מחקר זה מומן על ידי מענק מטעם ארצות אזרחים לחקר אפילפסיה (CURE) כדי SLB.

<p class="jove_title"&gt; 1. חומרים כדי לבנות</p&gt;<ol&gt;<li&gt; קטטר וריד הצוואר בנוי מחתיכת (100 מ&quot;מ) של צינורות פוליאתילן PE-50, משופעים בקצה אחד, ולאחר מכן מילא עם הפרין מלוחים (50 הפרין U / mL מלוחים).</li&gt;<li&gt; אלקטרודות ההקלטה א.ק.ג. בנויים משני אורכי 100 מ&quot;מ של חוט כסף מבודדים (30AWG). קצה אחד של חוטי שני הוא התפשט מולחמים microconnector, ואת הבידוד הוא מעוות כדי ליצור חוט שלישי משמש הקרקע. חמישה מ&quot;מ של בידוד הוא פשט מהקצה הדיסטלי של החוטים וזנוח.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 2. השתלת צנתר וריד</p&gt;<ol&gt;<li&gt; להרדים בעלי חיים על ידי הממשל של urethane, ip (1.2 גרם / ק&quot;ג).</li&gt;<li&gt; לבדוק באופן שגרתי (10 מרווחי דקות) עומק ההרדמה על ידי הערכת הנסיגה דוושת התגובה ו / או רפלקסים העין. במידת הצורך, תוספת הרדמה.</li&gt;<li&gt; אחרי החיה נמצאת המטוס המתאים הרדמה, לגלח את הצד הימני של הצוואר של עצם הבריח עד הסנטר.</li&gt;<li&gt; לעשות חתך אורכי (10-15 מ&quot;מ) בעור מעל עורק הצוואר ולפתוח את החתך.</li&gt;<li&gt; שימוש בטכניקות לנתיחה בוטה, להפיץ את השרירים הבסיסית כדי לאתר ולבודד את וריד הצוואר הימני.</li&gt;<li&gt; הנח שתי פיסות משי כירורגית (# 2) תחת וריד הצוואר, ולמקם את התפרים על מנות מקורי ביותר ואת הזנב של החתך. לקשור את הקשר מקורי להפסיק לזרום דרך הווריד.</li&gt;<li&gt; לחזור את הקשר הזנב להרים את ספינת את הרקמה הבסיסית ולעשות חתך קטן. ואז להכניס את סוף משופעים של קטטר הפרין מלא PE-50 (50 U / ml מלוחים) פוליאתילן (100 מ&quot;מ אורך), וכן לקדם את קצה כ 8 מ&quot;מ לרמה של אטריום הנכון.</li&gt;<li&gt; על מנת להבטיח את הקטטר, לקשור את הקשר סביב הזנב כלי והן קטטר. לבסוף, לסגור את הפצע עם או קליפים פצע או תפר.</li&gt;<li&gt; במהלך ההשתלה של קטטר, בסוף הוא הידק חשוף או עם hemostat או פקוק כדי למנוע חזרה זרימת הדם לפני המצורף משאבת אינפוזיה.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 3. השתלת אלקטרודות CG</p&gt;<ol&gt;<li&gt; הנח את חיה על הגב שלה, לגלח את החזה.</li&gt;<li&gt; עבור מיקום האלקטרודות, לעשות שני חתכים אורכיים (≈ 10 מ&quot;מ), אחד בפינה הימנית העליונה ואחד הרביעים השמאלי התחתון של החזה, והעור לשחרר את המכסה כדי לחשוף את שרירי החזה.</li&gt;<li&gt; תפר אחד 5 מ&quot;מ טיפים חשוף של כסף תיל אלקטרודות אל שרירי החזה בכל אחת באזורים חשופים, והמקום אלקטרודה הקרקע מתחת לעור.</li&gt;<li&gt; סגור את החתכים עם קליפים פצע וחבר את microconnector למכשיר ההקלטה.</li&gt;<li&gt; עטפו את בעל החיים בצורה רופפת במגבת כדי לשמור על חום הגוף במהלך ההליך.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 4. רישום א.ק.ג.</p&gt;<ol&gt;<liהקלטות &lt;מבוצעים באמצעות נתונים Powerlab רכישת מערכת מחשב מקינטוש או חומרה, תוכנה דומה / (מוגבר, 50X, מסונן, 1,000-1,000 הרץ).</li&gt;<li&gt; בעקבות 20-30 איזון דק תקופה, שיא א.ק.ג. במשך 20 דקות.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 5. גרימת הפרעות קצב הלב</p&gt;<ol&gt;<li&gt; צרף את קטטר וריד הצוואר כדי מזרק מרחוק להציב משאבה אינפוזיה לתכנות.</li&gt;<li&gt; ליזום את עירוי aconitine בקצב לספק מנה קבועה של UG 5 / ק&quot;ג / דקה למשך 7 דקות.</li&gt;<li&gt; פרפור חדרים או לאחר תום תקופת העירוי, להרדימו באמצעות הליך אישור.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 6. ניתוח של א.ק.ג.</p&gt;<ol&gt;<li&gt; מרווח QT מייצג את משך הזמן הכולל של פעילות חדרית חשמל. איור. 1 מראה א.ק.ג. הקלטה מודל ומשך המרווח QT. חשב את הזמן הממוצע בין תחילתו של גל-Q ואת סיום גל-T עבור כל פעימות הלב נרשם על מרווח של חמש דקות שהושגו במהלך התקופה 20 דקות הקלטה.