癌细胞表现出突变表型，其特征是 DNA 修复机制缺陷，导致突变率高于正常水平。即使在关键的细胞周期基因中，它们对突变的耐受性也赋予了它们比正常细胞更大的生存优势。

例如，正常细胞一旦接触到另一个细胞就会停止分裂，这种现象称为接触抑制。然而，一些细胞可以突变以克服接触抑制，并相互堆积，形成肿瘤块。

尽管如此，这些肿瘤细胞不能永远继续增殖。在某些时候，它们可能会经历复制性细胞衰老，即细胞在一定数量的细胞分裂后停止分裂的现象。

因此，一些肿瘤细胞进一步突变以克服这一障碍并癌变。首先，它们提高细胞分裂速率以补偿由于细胞衰老引起的细胞损失。其次，它们可以逃避细胞凋亡，从而延长衰老和受损细胞的存活时间。

肿瘤生长，大肿瘤内部的细胞接受的氧气减少 - 这种现象称为缺氧。这限制了细胞的生长能力，并可能触发肿瘤内的细胞坏死。

癌细胞通过两个有利的突变克服了这一挑战。首先，它们促进血管生成——在生长的肿瘤周围形成新血管的过程，可以为细胞提供更多的氧气和营养。

第二个是从氧化代谢到糖酵解代谢的代谢转变。

在正常细胞中，葡萄糖通过糖酵解代谢成丙酮酸。在需氧条件下，丙酮酸通过氧化磷酸化代谢，产生较大但较慢的 ATP 产量。在厌氧条件下，例如在激烈的肌肉活动期间，细胞通过厌氧糖酵解将丙酮酸代谢成乳酸，ATP 产量低但速度快。

为了促进快速生长，癌细胞吸收的葡萄糖是正常细胞的 100 倍，葡萄糖通过糖酵解转化为丙酮酸。然后，丙酮酸通过厌氧糖酵解迅速代谢成乳酸，而不管氧气的可用性如何。这种现象称为 Warburg 效应。

尽管厌氧糖酵解的效率不如氧化磷酸化，但它为癌症增殖提供了 ATP 的快速爆发。