Identify Potential Genetic Interactions for Screening
2:35
Design the Cloning Strategy to Clone SIR2 into the pRS315 Vector
5:46
Transform the Vector into atg1△ and Wild Type Yeast Strains
7:32
Determine the Chronological Life Span to Test for Shortened CLS Phenotype Suppression
8:13
Results: Chronological Lifespan of atg1△+pRS315-SIR2
10:07
Conclusion
Transcript
노화는 궁극적으로 유기체 죽음의 확률을 증가 다중 세포 과정의 시간 의존 적 악화를 특징으로한다. 인구 내에서, 이 과정은 가변이고 유전및 환경 요인의 숫자는 그것에 영향을 미칠 수 있습니다. 가장 공부하고 이해 변수 중 하나는 수명에 다이어트의 역할입니다.
식이 제한은 궁극적으로 노화와 노화 관련 변화의 발병을 지연시키는 개입이다. 이것은 유기체의 수명과 건강 기간을 증가, 또는 유기체가 정상, 건강한 수명을 가지고 있는 시간
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다음은 Saccharomyces cerevisiae에서증가 된 복사 번호 억제기 화면을 통해 유전 적 상호 작용을 식별하는 프로토콜입니다. 이 방법을 통해 연구자들은 단명한 효모 돌연변이체에서 억제제를 식별, 복제 및 테스트할 수 있습니다. 우리는 autophagy null 돌연변이의 수명에 SIR2의 복사 수 증가의 효과를 테스트합니다.