</li&gt;<li&gt; כדי לתקן את מרווח QT להבדלים בקצב הלב (QTC), השתמש בנוסחה של Bazett, QTC QT = / (RR)<sup&gt; ½</sup&gt;, שם RR הוא המרווח הממוצע בין פעימות הלב. מרווח RR מחושב משך רצופים בין גלי Q-שהושגו במהלך התקופה מנותח.</li&gt;<li&gt; פיזור QT (QTd) מחושב על ידי הפחתת QT מינימום של QT המרבי שנרשם עבור כל חיה.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 7. ניתוח של השתנות קצב הלב</p&gt;<ol<li&gt; תוכנות (כלומר LabChart 7, ADInstruments, Inc) כי לנתח משונות מרווחי RR שהושגו במהלך התקופה של הניתוח משמשים לחישוב אוטומטי של השונות הן הזמני ו / או ספקטרלי בקצב הלב.</li</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 8. ניתוח הרגישות הפרעות קצב הלב</p&gt;<ol<li&gt; חשב את ההשהיה של התחלת עירוי aconitine על התכווצות חדרית הראשון מוקדמת (PVC, איור. 2, לוח 1), טכיקרדיה חדרית (VT, איור, 2, לוח 2), פרפור חדרי (VF, איור. 2 לוח 3 ).</li</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 9. נציג תוצאות</p&gt;<p class="jove_content"&gt; איור. 3 מדגים מידה אחת של HRV בתחום ספקטרלי (שורש ממוצע בריבוע של סטיית התקן של המרווח RR, RMSSD) בחולדות מלאה בבעלי חיים שעברו SE שבוע לפני הבדיקה. זו מידה של HRV, המייצג את השינויים בשליטה הפאראסימפתטית של תפקוד הלב<sup&gt; 26</sup&gt;, הוא ירד משמעותית בחיות הבאות epilepticus מעמד. איור. 4 מראה כי הן תוקנו QT מרווח (QTC, לוח א &#39;) פיזור QT (QTd, לוח ב&#39;) עולה במידה ניכרת שבועיים לאחר SE<sup&gt; 27</sup&gt;. יחדיו, נתונים אלה מעריכים כי SE מעלה את הסיכון של הפרעות קצב הלב. תחזית זו אושרה על ידי הממצאים כי תקופות של עירוי aconitine צורך לגרום הפרעות קצב ניסיוני (PVC, VT, VF) שנצפה במחקרים אלה היה קטן משמעותית אצל בעלי חיים הבאים SE (איור 5)<sup&gt; 27</sup&gt;.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig1.jpg" alt="figure 1" /<br /<strong&gt; באיור 1.</strong&gt; דגם א.ק.ג. הקלטה של ​​פעימות לב נורמלי מראה P, QRS, וגלי T. מרווח QT מחושב הזמן בין השורות מקווקו.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig2.jpg" alt="figure 2" /<br /<strong&gt; באיור 2. לוח 1)</strong&gt; התכווצויות חדרית מוקדמת (PVCs) מבודדים ההתכווצויות של החדרים (ב) המתרחשות בין פעימות הלב הנורמלי (A). הקלטות PVC מאופיינים בהיעדר גלי P ו-T.<strong&gt; לוח 2</strong&gt; טכיקרדיה חדרית (VT) הוא סדרה של התכווצויות מרובות חדרית (C) המתרחשות ללא פעימות לב נורמלי שחלפו (A).<strong&gt; לוח 3</strong&gt; פרפור חדרים (VF) הוא חוסר קצב להבחין ואין קשר בין גלי QRS ו-P (D).</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig3.jpg" alt="figure 3" /<br /<strong&gt; באיור 3.</strong&gt; שורש ממוצע בריבוע של סטיית התקן (RMSSD; msec) של המרווחים בין פעימות הלב נצפתה אצל חולדות מלאה בבעלי חיים שעברו מצב epilepticus (SE) 1 wk לפני הבדיקה. ** P &lt;0.01 לעומת הבקרה.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig4.jpg" alt="figure 4" /<br /<strong&gt; באיור 4.</strong&gt; ממוצע מתוקן QT מרווח (לוח א &#39;) פיזור QT (לוח ב&#39;) לחשב הקלטות ECG המתקבל חיות בקרת (המשך) ומן חולדות שעברו מצב epilepticus (SE) שבועיים לפני הבדיקה. * P &lt;0.05 לעומת המשך. (Metcalf, et al. Am. J. Physiol. לב Circ, 2009, האם Physiol לסוציולוגיה, השתמשו באישור<sup&gt; 27</sup&gt;).</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig5.jpg" alt="figure 5" /<br /<strong&gt; איור 5.</strong&gt; Latencies (שניות) בין התחלת עירוי aconitine ואת ההתכווצות 1 חדרית מוקדמת (PVC), טכיקרדיה חדרית (VT), ואת פרפור חדרים (VF) בחיות הביקורת (המשך) וחולדות שעברו מצב epilepticus (SE) שבועיים לפני בדיקה. * P &lt;0.05 ** p &lt;0.01 לעומת המשך. (Metcalf, et al. Am. J. Physiol. לב Circ, 2009, האם Physiol לסוציולוגיה, השתמשו באישור<sup&gt; 27</sup&gt;).</p&gt;

