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Processing of Primary Brain Tumor Tissue for Stem Cell Assays and Flow Sorting

Brain tumors are typically comprised of morphologically diverse cells that express a variety of neural lineage markers. Only a relatively small fraction ...

McMaster University 

&#x7531;&#x4E8E;&#x6F5C;&#x6C34;&#x810A;&#x9AD3;&#x635F;&#x4F24;&#xFF1A; &#x6846;&#x67B6;&#x548C;&#x9884;&#x9632;&#x7684;&#x547C;&#x5401;&#x3002;

Spinal cord injuries due to diving: a framework and call for prevention.

La moelle &eacute;pini&egrave;re en raison de la plong&eacute;e : un cadre et un appel &agrave; la pr&eacute;vention.

R&uuml;ckenmarksverletzungen durch Tauchen: Rahmen und Aufforderung zur Pr&auml;vention.

Lesioni del midollo spinale a causa di immersione: un quadro e la chiamata per la prevenzione.

&#x30C0;&#x30A4;&#x30D3;&#x30F3;&#x30B0;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x810A;&#x9AC4;&#x640D;&#x50B7;: &#x30D5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30E0;&#x30EF;&#x30FC;&#x30AF;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x4E88;&#x9632;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x547C;&#x3073;&#x51FA;&#x3057;&#x3002;

&#xCC99;&#xC218; &#xBD80;&#xC0C1; &#xB54C;&#xBB38;&#xC5D0; &#xB2E4;&#xC774;&#xBE59;: &#xD504;&#xB808;&#xC784; &#xC6CC;&#xD06C; &#xBC0F; &#xC608;&#xBC29;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC804;&#xD654;.

Lesiones de la m&eacute;dula espinal por buceo: un marco y convocatoria de prevenci&oacute;n.

Hemimegalencephaly &#xFF08;HME&#xFF09; &#x662F;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF;&#xFF0C;&#x7531;&#x4E00;&#x4E2A;&#x5927;&#x8111;&#x534A;&#x7403;&#x7684;&#x5927;&#x5C0F;&#x5F02;&#x5E38;&#x589E;&#x52A0;&#x6807;&#x8BC6;&#x53D1;&#x5C55;&#x5F02;&#x5E38;&#x3002;HME &#x53EF;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x4EFB;&#x4E00;&#x75C7;&#x72B6;&#x6216;&#x5B64;&#x7ACB;&#x7684;&#x60C5;&#x51B5;&#x4E0B;&#x63D0;&#x51FA;&#x3002;&#x5230;&#x76EE;&#x524D;&#x4E3A;&#x6B62; hme &#x6587;&#x5B66;&#x5DF2;&#x4E3B;&#x8981;&#x96C6;&#x4E2D;&#x5728;&#x975E;&#x80CE;&#x513F;&#x7684;&#x513F;&#x79D1;&#x75C5;&#x4EBA;&#xFF0C;&#x5F88;&#x5927;&#x7A0B;&#x5EA6;&#x4E0A;&#x4E0E;&#x6709;&#x5173;&#x7684;&#x624B;&#x672F;&#x5207;&#x9664;&#x6807;&#x672C;&#x7684; HME &#x534A;&#x7403;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x51FA;&#x5E2D;&#x7537;&#x6027;&#x80CE;&#x513F;&#x4E00;&#x4F8B;&#x598A;&#x5A20; 22 &#x5468;&#x4E0E;&#x540E;&#x7EED;&#x8D85;&#x58F0;&#x4E0A;&#x6807;&#x8BC6;&#x7684;&#x9885;&#x5185;&#x5F02;&#x5E38;&#x3002;&#x80CE;&#x513F;&#x5927;&#x8111;&#x7684;&#x5927;&#x4F53;&#x68C0;&#x67E5;&#x8BC1;&#x5B9E;&#x53F3;&#x4FA7;&#x5927;&#x8111;&#x534A;&#x7403;&#x7684;&#x89C4;&#x6A21;&#x589E;&#x5927;&#x3002;&#x4E0D;&#x53C2;&#x4E0E;&#x4E86;&#x540C;&#x4FA7;&#x8111;&#x5E72;&#x548C;&#x5C0F;&#x8111;&#x3002;&#x5149;&#x955C;&#x8868;&#x73B0;&#x51FA;&#x52A0;&#x901F;&#x76AE;&#x8D28;&#x5206;&#x5316;&#x4EE5;&#x53CA;&#x51E0;&#x4E2A;&#x79FB;&#x5F92;&#x5F02;&#x5E38; HME &#x534A;&#x7403;&#x7684;&#x5B58;&#x5728;&#x3002;&#x57FA;&#x4E8E;&#x6BDB;&#x4E0E;&#x5FAE;&#x89C2;&#x8C03;&#x67E5;&#x7ED3;&#x679C;&#xFF0C;&#x6709;&#x4EBA;&#x8BCA;&#x65AD;&#x80CE;&#x513F; hemimegalencephaly&#x3002;&#x8111;&#x5BA4;&#x5468;&#x56F4;&#x589E;&#x6B96;&#x533A;&#x7684;&#x5F02;&#x5E38;&#x7684;&#x534A;&#x7403;&#x6240;&#x8F7D;&#x795E;&#x7ECF;&#x4E0A;&#x76AE;&#x524D;&#x4F53;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x6B63;&#x5E38;&#x7684;&#x4EBA;&#x7FA4;&#x3002;&#x8BE6;&#x5C3D;&#x65E0;&#x9057;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5316;&#x5B66;&#x7814;&#x7A76;&#x53D1;&#x73B0;&#x9499;&#x89C6;&#x7F51;&#x819C;&#x86CB;&#x767D;&#x548C;&#x7A81;&#x89E6;&#x4F53;&#x7D20;&#xFF0C;&#x514D;&#x75AB;&#x53CD;&#x5E94;&#xFF0C;&#x800C;&#x6DC7; 67 &#x6269;&#x6563;&#x8D34;&#x6807; HME &#x534A;&#x7403;&#x5E76;&#x672A;&#x589E;&#x52A0;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x60C5;&#x51B5;&#x662F;&#x80CE;&#x513F; hemimegalencephaly &#x7B2C;&#x4E00;&#x6B21;&#x5C38;&#x68C0;&#x7684;&#x62A5;&#x544A;&#xFF0C;&#x5E76;&#x786E;&#x8BA4;&#x5173;&#x952E;&#x81F4;&#x75C5;&#x6027;&#x53D8;&#x5316;&#x53EF;&#x80FD;&#x5B58;&#x5728;&#x65E9;&#x5728;&#x598A;&#x5A20; 20-22 &#x5468;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x4F8B;&#x5B50;&#x4E2D;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x75C5;&#x7406;&#x7279;&#x70B9;&#x7B26;&#x5408;&#x52A0;&#x901F;&#x7684;&#x5206;&#x5316;&#x4E3A;&#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#x548C;&#x79FB;&#x5F92;&#x5F02;&#x5E38;&#x7684;&#x5E72;&#x6270;&#x3002;

Hemimegalencephaly&#xFF1A; &#x795E;&#x7ECF;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x786E;&#x8BA4;&#x548C;&#x6587;&#x732E;&#x590D;&#x4E60;&#x80CE;&#x513F;&#x60C5;&#x51B5;&#x3002;

Hemimegalencephaly (HME) is a developmental abnormality of the central nervous system, identified by an abnormal increase in the size of one cerebral hemisphere. HME may present as either a syndromic or isolated case. To date the literature on HME has focused primarily on non-fetal pediatric patients, largely related to surgical resection specimens of the HME hemisphere. We present the case of a male fetus at 22 weeks gestation with intracranial abnormalities identified on a follow-up ultrasound. Gross examination of the fetal brain confirmed the increased size of the right cerebral hemisphere. The ipsilateral brain stem and cerebellum were not involved. Light microscopy demonstrated the presence of accelerated cortical differentiation along with several migrational anomalies in the HME hemisphere. Based on the gross and microscopic findings, a diagnosis of fetal hemimegalencephaly was made. The periventricular proliferative zone of the abnormal hemisphere contained a normal population of neuroepithelial precursor cells. An exhaustive immunohistochemical study found immunoreactivity for calretinin and synaptophysin, while the Ki-67 proliferation labeling was not increased in the HME hemisphere. Our case is the first autopsied report on fetal hemimegalencephaly and confirms that the key pathogenic changes may present as early as 20-22 weeks gestation. The major pathological features of our case are in keeping with a disturbance in accelerated neuronal differentiation and migrational abnormalities.

Hemimegalencephaly: a fetal case with neuropathological confirmation and review of the literature.

