Vores protokol var designet til at øge forsinkelsen i inddrivelse fra intracellulær acidose at forstærke de kardiobeskyttende virkninger af den oprindelige protokol for postconditioning. Ingen farmakologisk agens eller særligt udstyr er nødvendig for denne metode, så det er meget sikkert og let tilgængelige i ethvert kateterisation laboratorium rundt om i verden. De fleste patienter kan ikke være i stand til at reproducere postconditioning med laktat-beriget blod procedurer, eller PCLeB, kun ved at læse lab papirer.
Så visuel demonstration kan hjælpe med implementering. Efter at lokalisere den tilstærede læsion ved koronar angiografi, og efterbehandling ledninger procedurer, flytte ballonkatetret fremad og placere ballonen på den tilstærede læsion. For at afgøre, om ballonen er passende placeret ved læsionen, levere en stor volumen kontrast medium i synderen koronararterie.
Når ballonpositionen er kontrolleret, vil kontrastmediet fylde lumen fra manifolden til spidsen af det styrende kateter. Afbryd sprøjteinjektoren fra manifolden, og tilslut en 30 millilitersprøjte. Derefter aspirere tyve til tredive milliliter lakteret Ringers opløsning gennem den linje, der er forbundet til manifoldens indløb, indtil sprøjten er fyldt.
Når sprøjten er fyldt, pustes ballonkatetret op i 20-30 sekunder ved lavt tryk, ballonen tømmes, og den første reerfusion startes i første del. I begyndelsen af reperfusionen skal du straks dispensere mindst fire milliliter Ringers opløsning for at skubbe hele kontrastmediet fra spidsen af det vejledende kateter for at visualisere, om koronarstrømmen er blevet genoprettet. Hvis koronarflowet genvindes, skal sprøjten genopbygges med samme mængde lakteret Ringes opløsning, der anvendes til at skubbe kontrastmediet ud.
Holde ballonen på okklusion, injicere den ammede Ringer opløsning direkte ind i synderen koronararterie gennem den ledende kateter over en periode på fem til syv sekunder. I midten af injektionen, har en sekundær operatør starte ballonen inflation, således at inflationen er afsluttet lidt før afslutningen af lakteret Ringer opløsning injektion. I løbet af den 60 sekunder lange iskæmiperiode skal sprøjten genindlæses med fire milliliter kontrastmedium, og mediet ind i det vejledende kateter indlades.
Derefter genindlæses sprøjten med tyve til tredive milliliter frisk lakteret Ringes opløsning. I slutningen af iskæmi periode, deflatere ballonen og begynde den næste reperfusion, dispensere alle de fyldte kontrast medium til at bekræfte koronar flow. Start derefter den ammede Ringers opløsningsinjektion i synderens koronararterie gennem det ledende kateter fire til fem sekunder før slutningen af reperfusionen, så den sekundære operatør starter balloninflationen midt i den lakterede Ringes opløsningsindsprøjtning som netop påvist.
Her er elektrokardiografi data fra en 48-årig mand præsenterer med langvarige brystsmerter, der afslørede markeret ST segment elevation i precordial fører. Dette resulterede i en forreste ST segment elevation myokardie infarkt diagnose. Patienten oplevede hyppig ventrikelflimmer før reperfusion terapi.
Koronar angiografi afslørede tilnærmelsesnde okklusion af venstre forreste faldende arterie med en trombose i myokardieinfarkt flow kvalitet I.At på dette tidspunkt, aorta systolisk tryk var ca halvfjerds milliliter kviksølv. Reperfusion ved hjælp af PCLeB blev startet tres minutter efter symptom debut. Det aorta systoliske tryk steg til ca. 75 milliliter kviksølv for enden af PCLeB og til 80 milliliter kviksølv efter den perkutane koronarintervention.
Trombolyse i myokardie-infarktflowkvalitet III blev opnået efter PCLeB, og blev stadig observeret efter stenting og perkutan koronar intervention. Elektrokardiografi registreret ved optagelse på intensivafdelingen afslørede fuldstændig ST opløsning. Hvile thallium scintigrafi før udledning afslørede en velbevaret myokardie levedygtighed.
Det vigtigste skridt er fældefangst en større mængde lakteret Ringer opløsning inde i iskæmisk myokardiet i en mindre fortyndet form i hver kort gentagen iskæmisk periode. Stenting kan sikkert præfabrikeres uden frygt for no-reflow fænomen i modsætning til den generelt troede teori, distale embolic kan ikke være ansvarlig for no-reflow fænomen.