<ol>
	<li>Chugh, S. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Determinants+of+prolonged+QT+interval+and+their+contribution+to+sudden+death+risk+in+coronary+artery+disease:+The+Oregon+sudden+unexpected+death+study.">Determinants of prolonged QT interval and their contribution to sudden death risk in coronary artery disease: The Oregon sudden unexpected death study.</a> Circulation. 119, 663-670 (2009).</li><li>Darbar, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Sensitivity+and+specificity+of+QTc+dispersion+for+identification+of+risk+of+cardiac+death+in+patients+with+peripheral+vascular+disease.">Sensitivity and specificity of QTc dispersion for identification of risk of cardiac death in patients with peripheral vascular disease.</a> BMJ. 312, 874-878 (1996).</li><li>Bruyne, M. C. d. e. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=QTc+dispersion+predicts+cardiac+mortality+in+the+elderly:+The+Rotterdam+study.">QTc dispersion predicts cardiac mortality in the elderly: The Rotterdam study.</a> Circulation. 97, 467-472 (1998).</li><li>Malik, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heart+rate+variability:+standards+of+measurement,+physiological+interpretation,+and+clinical+use.">Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use.</a> Circulation. 93, 1043-1065 (1996).</li><li>Grippo, A. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Increased+susceptibility+to+ventricular+arrhythmias+in+a+rodent+model+of+experimental+depression.">Increased susceptibility to ventricular arrhythmias in a rodent model of experimental depression.</a> Am. J. Physiol. 286, H619-H626 (2004).</li><li>Li, M., Wang, J., Xie, H. H., Shen, F. M., Su, D. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+susceptibility+of+ventricular+arrhythmia+to+aconitine+in+conscious+hypertensive+rats.">The susceptibility of ventricular arrhythmia to aconitine in conscious hypertensive rats.</a> Acta. 28, 211-215 (2007).</li><li>Beig, M. I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Voluntary+exercise+does+not+affect+stress-induced+tachycardia,+but+improves+resistance+to+cardiac+arrhythmias+in+rats.">Voluntary exercise does not affect stress-induced tachycardia, but improves resistance to cardiac arrhythmias in rats.</a> Clin. Exp. Pharm. Physiol. , (2010).</li><li>Hazari, M. S., Haykai-Coates, N., Winsett, D. W., Costa, D. L., Farraj, A. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+single+exposure+to+particulate+or+gaseous+ari+pollution+increases+the+risk+of+aconitine-induced+cardiac+arrhythmia+in+hypertensive+rats.">A single exposure to particulate or gaseous ari pollution increases the risk of aconitine-induced cardiac arrhythmia in hypertensive rats.</a> Toxicol. Sci. 112, 532-542 (2009).</li><li>Amran, M. S., Hashimoto, K., Homma, N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+sodium-calcium+exchange+inhibitors,+KB-R7943+and+SEA0400,+on+aconitine-induced+arrhythmias+in+guinea+pigs+in+vivo,+in+vitro,+and+in+computer+simulation+studies.">Effects of sodium-calcium exchange inhibitors, KB-R7943 and SEA0400, on aconitine-induced arrhythmias in guinea pigs in vivo, in vitro, and in computer simulation studies.</a> J. Pharmacol. Exp. Ther. 310, 83-89 (2004).</li><li>Klekot, A. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Antiarrhythmic+activity+of+a+membrane-protecting+agent+Sal'magin+in+rats+with+aconitine-induced+arrhythmias.">Antiarrhythmic activity of a membrane-protecting agent Sal'magin in rats with aconitine-induced arrhythmias.</a> Bull. Exp. Biol. Med. 142, 209-211 (2006).</li><li>Lowenstein, D. H., Alldredge, B. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Status+Epilepticus.">Status Epilepticus.</a> New England J. Med. 338, 970-976 (1998).</li><li>Walker, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Status+epilepticus:+an+evidence+based+guide.">Status epilepticus: an evidence based guide.</a> BMJ. 331, 673-677 (2005).</li><li>Shorvon, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=.">.</a> Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults. , (1994).</li><li>Boggs, J. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Hemodynamic+monitoring+prior+to+and+at+the+time+of+death+in+status+epilepticus.">Hemodynamic monitoring prior to and at the time of death in status epilepticus.</a> Epilepsy Res. 31, 199-209 (1998).</li><li>Walton, N. Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Systemic+effects+of+generalized+convulsive+status+epilepticus.">Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus.</a> Epilepsia. 34, S54-S58 (1993).</li><li>Boggs, J. G., Painter, J. A., DeLorenzo, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Analysis+of+electrocardiographic+changes+in+status+epilepticus.">Analysis of electrocardiographic changes in status epilepticus.</a> Epilepsy Res. 14, 87-94 (1993).</li><li>Painter, J. A., Shiel, F. O., DeLorenzo, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+pathology+findings+in+status+epilepticus.">Cardiac pathology findings in status epilepticus.</a> Epilepsia. 34, 30-30 (1993).</li><li>Lathers, C. M., Schraeder, P. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Clinical+pharmacology:+drugs+as+a+benefit+and/or+risk+in+sudden+unexpected+death+in+epilepsy.">Clinical pharmacology: drugs as a benefit and/or risk in sudden unexpected death in epilepsy.</a> J. Clin. Pharmacol. 42, 123-126 (2002).</li><li>Dashieff, R. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Sudden+unexpected+death+in+epilepsy:+a+series+from+an+epilepsy+surgery+program+and+specualtion+of+the+relationship+to+sudden+cardiac+death.">Sudden unexpected death in epilepsy: a series from an epilepsy surgery program and specualtion of the relationship to sudden cardiac death.</a> J. Clin. Neurophysiol. 8, 216-222 (1991).</li><li>Tigaran, P. -. C. o. d. r. e. a., Dalager-Pedersen, S., Baandrup, S., Dam, U., M, ., Vesterby-Charles, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Sudden+unexpected+death+in+epilepsy:+is+death+by+seizures+a+cardiac+event.">Sudden unexpected death in epilepsy: is death by seizures a cardiac event.</a> Am. J. Forensic Med. Pathol. 26, 99-105 (2005).</li><li>Leung, H., Kwan, P., Elger, C. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Finding+the+missing+link+between+ictal+bradyarrhythmia,+ictal+asystole,+and+sudden+unexpected+death+in+epilepsy.">Finding the missing link between ictal bradyarrhythmia, ictal asystole, and sudden unexpected death in epilepsy.</a> Epilepsy and Behavior. 9, 19-30 (2006).</li><li>Nei, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=EEG+and+ECG+in+sudden+unexplained+death+in+epilepsy.">EEG and ECG in sudden unexplained death in epilepsy.</a> Epilepsia. 45, 338-345 (2004).</li><li>Dudek, F. E., Clark, S., Williams, P. A., Grabenstatter, H. L., Pitkanen, A., Schwartzkroin, P. A., Moshe, S. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=.">.</a> Models of Seizures and Epilepsy. , 415-432 (2006).</li><li>Turski, W. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Limbic+seizures+produced+by+pilocarpine+in+rats:+behavioral+electroencephalographic,+and+neuropathological+study.">Limbic seizures produced by pilocarpine in rats: behavioral electroencephalographic, and neuropathological study.</a> Behav. Brain Res. 9, 315-335 (1989).</li><li>Kulkarni, S. K., George, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Lithium-pilocarpine+neurotoxicity:+a+potential+model+of+status+epilepticus.">Lithium-pilocarpine neurotoxicity: a potential model of status epilepticus.</a> Methods Find. Exp. Clin. Pharamacol. 17, 551-567 (1995).</li><li>Stein, P. K., Bosner, M. S., Kleiger, R. E., Conger, B. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Hart+rate+variability:+a+measure+of+cardiac+autonomic+tone.">Hart rate variability: a measure of cardiac autonomic tone.</a> Am. Heart J. 127, 1376-1381 (1994).</li><li>Metcalf, C. S., Poelzing, S., Little, J. G., Bealer, S. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Status+epilepticus+induces+cardiac+myofilament+damage+and+increased+susceptibility+to+arrhythmias+in+rat.">Status epilepticus induces cardiac myofilament damage and increased susceptibility to arrhythmias in rat.</a> Am. J. Physiol. 297, H2120-H2127 (2009).</li></ol>