H&eacute;mim&eacute;galenc&eacute;phalie (HME) est une anomalie du d&eacute;veloppement du syst&egrave;me nerveux central, identifi&eacute; par une augmentation anormale de la taille d&#39;un h&eacute;misph&egrave;re c&eacute;r&eacute;bral. HME peut se pr&eacute;senter comme un ou l&#39;autre cas de syndromique ou isol&eacute;es. &Agrave; ce jour de la documentation sur l&#39;HME se concentre principalement sur les patients p&eacute;diatriques non-foetales, en grande partie li&eacute;s &agrave; une ex&eacute;r&egrave;se chirurgicale de l&#39;h&eacute;misph&egrave;re de l&#39;HME. Nous pr&eacute;sentons le cas d&#39;un foetus de sexe masculin &agrave; 22 semaines de gestation avec intracr&acirc;niennes anomalies identifi&eacute;es sur une &eacute;chographie de suivi. Examen brut du cerveau foetal a confirm&eacute; l&#39;augmentation de la taille de l&#39;h&eacute;misph&egrave;re c&eacute;r&eacute;bral droit. Le homolat&eacute;ral du tronc c&eacute;r&eacute;bral et du cervelet ne participaient pas. Microscopie photonique ont d&eacute;montr&eacute; la pr&eacute;sence de diff&eacute;renciation de corticale acc&eacute;l&eacute;r&eacute;e ainsi que plusieurs anomalies de migration dans l&#39;h&eacute;misph&egrave;re de l&#39;HME. Se fondant sur les constatations des macroscopique et microscopiques, un diagnostic de h&eacute;mim&eacute;galenc&eacute;phalie f&oelig;tale a &eacute;t&eacute; effectu&eacute;. La zone prolif&eacute;rative p&eacute;riventriculaire de l&#39;h&eacute;misph&egrave;re anormale contenue une population normale de cellules pr&eacute;curseurs neuro&eacute;pith&eacute;liales. Une &eacute;tude immunohistochimique exhaustive trouv&eacute; immunor&eacute;activit&eacute; pour calretinin et synaptophysine, tandis que l&#39;&eacute;tiquetage de prolif&eacute;ration Ki-67 n&#39;a pas augment&eacute; dans l&#39;h&eacute;misph&egrave;re de l&#39;HME. Notre cas est le premier rapport autopsi&eacute; sur h&eacute;mim&eacute;galenc&eacute;phalie f&oelig;tale et confirme que les principaux changements pathog&egrave;nes peuvent pr&eacute;senter aussi t&ocirc;t que 20-22 semaines de gestation. Les principales caract&eacute;ristiques pathologiques de notre esp&egrave;ce concordent avec une perturbation de la diff&eacute;renciation neuronale acc&eacute;l&eacute;r&eacute;e et anomalies de la migration.

H&eacute;mim&eacute;galenc&eacute;phalie : un cas foetal avec confirmation neuropathologique et revue de la litt&eacute;rature.

Hemimegalenzephalie (HME) ist eine Entwicklung des zentralen Nervensystems, gekennzeichnet durch eine abnorme Zunahme der Gr&ouml;&szlig;e einer zerebralen Hemisph&auml;re. HME kann als syndromale oder isolierten Fall vorlegen. Die Literatur &uuml;ber die HME bis heute konzentriert sich haupts&auml;chlich auf nicht-fetalen p&auml;diatrischen Patienten, weitgehend mit Bezug zu chirurgische Resektion Exemplare der HME Hemisph&auml;re. Pr&auml;sentieren wir Ihnen den Fall eines m&auml;nnlichen F&ouml;tus bei 23 Wochen Schwangerschaft mit intrakranielle Anomalien auf ein Follow-up Ultraschall identifiziert. Grobe Untersuchung des fetalen Gehirns best&auml;tigt die erh&ouml;hte Gr&ouml;&szlig;e der rechten zerebralen Hemisph&auml;re. Die ipsilaterale Hirnstamm und Kleinhirn waren nicht beteiligt. Lichtmikroskopie demonstrierte das Vorhandensein der beschleunigten kortikale Differenzierung zusammen mit mehreren migrantischen Anomalien in der HME-Hemisph&auml;re. Auf der Grundlage der Brutto- und mikroskopischen Ergebnisse erfolgte eine Diagnose von fetalen Hemimegalenzephalie. Die periventrikul&auml;re proliferative Zone der anormalen Hemisph&auml;re enthalten eine normale Bev&ouml;lkerung von Gliazellen Vorl&auml;uferzellen. Eine ersch&ouml;pfende Immunohistochemical Studie Immunoreactivity f&uuml;r Calretinin und Synaptophysin, w&auml;hrend der Ki-67-Vermehrung-Kennzeichnung in der HME-Hemisph&auml;re nicht erh&ouml;ht wurde. Unser Fall ist der erste Autopsie Bericht &uuml;ber fetale Hemimegalenzephalie und best&auml;tigt, dass die wichtigsten pathogenen Ver&auml;nderungen so fr&uuml;h wie 20-22 Wochen Schwangerschaft darstellen k&ouml;nnen. Pathologischen Haupteigenschaften von unserem Fall sind im Einklang mit einer St&ouml;rung im beschleunigten neuronale Differenzierung und migrantischen Fehlbildungen.

Hemimegalenzephalie: eine fetale Fall Neuropathologische Best&auml;tigung und &Uuml;berpr&uuml;fung der Literatur.

Emimegaencefalia (HME) &egrave; un&#39;anomalia dello sviluppo del sistema nervoso centrale, identificato da un anomalo aumento delle dimensioni di un emisfero cerebrale. HME pu&ograve; presentarsi come sia un caso isolato o sindromico. Ad oggi la letteratura sulla HME &egrave; concentrata principalmente su pazienti in et&agrave; pediatrica non fetali, in gran parte legati a campioni di resezione chirurgica dell&#39;emisfero HME. Presentiamo il caso di un feto maschio a 22 settimane di gestazione con anomalie intracraniche identificate su un follow-up ecografico. Esame lordo del cervello fetale ha confermato l&#39;aumento delle dimensioni dell&#39;emisfero cerebrale destro. Non sono stati coinvolti gli omolaterale del tronco cerebrale e del cervelletto. Microscopia chiara ha dimostrato la presenza di differenziazione corticale accelerata insieme a diverse anomalie migrational nell&#39;emisfero HME. Basata sui risultati lordi e microscopici, &egrave; stata fatta una diagnosi di emimegaencefalia fetale. La zona proliferativa periventricolare dell&#39;emisfero anormale conteneva una popolazione normale di cellule precursori neuroepithelial. Uno studio immunohistochemical esauriente trovato immunoreattivit&agrave; per calretinina e sinaptofisina, mentre l&#39;etichettatura di proliferazione Ki-67 &egrave; stato aumentato non nell&#39;emisfero HME. Nostro caso &egrave; il primo rapporto autopsied su emimegaencefalia fetale e conferma che le modifiche principali patogene possono presentare fin dal 20-22 settimane di gestazione. Principali caratteristiche patologiche del nostro caso sono in sintonia con un disturbo nella differenziazione neuronale accelerata e anomalie migrational.

Emimegaencefalia: un caso fetale con neuropatologiche conferma e revisione della letteratura.

Hemimegalencephaly (HME) &#x306F;&#x3001;1 &#x3064;&#x306E;&#x5927;&#x8133;&#x534A;&#x7403;&#x306E;&#x30B5;&#x30A4;&#x30BA;&#x306E;&#x7570;&#x5E38;&#x5897;&#x52A0;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x8B58;&#x5225;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7D4C;&#x7CFB;&#x306E;&#x767A;&#x9054;&#x7570;&#x5E38;&#x3067;&#x3059;&#x3002;HME &#x75C7;&#x5019;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x5206;&#x96E2;&#x306E;&#x30B1;&#x30FC;&#x30B9;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;HME &#x306B;&#x95A2;&#x3059;&#x308B;&#x6587;&#x732E;&#x306E;&#x65E5;&#x306B;&#x306F;&#x4E3B;&#x306B;&#x975E;&#x80CE;&#x5150;&#x306E;&#x5C0F;&#x5150;&#x60A3;&#x8005;&#x306B; HME &#x534A;&#x7403;&#x306E;&#x5916;&#x79D1;&#x7684;&#x5207;&#x9664;&#x6A19;&#x672C;&#x3068;&#x5927;&#x304D;&#x304F;&#x95A2;&#x4FC2;&#x306B;&#x96C6;&#x4E2D;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x982D;&#x84CB;&#x306E;&#x7570;&#x5E38;&#x3092;&#x30D5;&#x30A9;&#x30ED;&#x30FC; &#x30A2;&#x30C3;&#x30D7;&#x8D85;&#x97F3;&#x6CE2;&#x3067;&#x8B58;&#x5225;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x598A;&#x5A20; 22 &#x9031;&#x3067;&#x7537;&#x5B50;&#x306E;&#x80CE;&#x5150;&#x306E;&#x30B1;&#x30FC;&#x30B9;&#x3092;&#x63D0;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x80CE;&#x5150;&#x306E;&#x8133;&#x306E;&#x7DCF;&#x691C;&#x67FB;&#x30B5;&#x30A4;&#x30BA;&#x53F3;&#x5927;&#x8133;&#x534A;&#x7403;&#x306E;&#x5897;&#x52A0;&#x3092;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x540C;&#x5074;&#x306E;&#x8133;&#x5E79;&#x30FB;&#x5C0F;&#x8133;&#x304C;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x5149;&#x9855; HME &#x534A;&#x7403;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x8907;&#x6570;&#x56DE;&#x904A;&#x7570;&#x5E38;&#x3068;&#x3068;&#x3082;&#x306B;&#x52A0;&#x901F;&#x306E;&#x8868;&#x5C64;&#x5206;&#x5316;&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x8089;&#x773C;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x9855;&#x5FAE;&#x93E1;&#x77E5;&#x898B;&#x306B;&#x57FA;&#x3065;&#x3044;&#x3066;&#x3001;&#x80CE;&#x5150; hemimegalencephaly &#x306E;&#x8A3A;&#x65AD;&#x304C;&#x306A;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x8133;&#x5BA4;&#x5468;&#x56F2;&#x5897;&#x6B96;&#x30BE;&#x30FC;&#x30F3;&#x7570;&#x5E38;&#x306E;&#x534A;&#x7403;&#x306E;&#x4E0A;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x524D;&#x99C6;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x4EBA;&#x53E3;&#x306F;&#x901A;&#x5E38;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5FB9;&#x5E95;&#x7684;&#x306A;&#x514D;&#x75AB;&#x7D44;&#x7E54;&#x5316;&#x5B66;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x514D;&#x75AB;&#x30AB;&#x30EB;&#x30EC;&#x30C1;&#x30CB;&#x30F3;&#x3057;&#x30B7;&#x30CA;&#x30D7;&#x30C8;&#x30D5;&#x30A3;&#x30B8;&#x30F3;, Ki 67 &#x5897;&#x6B96;&#x30E9;&#x30D9;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0; HME &#x534A;&#x7403;&#x3067;&#x306F;&#x5897;&#x52A0;&#x3057;&#x306A;&#x304B;&#x3063;&#x305F;&#x767A;&#x898B;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x5834;&#x5408;&#x6700;&#x521D;&#x306E;&#x5256;&#x691C;&#x5831;&#x544A;&#x80CE;&#x5150; hemimegalencephaly &#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x3001;&#x30AD;&#x30FC;&#x306E;&#x75C5;&#x539F;&#x6027;&#x306E;&#x5909;&#x5316;&#x304C;&#x65E9;&#x3051;&#x308C;&#x3070; 20 22 &#x9031;&#x598A;&#x5A20;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3092;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x5834;&#x5408;&#x306E;&#x4E3B;&#x8981;&#x306A;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x6A5F;&#x80FD;&#x52A0;&#x901F;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x795E;&#x7D4C;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5206;&#x5316;&#x3068;&#x56DE;&#x904A;&#x306E;&#x7570;&#x5E38;&#x52D5;&#x4E71;&#x306B;&#x5408;&#x308F;&#x305B;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

