Il rimodellamento osseo è un processo continuo ed equilibrato di riassorbimento osseo da parte di osteoclasti e formazione ossea da parte di osteoblasti. Negli adulti, aiuta a mantenere la massa ossea e l'omeostasi del calcio. Mentre lo stress meccanico può stimolare il turnover come parte del normale processo di manutenzione e riparazione, diversi ormoni regolano anche il rimodellamento osseo.
Ormone paratiroideo (PTH) mantiene il controllo omeostatico dei livelli di calcio nel sangue regolando la risurrezione ossea. PTH viene rilasciato dalle ghiandole paratiroidi in risposta a bassi livelli di calcio nel sangue. Stimola gli osteoblasti a produrre molecole immunitarie che promuovono la differenziazione delle cellule precursori in osteoclasti. L'attivazione di osteoclasti favorisce il riassorbire osseo, causando la rottura della matrice ossea mineralizzata e il rilascio di calcio nel sangue. Quando i livelli di calcio nel sangue vengono ripristinati, un ciclo di feedback negativo impedisce un ulteriore rilascio di PTH.
L'osteoporosi è una malattia in cui il riassorbimento osseo supera la formazione ossea, con conseguente riduzione della densità ossea. L'osteoporosi è più diffusa nelle donne, soprattutto dopo la menopausa. Ciò è dovuto al ruolo critico svolto dall'ormone sessuale femminile, estrogeno, nel rimodellamento osseo. L'estrogeno limita la formazione di osteoclasti e promuove la loro distruzione attraverso l'apoptosi. Questo assicura che la formazione ossea sia superiore alla risurrezione ossea. Tuttavia, i livelli di estrogeni diminuiscono gravemente nelle donne in menopausa. Pertanto, la distruzione ossea supera la sua creazione, portando ad una perdita di forza ossea e un aumento del rischio di fratture.
Dal capitolo 20:
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