שני היבטים של הנהלים המתוארים הם בעלי חשיבות קריטית. ראשית, שיעור של הממשל aconitine ללב חייב להיות שווה ערך על פני החיות. זה דורש עקביות המיקום של קטטר וריד הצוואר עצות ביחס הלב, התאמה מדוקדקת של קצב העירוי. קצב המסירה aconitine לליבם חייבים להיות שווים על מנת להעריך כראוי את ה...

methods for ecg evaluation of indicators of cardiac risk, and susceptibility to aconitine-induced arrhythmias in rats following status epilepticus

הפרעות בקצב הלב קטלני לתרום התמותה מספר תנאים פתולוגיים. מספר פרמטרים המתקבלים רל, לא פולשנית להשיג בקלות (אק&quot;ג) מבוססים היטב תוקף אינדיקטורים פרוגנוסטיים של סיכון למחלת לב בחולים הסובלים ממספר cardiomyopathies. קצב לב מוגבר, ירידה השתנות קצב הלב (HRV), והגדילה את משך השתנות של פעילות חדרי הלב חשמל (מרווח QT) הם כולם מצביעים על סיכון למחלת לב מוגברת 1-4. במודלים של בעלי חיים, הוא ערך להשוות אלה א.ק.ג. הנגזרות משתנים הרגישות הפרעות קצב המושרה בניסוי. עירוי תוך ורידי של aconitine הסוכן arrhythmogenic כבר בשימוש נרחב על מנת להעריך את הרגישות הפרעות קצב במגוון של תנאי הניסוי, כולל מודלים של בעלי חיים של דיכאון 5 6 ויתר לחץ דם, בעקבות תרגיל 7 וחשיפה לאוויר מזהמים 8, כמו גם קביעת antiarrhythmic היעילות של סוכנים תרופתי 9,10. יצוין, כי פיזור QT בבני אדם הוא מדד של וריאציה מרווח QT ברחבי להגדיר את מלא מוביל תקן 12-להוביל א.ק.ג.. כתוצאה מכך, מידת הפיזור QT מן 2-להוביל א.ק.ג. בחולדה המתואר בפרוטוקול זה שונה מזה של אדם מחושב רשומות אק&quot;ג. זה מהווה מגבלה בתרגום של נתונים המתקבלים מכרסמים לרפואה קליניים בבני אדם. מצב epilepticus (SE) הוא התקף בודד או סדרה של התקפים חוזרים ללא הרף שנמשך יותר מ 30 דקות 11,12 11,12, והתוצאות בתמותה ב 20% מהמקרים 13. אנשים רבים לשרוד את SE, אבל למות בתוך 30 ימים 14,15. המנגנון (ים) של תמותה זה מתעכב לא מובנת לחלוטין. הוצע כי הפרעות קצב הלב קטלני לתרום רבות של מקרי 14-17. בנוסף SE, המטופלים חווים התקפים חוזרים ונשנים באופן ספונטני, אפילפסיה כלומר, נמצאים בסיכון של מוות פתאומי ובלתי צפוי מוקדמת קשורה עם אפילפסיה (SUDEP) 18. כמו SE, מנגנונים המדויק בתיווך SUDEP אינם ידועים. הוצע כי ליקויים חדרית הפרעות קצב ו וכתוצאה מכך לתרום תרומה משמעותית 18-22. כדי לחקור את המנגנונים של תפיסת המוות הקשורים לב, את היעילות של טיפולים הלב, יש צורך להשיג גם אינדיקטורים א.ק.ג. הנגזרות הסיכון ולהעריך את הרגישות הפרעות בקצב הלב במודלים של בעלי חיים התקפים 23-25. כאן אנו מתארים את שיטות השתלת אלקטרודות א.ק.ג. ב-Dawley מעבדה ספראג חולדה (Rattus norvegicus), לאחר איסוף, SE וניתוח של הקלטות א.ק.ג., ואינדוקציה של הפרעות קצב במהלך עירוי iv של aconitine. נהלים אלה יכולים לשמש באופן ישיר לקבוע את יחסי הגומלין בין א.ק.ג. הנגזרות קבין של הפעילות החשמלית הרגישות לב על הפרעות קצב הלב במודלים של חולדה של התקפים, או כל פתולוגיה קשורה לסיכון מוגבר למוות קרדיאלי פתאומי.

Watch this Scientific Journal Video about Methods for ECG Evaluation of Indicators of Cardiac Risk, and Susceptibility to Aconitine-induced Arrhythmias in Rats Following Status Epilepticus at JoVE.com

Methods for ECG Evaluation of Indicators of Cardiac Risk, and Susceptibility to Aconitine-induced Arrhythmias in Rats Following Status Epilepticus

טכניקות המדידה של הפעילות החשמלית של הלב על ידי רל (אק&quot;ג), וניתוח של גורמי סיכון לב הרגישות הפרעות קצב בעקבות epilepticus מעמד (SE) בחולדה מתוארים.

שיטות להערכת א.ק.ג. של אינדיקטורים סיכון למחלת לב, ואת הרגישות Aconitine-Induced הפרעות קצב אצל חולדות בעקבות Epilepticus מצב

Lethal cardiac arrhythmias contribute to mortality in a number of pathological conditions. Several parameters obtained from a 
non-invasive, easily ...

methods-for-ecg-evaluation-indicators-cardiac-risk-susceptibility-to

Research

JoVE Journal

Medicine

17.6K Views.  University of Utah. טכניקות המדידה של הפעילות החשמלית של הלב על ידי רל (אק"ג), וניתוח של גורמי סיכון לב הרגישות הפרעות קצב בעקבות epilepticus מעמד (SE) בחולדה מתוארים.

Video: Methods for ECG Evaluation of Indicators of Cardiac Risk, and Susceptibility to Aconitine-induced Arrhythmias in Rats Following Status Epilepticus

Ascending Aortic Constriction in Rats for Creation of Pressure Overload Cardiac Hypertrophy Model

Ascending aortic constriction is the most common and successful surgical model for creating pressure overload induced cardiac hypertrophy and heart failure. Here, we describe a detailed surgical procedure for creating pressure overload and cardiac hypertrophy in rats by constriction of the ascending aorta using a small metallic clip. After anesthesia, the trachea is intubated by inserting a cannula through a half way incision made between two cartilage rings of trachea. Then a skin incision is made at the level of the second intercostal space on the left chest wall and muscle layers are cleared to locate the ascending portion of aorta. The ascending aorta is constricted to 50&#8211;60% of its original diameter by application of a small sized titanium clip. Following aortic constriction, the second and third ribs are approximated with prolene sutures. The tracheal cannula is removed once spontaneous breathing was re-established. The animal is allowed to recover on the heating pad by gradually lowering anesthesia. The intensity of pressure overload created by constriction of the ascending aorta is determined by recording the pressure gradient using trans-thoracic two dimensional Doppler-echocardiography. Overall this protocol is useful to study the remodeling events and contractile properties of the heart during the gradual onset and progression from compensated cardiac hypertrophy to heart failure stage.