Hemimegalencephaly: &#x795E;&#x7D4C;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3068;&#x6587;&#x732E;&#x7684;&#x80CE;&#x5150;&#x4E8B;&#x4EF6;&#x3002;

Hemimegalencephaly (HME)&#xC758; &#xD55C; &#xB300;&#xB1CC; &#xBC18;&#xAD6C;&#xC758; &#xD06C;&#xAE30;&#xC758; &#xBE44;&#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xC99D;&#xAC00; &#xC758;&#xD574; &#xC2DD;&#xBCC4; &#xB41C; &#xC911;&#xC559; &#xC2E0; &#xACBD;&#xACC4; &#xBC1C;&#xB2EC; &#xC774;&#xC0C1; &#xC774;&#xB2E4;. HME&#xB294; syndromic &#xB610;&#xB294; &#xACA9;&#xB9AC; &#xB41C; &#xACBD;&#xC6B0;&#xB85C; &#xC81C;&#xACF5;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. HME&#xC5D0; &#xBB38;&#xD559;&#xAE4C;&#xC9C0; &#xD06C;&#xAC8C; HME &#xBC18;&#xAD6C;&#xC758; &#xC678;&#xACFC; &#xC808;&#xC81C; &#xD45C;&#xBCF8; &#xAD00;&#xB828;-&#xC2E0;&#xC0DD;&#xC544; &#xC18C;&#xC544; &#xD658;&#xC790;&#xC5D0; &#xC8FC;&#xB85C; &#xC9D1;&#xC911; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; intracranial &#xC774;&#xC0C1;&#xC774; &#xD6C4;&#xC18D; &#xCD08;&#xC74C;&#xD30C;&#xC5D0; 22 &#xC8FC; &#xC784;&#xC2E0;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB0A8;&#xC131; &#xD0DC;&#xC544;&#xC758; &#xACBD;&#xC6B0; &#xC120;&#xBB3C;. &#xD0DC;&#xC544; &#xB1CC;&#xC758; &#xCD1D; &#xC2DC;&#xD5D8; &#xC624;&#xB978;&#xCABD; &#xB300;&#xB1CC; &#xBC18;&#xAD6C;&#xC758; &#xD06C;&#xAE30;&#xB97C; &#xC99D;&#xAC00; &#xD655;&#xC778; &#xD588;&#xB2E4;. &#xB3D9;&#xCE21; &#xB1CC; &#xC904;&#xAE30; &#xBC0F; &#xC18C; &#xB1CC; &#xD558;&#xC9C0; &#xCC38;&#xC5EC; &#xD588;&#xB2E4;. &#xAC00;&#xBCBC;&#xC6B4; &#xD604;&#xBBF8;&#xACBD; &#xAC80;&#xC0AC; &#xBC95; HME &#xBC18;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5EC;&#xB7EC; migrational &#xC608;&#xC678; &#xD568;&#xAED8; &#xAC00;&#xC18D;&#xB41C; &#xB300;&#xB1CC; &#xD53C; &#xC9C8;&#xC758; &#xCC28;&#xBCC4;&#xD654;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xB97C; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC8FC;&#xC5C8;&#xB2E4;. &#xCD1D; &#xBC0F; &#xD604;&#xBBF8;&#xACBD; &#xC870;&#xC0AC; &#xACB0;&#xACFC; &#xBC14;&#xD0D5;&#xC73C;&#xB85C;, &#xD0DC;&#xC544; hemimegalencephaly &#xC9C4;&#xB2E8;&#xC774; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;. &#xBE44;&#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xB1CC;&#xC758; &#xB1CC; &#xC99D;&#xC2DD; &#xC601;&#xC5ED; neuroepithelial &#xC804;&#xC870; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC77C;&#xBC18; &#xC778;&#xAD6C;&#xB97C; &#xD3EC;&#xD568;. &#xCCA0;&#xC800; &#xD55C; immunohistochemical &#xC5F0;&#xAD6C; HME &#xBD81;&#xBC18;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD558;&#xC9C0; &#xC99D;&#xAC00; &#xAE30;-67 &#xD655;&#xC0B0; &#xB77C;&#xBCA8; calretinin &#xBC0F; synaptophysin, immunoreactivity&#xC744; &#xBC1C;&#xACAC;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xACBD;&#xC6B0; &#xD0DC;&#xC544; hemimegalencephaly&#xC5D0; autopsied &#xBCF4;&#xACE0;&#xC11C;&#xC758; &#xCCAB; &#xBC88;&#xC9F8; &#xD558; &#xACE0; &#xC8FC;&#xC694; &#xBCD1;&#xC6D0; &#xC131; &#xBCC0;&#xD654; 20-22 &#xC8FC; &#xC784;&#xC2E0; &#xCD08;&#xAE30; &#xC81C;&#xC2DC; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xD655;&#xC778; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xACBD;&#xC6B0;&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xBCD1; &#xC801;&#xC778; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC744; &#xAC00;&#xC18D;&#xB41C; &#xC2E0;&#xACBD; &#xBD84;&#xD654; &#xBC0F; migrational &#xC774;&#xC0C1;&#xC5D0; &#xC18C;&#xB3D9;&#xC744; &#xC720;&#xC9C0; &#xD558; &#xACE0; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Hemimegalencephaly: neuropathological &#xD655;&#xC778; &#xBC0F; &#xBB38;&#xD559;&#xC758; &#xAC80;&#xD1A0; &#xD0DC;&#xC544; &#xCF00;&#xC774;&#xC2A4;.

Hemimegalencephaly (HME) es una anormalidad del desarrollo del sistema nervioso central, identificado por un aumento anormal en el tama&ntilde;o de un hemisferio cerebral. HME puede presentar como un caso aislado o sindr&oacute;mico. Hasta la fecha la literatura sobre HME ha centrado principalmente en pacientes pedi&aacute;tricos no fetales, en gran parte relacionadas con muestras de la resecci&oacute;n quir&uacute;rgica del hemisferio HME. Presentamos el caso de un feto masculino en 22 semanas de gestaci&oacute;n con anormalidades intracraneales identificadas en un ultrasonido de seguimiento. Examen macrosc&oacute;pico del cerebro fetal confirm&oacute; el aumento del tama&ntilde;o del hemisferio cerebral derecho. El ipsolateral tronco cerebral y el cerebelo no participaron. La microscopia ligera demostr&oacute; la presencia de diferenciaci&oacute;n acelerada cortical junto con varias anomal&iacute;as migratorias en el hemisferio HME. Basado en los resultados macrosc&oacute;pica y microsc&oacute;picos, se hizo un diagn&oacute;stico de hemimegalencephaly fetal. La zona proliferativa periventricular del hemisferio anormal conten&iacute;a una poblaci&oacute;n normal de c&eacute;lulas precursoras de neuroepiteliales. Un estudio exhaustivo immunohistochemical encontrado inmunoreactividad para calretinin y synaptophysin, mientras que el etiquetado de la proliferaci&oacute;n de Ki-67 no fue aumentado en el hemisferio HME. Nuestro caso es el primer informe de autopsia en hemimegalencephaly fetal y confirma que los principales cambios pat&oacute;genos pueden presentar tan pronto como 20-22 semanas de gestaci&oacute;n. Las caracter&iacute;sticas patol&oacute;gicas principales de nuestro caso est&aacute;n en consonancia con un disturbio en la diferenciaci&oacute;n neuronal acelerada y anormalidades campo-ciudad.

Hemimegalencephaly: un caso fetal con confirmaci&oacute;n neuropathological y revisi&oacute;n de la literatura.

