Adoptive Immunotherapy of iNKT Cells in Glucose-6-Phosphate Isomerase (G6PI)-Induced RA Mice

Adoptive Immunotherapy of iNKT Cells in Glucose-6-Phosphate Isomerase G6PI-Induced RA Mice

ग्लूकोज में आईएनकेटी कोशिकाओं की दत्तक इम्यूनोथेरेपी-6-फॉस्फेट Isomerase (G6PI)-प्रेरित आरए चूहों

Rheumatoid arthritis (RA) is a complex chronic inflammatory autoimmune disease. The pathogenesis of the disease is related to invariant natural killer T ...

Flow Cytometric Analysis of Lymphocyte Infiltration in Central Nervous System during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

प्रायोगिक ऑटोइम्यून एंसेफेलोयलाइटिस के दौरान केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में लिम्फोसाइट घुसपैठ का प्रवाह साइटोमेट्रिक विश्लेषण

Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system (CNS) caused by the combination of environmental factors and susceptible ...

Isolating Central Nervous System Tissues and Associated Meninges for the Downstream Analysis of Immune cells

प्रतिरक्षा कोशिकाओं के डाउनस्ट्रीम विश्लेषण के लिए केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ऊतकों और संबंधित मेनिंगेस को अलग करना

The central nervous system (CNS) is comprised of the brain and spinal cord and is enveloped by the meninges, membranous layers serving as a barrier ...

ऑटोइम्यून एन्सेफेलोमाइलाइटिस में माइकोबैक्टीरियम पैराट्यूबरकुलोसिस द्वारा इम्युनोजेनेसिटी एन्हांसमेंट

Adjuvant Activity of Mycobacterium paratuberculosis in Enhancing the Immunogenicity of Autoantigens During Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

लेखक स्पॉटलाइट: प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफैलोमाइलाइटिस के दौरान ऑटोएंटिजेन्स की इम्युनोजेनेसिटी को बढ़ाने में माइकोबैक्टीरियम पैराट्यूबरकुलोसिस की सहायक गतिविधि  

प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफैलोमाइलाइटिस के दौरान ऑटोएंटीजन की इम्युनोजेनेसिटी को बढ़ाने में माइकोबैक्टीरियम पैराट्यूबरकुलोसिस की सहायक गतिविधि

Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) induced by myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) requires immunization by a MOG peptide emulsified in ...