Primary Neuron Cultures Stressed with Ganglioside GM2 Accumulation and Immunocytochemistry
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Neurite Atrophy Analysis
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Results: GM2 Accumulation-Induced Neuritic Atrophy Modulated by CN-Aα and CHOP Knock-Down in an Opposite Manner
10:07
Conclusion
Transcript
Dieser Ansatz kann in Zellsystemmodellen des endoplasmatischen Retikulumstresses verwendet werden, indem die molekulare Expression nachgeschalteter Paarkomponenten manipuliert wird. Der Hauptvorteil dieser Technik besteht darin, die Auswirkungen d
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In der vorliegenden Studie wird die Expression von zwei nachgeschalteten Signalkomponenten des PERK-Signalwegs, dem zytoprotektiven Calcineurin und dem pro-apoptotischen CHOP, unter Verwendung spezifischer shRNAs abgeschaltet. Auf entgegengesetzte Weise modulieren diese die Anfälligkeit primärer kortikaler Neuronen für Neuritenatrophie nach Induktion von endoplasmatischem Retikulumstress.