We describe a stepwise procedure for creating pressure overload and left ventricular hypertrophy in Wistar rats by constriction of the ascending aorta using a small metallic clip. This model is extensively used for studying remodeling changes during cardiac hypertrophy and for identifying and evaluating strategies for regression of such changes.

עולה אבי העורקים תעוקה בחולדות ליצירת עומס יתר לחץ לב היפרטרופיה הדגם

Ascending aortic constriction is the most common and successful surgical model for creating pressure overload induced cardiac hypertrophy and heart ...

Early Detection of Drug-Induced Renal Hemodynamic Dysfunction Using Sonographic Technology in Rats

The kidney normally functions to maintain hemodynamic homeostasis and is a major site of damage caused by drug toxicity. Drug-induced nephrotoxicity is estimated to contribute to 19- 25% of all clinical cases of acute kidney injury (AKI) in critically ill patients. AKI detection has historically relied on metrics such as serum creatinine (sCr) or blood urea nitrogen (BUN) which are demonstrably inadequate in full assessment of nephrotoxicity in the early phase of renal dysfunction. Currently, there is no robust diagnostic method to accurately detect hemodynamic alteration in the early phase of AKI while such alterations might actually precede the rise in serum biomarker levels. Such early detection can help clinicians make an accurate diagnosis and help in in decision making for therapeutic strategy. Rats were treated with Cisplatin to induce AKI. Nephrotoxicity was assessed for six days using high-frequency sonography, sCr measurement and upon histopathology of kidney. Hemodynamic evaluation using 2D and Color-Doppler images were used to serially study nephrotoxicity in rats, using the sonography. Our data showed successful drug-induced kidney injury in adult rats by histological examination. Color-Doppler based sonographic assessment of AKI indicated that resistive-index (RI) and pulsatile-index (PI) were increased in the treatment group; and peak-systolic velocity (mm/s), end-diastolic velocity (mm/s) and velocity-time integral (VTI, mm) were decreased in renal arteries in the same group. Importantly, these hemodynamic changes evaluated by sonography preceded the rise of sCr levels. Sonography-based indices such as RI or PI can thus be useful predictive markers of declining renal function in rodents. From our sonography-based observations in the kidneys of rats that underwent AKI, we showed that these noninvasive hemodynamic measurements may consider as an accurate, sensitive and robust method in detecting early stage kidney dysfunction. This study also underscores the importance of ethical issues associated with animal use in research.

Early stage hemodynamic dysfunction is critical to the development of kidney disease. Yet, detection methodologies are limited. Recent advances in sonography provide a noninvasive, accurate option for early detection of kidney injury. This study outlines a step-by-step, sonographic methodology for detecting kidney dysfunction using a drug-induced nephrotoxicity rat model.

גילוי מוקדם של הפרעות בתפקוד הכליות המודינמי סמים באמצעות טכנולוגיה Sonographic בחולדות

The kidney normally functions to maintain hemodynamic homeostasis and is a major site of damage caused by drug toxicity. Drug-induced nephrotoxicity is ...

Cardiac Magnetic Resonance for the Evaluation of Suspected Cardiac Thrombus: Conventional and Emerging Techniques

We present the conventional cardiac magnetic resonance (CMR) protocol for evaluating a suspected thrombus and highlight emerging techniques.&#160;The appearance of a mass on certain magnetic resonance (MR) sequences can help differentiate a thrombus from competing diagnoses such as a tumor. T1 and T2 signal characteristics of a thrombus are related to the evolution of hemoglobin properties. A thrombus typically does not enhance following contrast administration, which also helps differentiation from a tumor. We also highlight the emerging role of T1 mapping in the evaluation of a thrombus, which can add another level of support in diagnosis. Prior to any CMR exam, patient screening and interviews are critical to ensure safety and to optimize patient comfort. Effective communication during the exam between the technologist and the patient promotes proper breath holding technique and higher quality images. Volumetric post processing and structured reporting are helpful to ensure that the radiologist answers the ordering services&#39; question and communicates these results effectively. Optimal pre-MR safety evaluation, CMR exam execution, and post exam processing and reporting allow for delivery of high quality radiological service in the evaluation of a suspected cardiac thrombus.

The goal of this article is to describe how cardiac magnetic resonance can be used for the evaluation and diagnosis of a suspected cardiac thrombus. The method presented will describe data acquisition as well as the pre-procedure and post-procedure protocol.

