Notre recherche utilise Drosophila melanogaster comme modèle expérimental pour comprendre la fonction mitochondriale dans la maladie et la toxicité chimique. Voici quelques questions auxquelles nous voulons répondre : comment la mutation PINK-1 affecte-t-elle la fonction mitochondriale et comment est-elle liée à la maladie de Parkinson ? Comment pouvons-nous inverser, ou éviter, le dysfonctionnement mitochondrial associé à cette mutation ?
La respirométrie à haute résolution nécessite une formation spécialisée pour un fonctionnement précis et une analyse des données. De plus, le système que nous avons utilisé ne permet pas de travailler avec plusieurs échantillons simultanément et n’est pas conçu pour l’analyse à haut débit. Étant donné qu’il n’est possible d’exécuter que deux échantillons en même temps, le plan expérimental doit être bien délimité.
Nos résultats indiquent une altération progressive de la fonction mitochondriale à laquelle nous sommes confrontés chez les mutants PINK1-Null, qui se caractérise par une diminution de la liaison OXPHOS CI et de la liaison ETS CI&CII, et un changement métabolique métabolique dans la production d’ATP des voies oxydatives à glycolytiques. Ces résultats sont étroitement liés à la physiopathologie de la maladie de Parkinson. L’un des points clés de la respirométrie à haute résolution est sa capacité à fournir des mesures directes et précises de la consommation d’oxygène, permettant une analyse détaillée de la fonction mitochondriale et du métabolisme cellulaire.
De plus, il est polyvalent. Il peut être utilisé pour un large éventail de types d’échantillons, y compris les mitochondries isolées. Étant donné que le dysfonctionnement mitochondrial est une caractéristique commune des maladies neurodégénératives, telles que la maladie de Parkinson, nous nous concentrerons à l’avenir sur la façon dont la fonction mitochondriale et l’élévation de l’énergie pourraient être des cibles importantes pour les thérapies dirigées contre les maladies neurodégénératives.