MGMT &#x8868;&#x8FBE;&#x5728;&#x80BF;&#x7624;&#x5DF2;&#x4E0E;&#x54CD;&#x5E94;&#x66FF;&#x83AB;&#x5511;&#x80FA;&#x6CBB;&#x7597;&#x5DF2;&#x5173;&#x8054;&#x8D77;&#x6765;&#x3002;Nelson &#x7EFC;&#x5408;&#x5F81;&#xFF0C;&#x6709;&#x51E0;&#x4E2A;&#x533B;&#x5B66;&#x7597;&#x6CD5;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x79CD;&#x7597;&#x6CD5;&#x7684;&#x6548;&#x679C;&#x4ECD;&#x7136;&#x6709;&#x9650;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x7684;&#x76EE;&#x7684;&#x662F;&#x8BC4;&#x4F30; Nelson &#x7EFC;&#x5408;&#x5F81;&#x60A3;&#x8005;&#x5782;&#x4F53;&#x4FC3;&#x80BE;&#x4E0A;&#x817A;&#x76AE;&#x8D28;&#x6FC0;&#x7D20;&#x817A;&#x7624; MGMT &#x8868;&#x8FBE;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC4;&#x5316;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x6750;&#x6599;&#x5305;&#x62EC; Nelson &#x7EFC;&#x5408;&#x5F81;&#x60A3;&#x8005;&#x5782;&#x4F53;&#x4FC3;&#x80BE;&#x4E0A;&#x817A;&#x76AE;&#x8D28;&#x6FC0;&#x7D20;&#x817A;&#x7624;&#x7684;&#x516B;&#x4E2A;&#x6807;&#x672C;&#x3002;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5316;&#x5B66;&#x67D3;&#x8272;&#x6CD5; MGMT &#x662F;&#x4F7F;&#x7528;&#x4EB2;-&#x751F;&#x7269;&#x7D20;-&#x8FC7;&#x6C27;&#x5316;&#x7269;&#x9176;&#x590D;&#x6742;&#x65B9;&#x6CD5;&#x6267;&#x884C;&#x7684;&#x3002;MGMT &#x514D;&#x75AB;&#x53CD;&#x5E94;&#x6027;&#x662F;&#x663E;&#x5FAE;&#x955C;&#x4E0B;&#x8BC4;&#x4F30;&#x548C;&#x8BB0;&#x5F55;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x6838; MGMT &#x6807;&#x672C;&#x7684;&#x4F30;&#x8BA1;&#x767E;&#x5206;&#x6BD4; &#xFF08;0 = &#x65E0;&#xFF0C;1 = &lt; 10%&#x3001; 2 = &lt; 25%&#x3001; 3 = &lt; 50%&#xFF0C;4 =&gt; 50%&#xFF09;&#x3002;&#x4E94;&#x4E2A; (65%) &#x7684; 8 &#x4E2A;&#x6807;&#x672C;&#x5C55;&#x793A;&#x6CA1;&#x6709; MGMT &#x514D;&#x75AB;&#x53CD;&#x5E94;&#xFF0C;&#x663E;&#x793A;&#x8F7B;&#x5FAE; MGMT &#x67D3;&#x8272;&#x7684;&#x6848;&#x4EF6;&#x516B;&#x4E24; (25%) &#xFF08;&lt; 10%&#xFF09; &#x548C;&#x516B;&#x4E2A;&#x6848;&#x4EF6; (12%)&#xFF0C;&#x8868;&#x660E;&#x9002;&#x5EA6;&#x7BA1;&#x7406;&#x79EF;&#x6781;&#x6027; (&lt; (25%)&#x3002;&#x75C5;&#x4EBA;&#x7684;&#x7537;&#x5973;&#x6BD4;&#x4F8B;&#x662F; 3&#xFF1A; 5&#xFF0C;&#x5E73;&#x5747;&#x75C5;&#x4EBA;&#x5E74;&#x9F84;&#x6B63;&#x5728; 62.4 &#xFF08;&#x8303;&#x56F4; 57&ndash;66&#xFF09;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E;&#x66FF;&#x83AB;&#x5511;&#x80FA;&#x6CBB;&#x7597;&#x53EF;&#x80FD;&#x7684;&#x6F5C;&#x5728;&#x4F7F;&#x7528; Nelson &#x7EFC;&#x5408;&#x5F81;&#xFF0C;&#x60A3;&#x8005;&#x56E0;&#x4E3A;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x80BF;&#x7624;&#x8868;&#x8FBE;&#x7F3A;&#x5E2D;/&#x4F4E;&#x7EA7;&#x522B;&#x7684;&#x7BA1;&#x7406;&#x7F3A;&#x5E2D;&#x6216;&#x4F4E; MGMT &#x67D3;&#x8272;&#x5728;&#x8111;&#x548C;&#x5176;&#x4ED6;&#x80BF;&#x7624;&#x4E2D;&#x5DF2;&#x88AB;&#x8BC1;&#x5B9E;&#x4E0E;&#x66FF;&#x83AB;&#x5511;&#x80FA;&#xFF0C;&#x6CBB;&#x7597;&#x6210;&#x529F;&#x5173;&#x8054;&#x548C;&#x4FB5;&#x7565;&#x6027;&#x7684;&#x5782;&#x4F53;&#x817A;&#x7624;&#x7684;&#x6700;&#x8FD1;&#x7684;&#x62A5;&#x544A;&#x8868;&#x660E;&#x7C7B;&#x4F3C;&#x7684;&#x7ED3;&#x679C;&#x3002;

&#x4FC3;&#x80BE;&#x4E0A;&#x817A;&#x76AE;&#x8D28;&#x6FC0;&#x7D20;&#x5206;&#x6CCC; Nelson &#x7EFC;&#x5408;&#x5F81;&#x60A3;&#x8005;&#x5782;&#x4F53;&#x7624; MGMT &#x7684;&#x4F4E;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC4;&#x5316;&#x8868;&#x8FBE;&#x3002;

MGMT expression in tumors has been correlated with response to treatment with temozolomide therapy. Few medical therapies are available for Nelson syndrome, and the efficacy of such therapeutics remains limited. The aim of the present study was to assess immunohistochemical expression of MGMT in ACTH-secreting pituitary adenomas of patients with Nelson syndrome. Our material consisted of eight specimens from ACTH-secreting pituitary adenomas of patients with Nelson syndrome. Immunohistochemical staining for MGMT was performed using the streptavidin-biotin-peroxidase complex method. MGMT immunoreactivity was assessed microscopically and recorded as an estimated percentage of nuclear MGMT immunostaining (0 = none, 1=<10%, 2=<25%, 3=<50%, 4=>50%). Five of the eight specimens (65%) exhibited no MGMT immunoreactivity, with two out of eight cases (25%) showing slight MGMT staining (<10%) and one out of eight cases (12%) demonstrating moderate MGMT positivity (<25%). Patient male/female ratio was 3:5, with average patient age being 62.4 (range 57â€“66). Our findings suggest that temozolomide therapy may be of potential use in patients with Nelson syndrome, as these tumors express absent/low levels of MGMT. Absent or low MGMT staining in brain and other neoplasms has been shown to correlate with successful treatment with temozolomide, and recent reports of aggressive pituitary adenomas suggest similar outcomes.

Low immunohistochemical expression of MGMT in ACTH secreting pituitary tumors of patients with Nelson syndrome.

Expression de MGMT dans les tumeurs a &eacute;t&eacute; corr&eacute;l&eacute;e avec la r&eacute;ponse au traitement par th&eacute;rapie t&eacute;mozolomide. Quelques traitements m&eacute;dicaux sont disponibles pour le syndrome de Nelson, et l&#39;efficacit&eacute; de ces traitements reste limit&eacute;e. Le but de cette &eacute;tude &eacute;tait d&#39;&eacute;valuer l&#39;expression immunohistochimique de MGMT en s&eacute;cr&eacute;tant des ACTH des ad&eacute;nomes hypophysaires de patients atteints du syndrome de Nelson. Notre mat&eacute;riel se composait de huit sp&eacute;cimens de ACTH s&eacute;cr&eacute;tant des ad&eacute;nomes hypophysaires de patients atteints du syndrome de Nelson. IMMUNOHISTOCHEMICAL souillant pour MGMT a &eacute;t&eacute; r&eacute;alis&eacute;e &agrave; l&#39;aide de la m&eacute;thode complexe streptavidine-biotine-peroxydase. Immunor&eacute;activit&eacute; MGMT a &eacute;t&eacute; &eacute;valu&eacute;e au microscope et enregistr&eacute;e un pourcentage estimatif d&#39;immunomarquage nucl&eacute;aire de MGMT (0 = aucun, 1 = &lt; 10 %, 2 = &lt; 25 %, 3 = &lt; 50 %, 4 =&gt; 50 %). Cinq des huit sp&eacute;cimens (65 %) ne pr&eacute;sentaient aucun immunor&eacute;activit&eacute; MGMT, avec deux des huit cas (25 %) pr&eacute;sentant une coloration l&eacute;g&egrave;re MGMT (&lt; (10 %) et celui des huit cas (12 %) d&eacute;montrant mod&egrave;rent positivit&eacute; MGMT (&lt; (25 %). Patient ratio hommes/femmes &eacute;tait de 3:5, avec l&#39;&acirc;ge moyen du patient &eacute;tant 62,4 (gamme 57 &ndash; 66). Nos r&eacute;sultats sugg&egrave;rent que le t&eacute;mozolomide th&eacute;rapie peut &ecirc;tre potentiellement utiles chez les patients atteints du syndrome de Nelson, car ces tumeurs expriment absent/bas niveaux de Mgmt. Absent ou faible MGMT coloration dans le cerveau et autres n&eacute;oplasmes a d&eacute;montr&eacute; en corr&eacute;lation avec le succ&egrave;s du traitement par le t&eacute;mozolomide et rapports r&eacute;cents des ad&eacute;nomes de l&#39;hypophyse agressifs sugg&egrave;rent des r&eacute;sultats similaires.

Immunohistochemical faible expression de MGMT ACTH s&eacute;cr&eacute;tant des tumeurs hypophysaires de patients atteints du syndrome de Nelson.