תהודה מגנטית קרדיולוגית להערכת החשוד בתרובוס הלב: טכניקות קונבנציונליות והמתעוררים

We present the conventional cardiac magnetic resonance (CMR) protocol for evaluating a suspected thrombus and highlight emerging techniques.&#160;The ...

Echocardiographic Assessment of Cardiac Anatomy and Function in Adult Rats

The use of experimental animal models has become crucial in cardiovascular science. Most studies using rodent models are focused on two-dimensional imaging to study the cardiac anatomy of the left ventricle and M-mode echo to assess its dimensions. However, this could limit a comprehensive study. Herein, we describe a protocol that allows an assessment of the heart chamber size, left ventricular function (systolic and diastolic) and valvular function. A conventional medical ultrasound machine was used in this protocol and different echo views were obtained through left parasternal, apical and suprasternal windows. In the left parasternal window, the long and short axis were acquired to analyze left chamber dimensions, right ventricle and pulmonary artery dimensions, and mitral, pulmonary and aortic valve function. The apical window allows the measurement of heart chamber dimensions and evaluation of systolic and diastolic parameters. It also allows Doppler assessment with detection and quantification of heart valve disturbances (regurgitation or stenosis). Different segments and walls of the left ventricle are visualized throughout all views. Finally, the ascending aorta, aortic arch, and descending aorta can be imaged through the suprasternal window. A combination of ultrasound imaging, Doppler flow and tissue Doppler assessment have been obtained to study cardiac morphology and function. This represents an important contribution to improve the assessment of cardiac function in adult rats with impact for research using these animal models.

A non-invasive protocol for transthoracic echocardiography assessment of cardiac anatomy and function for adult rats is presented in the current study. The heart valves, all four cardiac chambers and the ascending aorta, aortic arch and descending aorta are studied in detail.

הערכת אקו-קרדיולוגית של אנטומיה ותפקוד בחולדות למבוגרים

The use of experimental animal models has become crucial in cardiovascular science. Most studies using rodent models are focused on two-dimensional ...

Semi-Minimal Invasive Method to Induce Myocardial Infarction in Rats and the Assessment of Cardiac Function by an Isolated Working Heart System

Myocardial infarction (MI) remains the main contributor to morbidity and mortality worldwide. Therefore, research on this topic is mandatory. An easily and highly reproducible MI induction procedure is required to obtain further insight and better understanding of the underlying pathological changes. This procedure can also be used to evaluate the effects or potency of new and promising treatments (as drugs or interventions) in acute MI, subsequent remodeling and heart failure (HF). After intubation and pre-operative preparation of the animal, an anesthetic protocol with isoflurane was performed, and the surgical procedure was conducted&#160;quickly. Using a minimally invasive approach, the left anterior descending artery (LAD) was located and occluded by a ligature. The occlusion can be performed acutely for subsequent reperfusion (ischemia/reperfusion injury). Alternatively, the vessel can be ligated permanently to investigate the development of chronic MI, remodeling or HF. Despite common pitfalls, the drop-out rates are minimal. Various treatments such as remote ischemic conditioning can be examined for their cardioprotective potential pre-, peri- and post-operatively. The post-operative recovery was quick as the anesthesia was precisely controlled and the duration of the operation was short. Post-operative analgesia was administered for three days. The minimally invasive procedure reduces the risk of infection and inflammation. Furthermore, it facilitates rapid recovery. The &#8220;working heart&#8221; measurements were performed ex vivo and enabled precise control of preload, afterload and flow. This procedure requires specific equipment and training for adequate performance. This manuscript provides a detailed step-by-step introduction for conducting these measurements.

This article presents an efficient method to perform myocardial ischemia and subsequent chronic reperfusion in rats using a minimally invasive approach. In addition, left ventricular hemodynamic function of rats is assessed by echocardiography and isolated working heart methods.&#160;

חצי מינימלי שיטה פולשנית כדי לגרום אוטם שריר הלב בחולדות הערכה של תפקוד הלב על ידי מערכת לב עבודה מבודדת

Myocardial infarction (MI) remains the main contributor to morbidity and mortality worldwide. Therefore, research on this topic is mandatory. An easily ...

Analyzing Long-Term Electrocardiography Recordings to Detect Arrhythmias in Mice

Arrhythmias are common, affecting millions of patients worldwide. Current treatment strategies are associated with significant side effects and remain ineffective in many patients. To improve patient care, novel and innovative therapeutic concepts causally targeting arrhythmia mechanisms are needed. To study the complex pathophysiology of arrhythmias, suitable animal models are necessary, and mice have been proven to be ideal model species to evaluate the genetic impact on arrhythmias, to investigate fundamental molecular and cellular mechanisms, and to identify potential therapeutic targets.
Implantable telemetry devices are among the most powerful tools available to study electrophysiology in mice, allowing continuous ECG recording over a period of several months in freely moving, awake mice. However, due to the huge number of data points (&gt;1 million QRS complexes per day), analysis of telemetry data remains challenging. This article describes a step-by-step approach to analyze ECGs and to detect arrhythmias in long-term telemetry recordings using the software, Ponemah, with its analysis modules, ECG Pro and Data Insights, developed by Data Sciences International (DSI). To analyze basic ECG parameters, such as heart rate, P wave duration, PR interval, QRS interval, or QT duration, an automated attribute analysis was performed using Ponemah to identify P, Q, and T waves within individually adjusted windows around detected R waves. 
Results were then manually reviewed, allowing adjustment of individual annotations. The output from the attribute-based analysis and the pattern recognition analysis was then used by the Data Insights module to detect arrhythmias. This module allows an automatic screening for individually defined arrhythmias within the recording, followed by a manual review of suspected arrhythmia episodes. The article briefly discusses challenges in recording and detecting ECG signals, suggests strategies to improve data quality, and provides representative recordings of arrhythmias detected in mice using the approach described above.

