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•
10:50 min
April 24th, 2021
DOI :
10.3791/61974-v
Chapters
0:05
Introduction
0:50
Primary Rat Cortical Neuron Cultures
2:25
Lentivirus Production
4:41
Lentivirus Infection
6:23
Primary Neuron Cultures Stressed with Ganglioside GM2 Accumulation and Immunocytochemistry
7:43
Neurite Atrophy Analysis
8:38
Results: GM2 Accumulation-Induced Neuritic Atrophy Modulated by CN-Aα and CHOP Knock-Down in an Opposite Manner
10:07
Conclusion
Transcript
このアプローチは、下流のペア成分の分子発現を操作することにより、小胞体ストレスの細胞系モデルに使用することができます。この技術の主な利点は、神経経路の視覚化と測定によってペアのシグナル伝達の影響を取り除くことです。この方法は、GM2ガングリオシドーシス以外の多様な神経変性疾患モデルにおけるERストレスの急性期と慢性期の移行の分子基盤の理解に貢献できます。 まず、2つの細い先端番号5鉗子を使用して20倍の虫眼鏡の下で組織を解剖し、前頭皮質を髄膜から分離します。
前頭皮質を15ミリ
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Summary
本研究では、特定のshRNAを使用して、PERK経路の2つの下流シグナル伝達成分である細胞保護カルシニューリンとアポトーシス促進型CHOPの発現をノックダウンします。反対に、これらは小胞体ストレスの誘導後の神経突起萎縮に対する初代皮質ニューロンの感受性を調節する。
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