MGMT Ausdruck in Tumoren hat mit ansprechen auf die Therapie mit Temozolomid Therapie aufeinander bezogen worden. Einige medizinische Therapien stehen f&uuml;r Nelson-Syndrom und die Wirksamkeit solcher Therapeutika bleibt begrenzt. Das Ziel der vorliegenden Studie war, Immunohistochemical Ausdruck MGMT in ACTH-sezernierende hypophys&auml;rer Adenome von Patienten mit Nelson-Syndrom. Unser Material bestand aus acht Proben von ACTH-sezernierende hypophys&auml;rer Adenome von Patienten mit Nelson-Syndrom. Immunhistochemische F&auml;rbung f&uuml;r MGMT erfolgte mit der Streptavidin-Biotin-Peroxidase-komplexe-Methode. MGMT-Immunoreactivity wurde mikroskopisch beurteilt und als gesch&auml;tzte Vomhundertsatz des nuklearen MGMT Paraffinschnitten (0 = aus, 1 = &lt; 10 %, 2 = &lt; 25 %, 3 = &lt; 50 %, 4-=&gt; 50 %). F&uuml;nf der acht Exemplare (65 %) zeigte keine MGMT-Immunoreactivity, mit zwei von acht F&auml;llen (25 %) zeigen leichte Verf&auml;rbung MGMT (&lt; (10 %) und einer von acht F&auml;llen (12 %) zeigen moderate MGMT Positivit&auml;t (&lt; (25 %). Patient m&auml;nnlich/weiblich-Ratio betrug 3:5, mit Patienten Durchschnittsalter 62,4 (Bereich 57&ndash;66) wird. Unsere Forschungsergebnisse legen nahe, dass Temozolomid Therapie der m&ouml;glichen Anwendung bei Patienten mit Nelson-Syndrom, wie diese Tumoren abwesend/niedrige Niveaus der Mgmt. abwesend Express oder niedrige MGMT F&auml;rbung im Gehirn und anderen Tumoren nachweislich korrelieren mit erfolgreicher Behandlung mit Temozolomid und j&uuml;ngste Berichte &uuml;ber aggressive hypophys&auml;rer Adenome &auml;hnliche Ergebnisse schlagen.

Niedrige Immunohistochemical Ausdruck von MGMT in ACTH sezernierende Hypophyse-Tumoren von Patienten mit Nelson-Syndrom.

Espressione di MGMT nei tumori &egrave; stato correlato con la risposta al trattamento con temozolomide terapia. Alcune terapie mediche sono disponibili per la sindrome di Nelson, e l&#39;efficacia di tali terapie rimane limitata. Lo scopo del presente studio era di valutare l&#39;espressione immunoistochimica di MGMT in adenomi ipofisari ACTH-secernenti dei pazienti con la sindrome di Nelson. Il nostro materiale &egrave; costituito da otto esemplari da adenomi ipofisari ACTH-secernenti dei pazienti con la sindrome di Nelson. Immunoistochimica di colorazione per MGMT &egrave; stata eseguita utilizzando il metodo complesso streptavidina-biotina-perossidasi. Immunoreattivit&agrave; MGMT &egrave; stato valutato microscopicamente e registrato come una percentuale stimata di immunostaining MGMT nucleare (0 = nessuna, 1 = &lt; 10%, 2 = &lt; 25%, 3 = &lt; 50%, 4 =&gt; 50%). Cinque degli otto esemplari (65%) non esposte nessuna immunoreattivit&agrave; MGMT, con due degli otto casi (25%) che mostrano lieve colorazione MGMT (&lt; 10%) e uno di otto casi (12%) dimostrando moderano positivit&agrave; MGMT (&lt; 25%). Paziente maschio/femmina rapporto era 3:5, con et&agrave; media paziente essendo 62,4 (gamma 57&ndash;66). I nostri risultati suggeriscono che la temozolomide terapia pu&ograve; essere di potenziale utilizzo in pazienti con sindrome di Nelson, come questi tumori esprimono livelli assente o bassa di Mgmt. assente o bassa colorazione MGMT nel cervello e altre neoplasie ha dimostrata di correlare con successo del trattamento con temozolomide e rapporti recenti di adenomi ipofisari aggressivi suggeriscono risultati simili.

Immunohistochemical bassa espressione di MGMT in ACTH secernenti tumori ipofisari di pazienti con sindrome di Nelson.

MGMT &#x5F0F;&#x816B;&#x760D;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30C6;&#x30E2;&#x30BE;&#x30ED;&#x30DF;&#x30C9;&#x7642;&#x6CD5;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x6CBB;&#x7642;&#x3078;&#x306E;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3068;&#x76F8;&#x95A2;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3044;&#x304F;&#x3064;&#x304B;&#x306E;&#x533B;&#x7642;&#x6CBB;&#x7642;&#x30CD;&#x30EB;&#x30BD;&#x30F3;&#x75C7;&#x5019;&#x7FA4;&#x3092;&#x5229;&#x7528;&#x3067;&#x304D;&#x3001;&#x3053;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306A;&#x6CBB;&#x7642;&#x306E;&#x6709;&#x52B9;&#x6027;&#x304C;&#x9650;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x6B8B;&#x308B;&#x3002;MGMT ACTH &#x7523;&#x751F;&#x4E0B;&#x5782;&#x4F53;&#x817A;&#x816B;&#x306E;&#x30CD;&#x30EB;&#x30BD;&#x30F3;&#x75C7;&#x5019;&#x7FA4;&#x60A3;&#x8005;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x514D;&#x75AB;&#x7D44;&#x7E54;&#x5316;&#x5B66;&#x7684;&#x767A;&#x73FE;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3057;&#x305F;.ACTH &#x7523;&#x751F;&#x4E0B;&#x5782;&#x4F53;&#x817A;&#x816B;&#x306E;&#x30CD;&#x30EB;&#x30BD;&#x30F3;&#x75C7;&#x5019;&#x7FA4;&#x60A3;&#x8005;&#x304B;&#x3089;&#x306E; 8 &#x3064;&#x306E;&#x6A19;&#x672C;&#x306E;&#x79C1;&#x9054;&#x306E;&#x6750;&#x6599;&#x304B;&#x3089;&#x6210;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3002;&#x514D;&#x75AB;&#x67D3;&#x8272;&#x3092; MGMT &#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30D7;&#x30C8;&#x30A2;&#x30D3;&#x30B8;&#x30F3;-&#x30D3;&#x30AA;&#x30C1;&#x30F3; &#x30FB; &#x30DA;&#x30EB;&#x30AA;&#x30AD;&#x30B7;&#x30C0;&#x30FC;&#x30BC;&#x306E;&#x8907;&#x96D1;&#x306A;&#x30E1;&#x30BD;&#x30C3;&#x30C9;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x884C;&#x3063;&#x305F;&#x3002;MGMT &#x514D;&#x75AB;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x9855;&#x5FAE;&#x93E1;&#x7684;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3057;&#x3001;&#x514D;&#x75AB;&#x67D3;&#x8272; MGMT &#x6838;&#x63A8;&#x5B9A;&#x306E;&#x5272;&#x5408;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x8A18;&#x9332; (0 = &#x306A;&#x3057;&#x3001;1 = = &lt; 10%, 2 = &lt; 25%, 3 = &lt; 50%&#x3001;4 =&gt; 50%)&#x3002;5 8 &#x691C;&#x4F53; (65%) &#x306E; MGMT &#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x53CD;&#x5FDC;&#x3001;&#x82E5;&#x5E72; MGMT &#x306E;&#x67D3;&#x8272;&#x3092;&#x793A;&#x3059; 2 &#x306E;&#x3046;&#x3061; 8 &#x4F8B; (25%) &#x3092;&#x5C55;&#x793A;&#x306A;&#x3044; (&lt; 10%) &#x3092;&#x793A;&#x3059; 8 &#x3064;&#x306E;&#x3046;&#x3061;&#x4F8B; (12%) &#x7A4F;&#x5065; MGMT &#x967D;&#x6027; (&lt; 25%)&#x3002;&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x7537;&#x6027;/&#x5973;&#x6027;&#x306E;&#x6BD4;&#x7387;&#x306F; 3:5 &#x5E73;&#x5747;&#x60A3;&#x8005;&#x5E74;&#x9F62;&#x304C; 62.4 (&#x7BC4;&#x56F2; 57&ndash;66&#xFF09; &#x3092;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3002;&#x30C6;&#x30E2;&#x30BE;&#x30ED;&#x30DF;&#x30C9;&#x7642;&#x6CD5;&#x30CD;&#x30EB;&#x30BD;&#x30F3;&#x75C7;&#x5019;&#x7FA4;&#x60A3;&#x8005;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x6F5C;&#x5728;&#x7684;&#x306A;&#x4F7F;&#x7528;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306B;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x7BA1;&#x7406;&#x6B20;&#x5E2D;&#x6B20;&#x5E2D;/&#x4F4E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB; &#x30A8;&#x30AF;&#x30B9;&#x30D7;&#x30EC;&#x30B9;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x4F4E; MGMT &#x8133;&#x3084;&#x4ED6;&#x306E;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x67D3;&#x8272;&#x3068;&#x30C6;&#x30E2;&#x30BE;&#x30ED;&#x30DE;&#x30A4;&#x30C9;&#x3001;&#x6CBB;&#x7642;&#x306E;&#x6210;&#x529F;&#x3068;&#x76F8;&#x95A2;&#x3059;&#x308B;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3057;&#x3001;&#x7A4D;&#x6975;&#x7684;&#x306A;&#x4E0B;&#x5782;&#x4F53;&#x817A;&#x816B;&#x306E;&#x6700;&#x8FD1;&#x306E;&#x5831;&#x544A;&#x3068;&#x540C;&#x69D8;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x3082;&#x3057;&#x308C;&#x306A;&#x3044;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x793A;&#x5506;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

ACTH &#x5206;&#x6CCC;&#x30CD;&#x30EB;&#x30BD;&#x30F3;&#x75C7;&#x5019;&#x7FA4;&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x4E0B;&#x5782;&#x4F53;&#x816B;&#x760D;&#x3067; MGMT &#x306E;&#x4F4E;&#x514D;&#x75AB;&#x7D44;&#x7E54;&#x5316;&#x5B66;&#x7684;&#x8868;&#x73FE;&#x3002;