Here we present a step-by-step protocol for a semiautomated approach to analyze murine long-term electrocardiography (ECG) data for basic ECG parameters and common arrhythmias. Data are obtained by implantable telemetry transmitters in living and awake mice and analyzed using Ponemah and its analysis modules.

ניתוח הקלטות אלקטרוקרדיוגרפיה ארוכות טווח לאיתור הפרעות קצב בעכברים

Arrhythmias are common, affecting millions of patients worldwide. Current treatment strategies are associated with significant side effects and remain ...

Modified Heterotopic Abdominal Heart Transplantation and a Novel Aortic Regurgitation Model in Rats

Over the past 50 years, many researchers have reported heterotopic abdominal heart transplantation in mice and rats, with some variations in the surgical technique. Modifying the transplantation procedure to strengthen the myocardial protection could prolong the ischemia time while preserving the donor&#39;s cardiac function. This technique&#39;s key points are as follows: transecting the donor&#39;s abdominal aorta before harvesting to unload the donor&#39;s heart; perfusing the donor&#39;s coronary arteries with a cold cardioplegic solution; and topical cooling of the donor&#39;s heart during the anastomosis procedure. Consequently, since this procedure prolongs the acceptable ischemia time, beginners can easily perform it and achieve a high success rate.
Moreover, a new aortic regurgitation (AR) model was established in this work using a technique different from the existing one,&#160;which is created by inserting a catheter from the right carotid artery and puncturing the native aortic valve under continuous echocardiographic guidance. A heterotopic abdominal heart transplantation was performed using the novel AR model. In the protocol, after the donor&#39;s heart is harvested, a stiff guidewire is inserted into the donor&#39;s brachiocephalic artery and advanced toward the aortic root. The aortic valve is punctured by pushing the guidewire further even after the resistance is felt, thus inducing AR. It is easier to damage the aortic valve using this method than with the procedure described in the conventional AR model. Additionally, this novel AR model does not contribute to the recipient&#39;s circulation; therefore, this method is expected to produce a more severe AR model than the conventional procedure.

This study demonstrates a reproducible heterotopic abdominal heart transplantation technique in rats that beginners can learn and perform. Additionally, a novel aortic regurgitation model in rats is generated by performing heterotopic abdominal heart transplantation and damaging the donor's aortic valve using a guidewire after harvesting.

השתלת לב בטן הטרוטופית שונה ומודל רגורגיטציה אבי העורקים החדש בחולדות

Over the past 50 years, many researchers have reported heterotopic abdominal heart transplantation in mice and rats, with some variations in the surgical ...

מניפולציה מתוקננת של Tuina לדלקת מפרקים ניוונית בברך בחולדות

Tuina Manipulation to Reduce Inflammation and Cartilage Loss in Knee Osteoarthritis Rats

Clinical trials suggest that Tuina manipulation is effective in treating knee osteoarthritis (KOA), while further studies are required to discover its mechanism. Therefore, the manipulation of animal models of knee osteoarthritis is critical. This protocol provides a standard process for Tuina manipulation on KOA rats and a preliminary exploration of the mechanism of Tuina for KOA. The press and kneading manipulation method (a kind of Tuina manipulation that refers to pressing and kneading the specific area of the body surface) is applied on 5 acupoints around the knee joint of rats. The force and frequency of the manipulation were standardized by finger pressure recordings, and the position of the rat during manipulation is described in detail in the protocol. The effect of manipulation can be measured by pain behavior tests and microscopic findings in synovial and cartilage. KOA rats showed significant improvement in pain behavior. The synovial tissue inflammatory infiltration was reduced in the Tuina group, and the expression of tumor necrosis factor (TNF)-&#945; was significantly lower. Compared to the control group, chondrocyte apoptosis was less in the Tuina group. This study provides a standardized protocol for Tuina manipulation on KOA rats and preliminary proof that the therapeutic effects of Tuina may be related to reducing synovial inflammation and delayed chondrocyte apoptosis.

מחבר זרקור: הבנת מנגנון המניפולציה של טווינא בחולדות 

We present a protocol for Tuina manipulation performed on plaster-immobilized-induced knee osteoarthritis rats. Based on the preliminary results, it suggested that the efficacy of the method relied on the reduction of inflammation and cartilage loss.

מניפולציה Tuina כדי להפחית דלקת ואובדן סחוס בחולדות osteoarthritis הברך

Clinical trials suggest that Tuina manipulation is effective in treating knee osteoarthritis (KOA), while further studies are required to discover its ...