&#xC885;&#xC591;&#xC5D0;&#xC11C; MGMT &#xC2DD; temozolomide &#xC694;&#xBC95;&#xACFC; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC751;&#xB2F5;&#xC73C;&#xB85C; &#xC0C1;&#xAD00; &#xB41C; &#xC788;&#xB2E4;. &#xBA87; &#xAC00;&#xC9C0; &#xC758;&#xB8CC; &#xC694;&#xBC95; &#xB12C;&#xC2A8; &#xC99D;&#xD6C4;&#xAD70;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC0AC;&#xC6A9;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC73C;&#xBA70; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC81C;&#xC758; &#xD6A8;&#xB2A5; &#xC720;&#xC9C0; &#xC81C;&#xD55C; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD604;&#xC7AC;&#xC758; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC758; &#xBAA9;&#xD45C;&#xB294; &#xB12C;&#xC2A8; &#xC99D;&#xD6C4;&#xAD70; &#xD658;&#xC790;&#xC758; &#xB1CC; adenomas ACTH &#xBD84; &#xBE44;&#xC5D0;&#xC11C; MGMT&#xC758; immunohistochemical &#xD45C;&#xD604;&#xC2DD;&#xC744; &#xD3C9;&#xAC00; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xC790;&#xB8CC; &#xB12C;&#xC2A8; &#xC99D;&#xD6C4;&#xAD70; &#xD658;&#xC790;&#xC758; &#xB1CC; adenomas ACTH &#xBD84; &#xBE44;&#xC5D0;&#xC11C; 8 &#xBA85;&#xC758; &#xD45C;&#xBCF8;&#xC73C;&#xB85C; &#xAD6C;&#xC131; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;. MGMT&#xB97C; &#xC704;&#xD55C; &#xC5BC;&#xB8E9; Immunohistochemical streptavidin biotin &#xACFC;&#xC0B0;&#xD654; &#xD6A8;&#xC18C; &#xBCF5;&#xC7A1; &#xD55C; &#xBC29;&#xBC95;&#xC744; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xC218;&#xD589; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. MGMT immunoreactivity &#xD604;&#xBBF8;&#xACBD;&#xC73C;&#xB85C; &#xD3C9;&#xAC00; &#xD558; &#xACE0; &#xD575; MGMT immunostaining&#xC758; &#xCD94;&#xC815;&#xB41C; &#xBE44;&#xC728;&#xC73C;&#xB85C; &#xAE30;&#xB85D; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4; (0 = &#xC5C6;&#xC74C; 1 = &lt; 10%, 2 = &lt; 25%, 3 = &lt; 50%, 4 =&gt; 50%). 8 &#xBA85;&#xC758; &#xD45C;&#xBCF8; (65%)&#xC758; 5 2 8 &#xCF00;&#xC774;&#xC2A4; (25%) &#xC57D;&#xAC04;&#xC758; MGMT &#xC5BC;&#xB8E9; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC8FC;&#xB294; &#xC544;&#xBB34; MGMT immunoreactivity &#xC804;&#xC2DC; (&lt; 10%) &#xD558;&#xB098; 8 &#xACBD;&#xC6B0; (12%)&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC8FC;&#xB294; &#xC628;&#xAC74;&#xD55C; MGMT &#xC591;&#xC131; (&lt; (25%). &#xD658;&#xC790; &#xB0A8;&#xC131;/&#xC5EC;&#xC131; &#xBE44;&#xC728;&#xC774; 3:5, 62.4 (&#xBC94;&#xC704; 57&ndash;66) &#xB418; &#xACE0; &#xD658;&#xC790;&#xC758; &#xB098;&#xC774; &#xD3C9;&#xADE0;&#xC73C;&#xB85C;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC885;&#xC591; &#xACB0; &#xC11D;/&#xB0AE;&#xC740; &#xC218;&#xC900;&#xC758; &#xAD00;&#xB9AC; &#xACB0; &#xC11D; &#xC775;&#xC2A4;&#xD504;&#xB808;&#xC2A4; &#xB610;&#xB294; temozolomide, &#xC131;&#xACF5;&#xC801;&#xC778; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC640; &#xC0C1;&#xAD00; &#xAD00;&#xACC4;&#xB97C; &#xBCF4;&#xC600;&#xB2E4; &#xB0AE;&#xC740; MGMT &#xB450;&#xB1CC; &#xBC0F; &#xB2E4;&#xB978; neoplasms&#xC5D0; &#xC5BC;&#xB8E9;&#xC774; &#xC9C0; &#xACE0; &#xBE44;&#xC2B7;&#xD55C; &#xACB0;&#xACFC; &#xC81C;&#xC548; &#xD558;&#xB294; &#xC801;&#xADF9;&#xC801;&#xC778; &#xB1CC; adenomas&#xC758; &#xCD5C;&#xADFC; &#xBCF4;&#xACE0;&#xC11C; temozolomide &#xC694;&#xBC95; &#xB12C;&#xC2A8; &#xC99D;&#xD6C4;&#xAD70; &#xD658;&#xC790;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xC801;&#xC778; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xB420; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;&#xB294; &#xAC83;&#xC774; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xB12C;&#xC2A8; &#xC99D;&#xD6C4;&#xAD70; &#xD658;&#xC790;&#xC758; &#xB1CC; &#xD558; &#xC218; &#xCCB4; &#xC885;&#xC591;&#xC744; &#xC740;&#xB2C9; ACTH&#xC5D0;&#xC11C; MGMT&#xC758; &#xB0AE;&#xC740; immunohistochemical &#xC2DD;.

Expresi&oacute;n de MGMT en tumores se ha correlacionado con la respuesta al tratamiento con terapia de temozolomida. Algunos tratamientos m&eacute;dicos est&aacute;n disponibles para el s&iacute;ndrome de Nelson, y la eficacia de estas terapias sigue siendo limitada. El objetivo del presente estudio fue evaluar la expresi&oacute;n inmunohistoqu&iacute;mica de MGMT en adenomas pituitarios secretor de ACTH de pacientes con s&iacute;ndrome de Nelson. Nuestro material consisti&oacute; en ocho muestras de adenomas pituitarios secretor de ACTH de pacientes con s&iacute;ndrome de Nelson. La coloraci&oacute;n immunohistochemical para MGMT se realiz&oacute; mediante el m&eacute;todo complejo estreptavidina-biotina-peroxidasa. Inmunoreactividad MGMT se evaluaron microsc&oacute;picamente y registrado como un porcentaje estimado de inmunotinci&oacute;n nuclear de MGMT (0 = ninguna, 1 = &lt; 10%, 2 = &lt; 25%, 3 = &lt; 50%, 4 =&gt; 50%). Cinco de las ocho muestras (65%) no exhibieron inmunoreactividad MGMT, con dos de los ocho casos (25%) que muestran leve coloraci&oacute;n de MGMT (&lt; (10%) y uno de cada ocho casos (12%) que demuestran moderan positividad MGMT (&lt; (25%). Paciente raz&oacute;n hombre/mujer fue 3:5, con edad promedio de paciente siendo 62,4 (gama 57&ndash;66). Nuestros resultados sugieren que la terapia con temozolomida pueden de uso potencial en pacientes con s&iacute;ndrome de Nelson, como estos tumores expresan ausente bajo niveles de administraci&oacute;n ausente o MGMT baja coloraci&oacute;n en el cerebro y otras neoplasias ha demostrado correlacionar con tratamiento acertado con temozolomida y los informes recientes de adenomas pituitarios agresivos sugieren resultados similares.

Expresi&oacute;n inmunohistoqu&iacute;mica baja de MGMT en ACTH secretoras de tumores pituitarios de pacientes con s&iacute;ndrome de Nelson.

Tumori cerebrali congenite sono rari, contabilit&agrave; per 0,5% al 4% di tutti i tumori cerebrali pediatrici. Uno studio retrospettivo di 10 anni basato su autopsia e relazioni cliniche neurochirurgiche con una diagnosi di tumore cerebrale congenita/fetale/neonatale identificati 6 casi. Quattro casi sono stati diagnosticati antenatally di Neuroradiologia. I risultati clinici in 5 casi ha portato morte; 1 paziente con papilloma del plesso coroideo &egrave; ancora vivo e ha subito successo resezione del tumore. Patologie tumorali consistevano di 2 teratomi, 2 plesso coroideo papillomi, 1 gemistocytic astrocitoma e glioblastoma 1 multiforme. Inoltre &egrave; stata eseguita una revisione della letteratura di tutti i casi fetali specifici per le patologie presentate in questa serie. Relativa alla letteratura, questa serie contiene un raro caso di astrocitoma gemistocytic congenita. Ulteriormente questa serie mette in luce le differenze diagnostiche, istologiche, prognostiche e terapeutiche tra tumori cerebrali congenite e i tumori della stessa patologia in popolazioni pediatriche ed adulte pi&ugrave; anziani.

Tumori cerebrali congenite: insidie diagnostiche e interventi terapeutici.

&#x5148;&#x5929;&#x6027;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x306F;&#x3059;&#x3079;&#x3066;&#x5C0F;&#x5150;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x306E; 0.5 &#xFF05; &#x306B; 4 &#xFF05; &#x3092;&#x5360;&#x3081;&#x3066;&#x3001;&#x307E;&#x308C;&#x3067;&#x3059;&#x3002;10 &#x5E74;&#x306E;&#x56DE;&#x9867;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x5256;&#x691C;&#x306B;&#x57FA;&#x3065;&#x304F;&#x3057;&#x3001;6 &#x4F8B;&#x306E;&#x8133;&#x795E;&#x7D4C;&#x5916;&#x79D1;&#x306E;&#x81E8;&#x5E8A;&#x5831;&#x544A;&#x5148;&#x5929;&#x6027;/&#x80CE;&#x5150;&#x30FB;&#x65B0;&#x751F;&#x5150;&#x306E;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x8A3A;&#x65AD;&#x3068;&#x306E;&#x8B58;&#x5225;&#x3002;4 &#x3064;&#x306E;&#x30B1;&#x30FC;&#x30B9;&#x306F;&#x3001;&#x80CE;&#x751F;&#x671F;&#x795E;&#x7D4C;&#x653E;&#x5C04;&#x7DDA;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x8A3A;&#x65AD;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;5 &#x4F8B;&#x306E;&#x81E8;&#x5E8A;&#x30A2;&#x30A6;&#x30C8;&#x30AB;&#x30E0;&#x306E;&#x6B7B;&#x306B;&#x3064;&#x306A;&#x304C;&#x3063;&#x305F;;&#x8108;&#x7D61;&#x53E2;&#x4E73;&#x982D;&#x816B;&#x306E; 1 &#x75C7;&#x4F8B;&#x306F;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x5207;&#x9664;&#x304C;&#x6210;&#x529F;&#x3057;&#x305F;&#x3068;&#x306F;&#x307E;&#x3060;&#x751F;&#x304D;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x75C5;&#x7406; 2 &#x5947;&#x5F62;&#x3001;2 &#x8108;&#x7D61;&#x53E2;&#x4E73;&#x982D;&#x816B;&#x3001;1 gemistocytic &#x81A0;&#x3001;&#x591A;&#x5F62;&#x6027;&#x81A0;&#x82BD;&#x816B; 1 &#x306E;&#x69CB;&#x6210;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x3059;&#x3079;&#x3066;&#x306E;&#x80CE;&#x5150;&#x30B1;&#x30FC;&#x30B9;&#x75C5;&#x614B;&#x306E;&#x3053;&#x306E;&#x30B7;&#x30EA;&#x30FC;&#x30BA;&#x3067;&#x7D39;&#x4ECB;&#x3059;&#x308B;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E;&#x6587;&#x732E;&#x7814;&#x7A76;&#x3092;&#x884C;&#x3063;&#x305F;.&#x6587;&#x5B66;&#x306B;&#x76F8;&#x5BFE;&#x7684;&#x306A;&#x3053;&#x306E;&#x30B7;&#x30EA;&#x30FC;&#x30BA;&#x306B;&#x306F;&#x3001;&#x5148;&#x5929;&#x6027; gemistocytic &#x81A0;&#x816B;&#x306B;&#x306F;&#x7A00;&#x304C;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30B7;&#x30EA;&#x30FC;&#x30BA;&#x3092;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x5148;&#x5929;&#x6027;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x3068;&#x816B;&#x760D;&#x540C;&#x3058;&#x75C5;&#x7406;&#x7D44;&#x7E54;&#x5B66;&#x7684;&#x3001;&#x4E88;&#x5F8C;&#x3001;&#x8A3A;&#x65AD;&#x3001;&#x6CBB;&#x7642;&#x306E;&#x9055;&#x3044;&#x5E74;&#x9577;&#x306E;&#x5C0F;&#x5150;&#x3068;&#x6210;&#x4EBA;&#x306E;&#x96C6;&#x56E3;&#x3067;&#x306B;&#x5149;&#x3092;&#x6295;&#x3052;&#x304B;&#x3051;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

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Tumores cerebrales cong&eacute;nitos son raros, contabilidad de 0.5 a 4% de todos los tumores cerebrales pedi&aacute;tricos. Un estudio retrospectivo de 10 a&ntilde;os basado en autopsia y neuroquir&uacute;rgicos informes cl&iacute;nicos con diagn&oacute;stico de tumor cerebral cong&eacute;nita/fetal/neonatal identificaron 6 casos. Cuatro casos fueron diagnosticados prenatal de Neurorradiolog&iacute;a. Los resultados cl&iacute;nicos en 5 casos resultaron en la muerte; 1 paciente con papiloma del plexo coroideo resecci&oacute;n exitosa del tumor y sigue vivo. Patolog&iacute;as del tumor consisti&oacute; en 2 teratomas, 2 papilomas del plexo coroides, 1 astrocitoma gemistoc&iacute;tico y 1 glioblastoma multiforme. Tambi&eacute;n se realiz&oacute; una revisi&oacute;n de la literatura de todos los casos fetales espec&iacute;ficas a las patolog&iacute;as que se presentan en esta serie. En relaci&oacute;n a la literatura, esta serie contiene un caso raro de astrocitoma gemistoc&iacute;tico cong&eacute;nita. Esta serie adem&aacute;s arroja luz sobre las diferencias diagn&oacute;sticos histol&oacute;gicas, pron&oacute;sticas y terap&eacute;uticas entre los tumores cerebrales cong&eacute;nitas y tumores de la misma patolog&iacute;a en poblaci&oacute;n pedi&aacute;trica y adultos mayores.

Tumores cerebrales cong&eacute;nitos: trampas de diagn&oacute;stico y las intervenciones terap&eacute;uticas.

&#x5148;&#x5929;&#x6027;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x662F;&#x5C11;&#x7684;&#x5360;&#x6240;&#x6709;&#x5C0F;&#x513F;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x7684; 0.5%&#x81F3; 4%&#x3002;10 &#x5E74;&#x7684;&#x56DE;&#x987E;&#x6027;&#x7814;&#x7A76;&#x57FA;&#x4E8E;&#x89E3;&#x5256;&#x548C;&#x795E;&#x7ECF;&#x5916;&#x79D1;&#x4E34;&#x5E8A;&#x62A5;&#x544A;&#x4E0E;&#x5148;&#x5929;&#x6027;/&#x80CE;&#x513F;/&#x65B0;&#x751F;&#x513F;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x8BCA;&#x65AD;&#x4E2D;&#x53D1;&#x73B0; 6 &#x4F8B;&#x3002;&#x56DB;&#x4E2A;&#x6848;&#x4EF6;&#x88AB; antenatally &#x7531;&#x795E;&#x7ECF;&#x653E;&#x5C04;&#x8BCA;&#x65AD;&#x3002;5 &#x4F8B;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x7ED3;&#x679C;&#x9020;&#x6210;&#x6B7B;&#x4EA1; &#xFF1B;1 &#x8109;&#x7EDC;&#x4E1B;&#x4E73;&#x5934;&#x72B6;&#x7624;&#x60A3;&#x8005;&#x7684;&#x80BF;&#x7624;&#x6210;&#x529F;&#x5207;&#x9664;&#x672F;&#x548C;&#x4ECD;&#x7136;&#x6D3B;&#x7740;&#x3002;&#x80BF;&#x7624;&#x75C5;&#x75C7;&#x5305;&#x62EC; 2 &#x7578;&#x80CE;&#x7624;&#x3001; &#x591A;&#x5F62;&#x6027;&#x80F6;&#x8D28;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624; 1 2 &#x8109;&#x7EDC;&#x4E1B;&#x4E73;&#x5934;&#x72B6;&#x7624;&#x3001; &#x661F;&#x5F62;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624; gemistocytic &#x6708; 1 &#x65E5;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#x8FDB;&#x884C;&#x4E86;&#x6240;&#x6709;&#x80CE;&#x513F;&#x60C5;&#x51B5;&#x4E0B;&#x63D0;&#x51FA;&#x7684;&#x8FD9;&#x4E00;&#x7CFB;&#x5217;&#x7684;&#x75C5;&#x75C7;&#x6240;&#x7279;&#x6709;&#x7684;&#x6587;&#x732E;&#x7EFC;&#x8FF0;&#x3002;&#x76F8;&#x5BF9;&#x4E8E;&#x6587;&#x5B66;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x4E00;&#x7CFB;&#x5217;&#x5305;&#x542B;&#x4E00;&#x4F8B;&#x7F55;&#x89C1;&#x7684;&#x5148;&#x5929;&#x6027; gemistocytic &#x661F;&#x5F62;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624;&#x3002;&#x8FD9;&#x4E00;&#x7CFB;&#x5217;&#x8FDB;&#x4E00;&#x6B65;&#x9610;&#x660E;&#x4E4B;&#x95F4;&#x5148;&#x5929;&#x6027;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x548C;&#x80BF;&#x7624;&#x7684;&#x76F8;&#x540C;&#x7684;&#x75C5;&#x7406;&#x8BCA;&#x65AD;&#x3001; &#x7EC4;&#x7EC7;&#x5B66;&#x3001; &#x9884;&#x540E;&#xFF0C;&#x548C;&#x6CBB;&#x7597;&#x7684;&#x5DEE;&#x5F02;&#x5728;&#x8F83;&#x65E7;&#x7684;&#x513F;&#x7AE5;&#x4E0E;&#x6210;&#x4EBA;&#x4EBA;&#x53E3;&#x4E2D;&#x3002;

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Congenital brain tumors are rare, accounting for 0.5% to 4% of all pediatric brain tumors. A 10-year retrospective study based on autopsy and neurosurgical clinical reports with a diagnosis of congenital/fetal/neonatal brain tumor identified 6 cases. Four cases were diagnosed antenatally by neuroradiology. Clinical outcomes in 5 cases resulted in death; 1 patient with choroid plexus papilloma underwent successful resection of the tumor and is still alive. Tumor pathologies consisted of 2 teratomas, 2 choroid plexus papillomas, 1 gemistocytic astrocytoma, and 1 glioblastoma multiforme. A literature review of all fetal cases specific to the pathologies presented in this series was also performed. Relative to the literature, this series contains a rare case of congenital gemistocytic astrocytoma. This series further sheds light on the diagnostic, histological, prognostic, and therapeutic differences between congenital brain tumors and tumors of the same pathology in older pediatric and adult populations.

Congenital brain tumors: diagnostic pitfalls and therapeutic interventions.

Les tumeurs c&eacute;r&eacute;brales cong&eacute;nitales sont rares, comptabilit&eacute; pour 0,5 % &agrave; 4 % de toutes les tumeurs de cerveau p&eacute;diatriques. Une &eacute;tude r&eacute;trospective de 10 ans fond&eacute;e sur l&#39;autopsie et des rapports cliniques neurochirurgies avec un diagnostic de tumeur c&eacute;r&eacute;brale cong&eacute;nitale/foetal et n&eacute;onatal 6 cas. Quatre cas ont &eacute;t&eacute; diagnostiqu&eacute;s avant la naissance de neuroradiologie. Les r&eacute;sultats cliniques dans 5 cas entra&icirc;n&eacute; la mort ; 1 patient avec des plexus choro&iuml;des a subi la r&eacute;section de la tumeur avec succ&egrave;s et est encore en vie. Pathologies tumorales se composait de 2 t&eacute;ratomes, 2 papillomes des plexus choro&iuml;des, 1 gemistocytic astrocytome et 1 glioblastome multiforme. Une recension de tous les cas foetales sp&eacute;cifiques pour les pathologies pr&eacute;sent&eacute;es dans cette s&eacute;rie a &eacute;galement &eacute;t&eacute; effectu&eacute;e. Par rapport &agrave; la litt&eacute;rature, cette s&eacute;rie contient un cas rare de l&#39;astrocytome gemistocytic cong&eacute;nitale. De plus, cette s&eacute;rie met en lumi&egrave;re les diff&eacute;rences de diagnostics histologiques, pronostiques et th&eacute;rapeutiques entre tumeurs c&eacute;r&eacute;brales cong&eacute;nitales et les tumeurs de la m&ecirc;me pathologie chez les populations p&eacute;diatriques et adultes plus &acirc;g&eacute;es.

Les tumeurs c&eacute;r&eacute;brales cong&eacute;nitales : pi&egrave;ges diagnostiques et les interventions th&eacute;rapeutiques.

Angeborene Hirntumoren sind selten, Buchhaltung f&uuml;r 0,5 % bis 4 % von allen p&auml;diatrischen Hirntumoren. Eine Retrospektive 10-Jahres-Studie basiert auf Autopsie und Neurochirurgische klinische Studien mit der Diagnose einer angeborenen/fetale/neonatale Gehirntumor identifiziert 6 F&auml;lle. Vier F&auml;lle wurden durch Neuroradiologie antenatally diagnostiziert. Klinische Ergebnisse in 5 F&auml;llen lieferte Tod; 1 Patient mit Plexus choroideus Papilloma unterzog sich erfolgreich Resektion des Tumors und lebt noch. Tumor Pathologien bestand aus 2 Teratome, 2 Plexus choroideus Papillome, 1 Gemistocytic Astrozytom und Glioblastom 1. Eine Literatur&uuml;bersicht aller fetalen F&auml;lle, die spezifisch f&uuml;r die Symptomatik dargestellt in dieser Serie wurde ebenfalls durchgef&uuml;hrt. Relativ zur Literatur, enth&auml;lt dieser Serie einen seltenen Fall von kongenitaler Gemistocytic Astrozytom. Diese Serie weiter wirft Licht auf die Diagnose, histologische, prognostische und therapeutische Unterschiede zwischen angeborenen Hirntumoren und Tumoren der gleichen Pathologie in &auml;lteren Kindern und Erwachsenen Bev&ouml;lkerungsgruppen.

Angeborene Hirntumoren: diagnostische Fallstricke und therapeutische Interventionen.

&#x7F3A;&#x4E4F;&#x7279;&#x5B9A;&#x529F;&#x80FD;&#x7684;&#x6210;&#x719F;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x6076;&#x6027;&#x80BF;&#x7624;&#x88AB;&#x79F0;&#x4E3A;&quot;&#x65E0;&#x5DEE;&#x522B;&quot;&#xFF0C;&#x5E76;&#x4EE3;&#x8868;&#x6240;&#x6709;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x80BF;&#x7624;&#x7684; 5-10%&#x3002;&#x4ED6;&#x4EEC;&#x9047;&#x5230;&#x5728;&#x4E0D;&#x540C;&#x7684;&#x7AD9;&#x70B9;&#xFF0C;&#x4F46;&#x662F;&#xFF0C;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x4E00;&#x9879;&#x89C4;&#x5219;&#xFF0C;&#x5E76;&#x975E;&#x5728;&#x978D;&#x533A;&#x3002;&#x4ECA;&#x5E74; 39 &#x5C81;&#x7684;&#x7537;&#x6027;&#x4E0E;&#x5386;&#x53F2;&#x777E;&#x4E38;&#x7CBE;&#x539F;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624;&#x548C;&#x4E0D;&#x6210;&#x529F;&#x7684;&#x7B2C;&#x4E09;&#x6B21;&#x7684;&#x5FC3;&#x5BA4;&#x80BF;&#x7624;&#xFF0C;&#x63D0;&#x51FA;&#x4E0E;&#x89C6;&#x89C9;&#x6ECB;&#x6270;&#x548C;&#x8BB0;&#x5FC6;&#x4E27;&#x5931;&#x6D3B;&#x68C0;&#x3002;&#x5149;&#x955C;&#x4E0B;&#xFF0C;&#x80BF;&#x7624;&#x5305;&#x62EC;&#x5B8C;&#x5168;&#x7684;&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x7684;&#x68AD;&#x5F62;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4E2D;&#x3002;&#x6709;&#x4EBA;&#x6307;&#x51FA;&#xFF0C;&#x6CA1;&#x6709;&#x751F;&#x6B96;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7EC4;&#x4EF6;&#x3002;&#x8BE6;&#x5C3D;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC4;&#x5316;&#x7814;&#x7A76;&#x53D1;&#x73B0;&#x6CE2;&#x5F62;&#x86CB;&#x767D;&#x548C;&#x7ED3;&#xFF0C;&#x4F46;&#x6CA1;&#x6709;&#x5176;&#x4ED6;&#x6837;&#x6807;&#x8BB0;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x53CD;&#x5E94;&#x3002;&#x805A;&#x5408;&#x9176;&#x94FE;&#x53CD;&#x5E94;&#x8868;&#x660E;&#x6CA1;&#x6709; X &#xFF1B; 18 &#x6613;&#x4F4D;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x7814;&#x7A76;&#x57FA;&#x7840;&#x4E0A;&#xFF0C;&#x6709;&#x4EBA;&quot;&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x8089;&#x7624;&quot;&#x7684;&#x8BCA;&#x65AD;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x6B63;&#x5728;&#x62A5;&#x544A;&#x7684;&#x978D;&#x533A;&#x80BF;&#x7624;&#x4E4B;&#x95F4;&#x6781;&#x4E0D;&#x5BFB;&#x5E38;&#x7684;&#x60C5;&#x51B5;&#x7A81;&#x51FA;&#x4E86;&#x56FA;&#x6709;&#x7684;&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x80BF;&#x7624;&#x7684;&#x9274;&#x522B;&#x8BCA;&#x65AD;&#x56F0;&#x96BE;&#x3002;

&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x7684;&#x978D;&#x533A;&#x7684;&#x8089;&#x7624;&#x3002;

Malignancies lacking specific features of cellular maturation are termed "undifferentiated" and represent 5-10% of all human tumors. They are encountered at a variety of sites but do not, as a rule, arise in the sellar region. A 39-year-old male with a history of testicular seminoma and an unsuccessful biopsy of a third ventricular neoplasm, presented with visual disturbances and memory loss. Light microscopically, the tumor consisted entirely of undifferentiated spindle cells. No germ cell component was noted. An exhaustive immunohistochemical study found immunoreactivity for vimentin and desmin, but for no other myoid markers. Polymerase chain reaction showed no X;18 translocation. Based upon these studies, a diagnosis of "undifferentiated sarcoma" was made. Our case, being highly unusual among reported sellar neoplasms, underscores the difficulties inherent in the differential diagnosis of undifferentiated neoplasms.

Undifferentiated sarcoma of the sellar region.

Malignit&eacute;s d&eacute;pourvu des caract&eacute;ristiques de la maturation cellulaire sont appel&eacute;es &laquo; indiff&eacute;renci&eacute;es &raquo; et repr&eacute;sentent 5 &agrave; 10 % de toutes les tumeurs humaines. Ils sont rencontrent &agrave; une vari&eacute;t&eacute; de sites, mais n&#39;apparaissent pas, en r&egrave;gle g&eacute;n&eacute;rale, dans la r&eacute;gion de sellar. Un homme de 39 ans ayant des ant&eacute;c&eacute;dents de s&eacute;minome testiculaire et une biopsie infructueuse d&#39;un n&eacute;oplasme ventriculaire troisi&egrave;me, pr&eacute;sent&eacute;e des troubles visuels et perte de m&eacute;moire. Lumi&egrave;re microscopiquement, la tumeur se composait exclusivement de cellules indiff&eacute;renci&eacute;es de broche. Aucun composant de cellules germinales a &eacute;t&eacute; not&eacute;. Une &eacute;tude immunohistochimique exhaustive trouv&eacute; immunor&eacute;activit&eacute; pour la vimentine et desmine, mais pour aucun autre marqueur myo&iuml;des. Polymerase chain reaction a montr&eacute; aucun X; 18 translocation. D&#39;apr&egrave;s ces &eacute;tudes, un diagnostic de &laquo; sarcome indiff&eacute;renci&eacute; &raquo; a &eacute;t&eacute; effectu&eacute;. Notre cas, &eacute;tant tr&egrave;s inhabituel chez les n&eacute;oplasmes sellar signal&eacute;s, souligne les difficult&eacute;s inh&eacute;rentes dans le diagnostic diff&eacute;rentiel des tumeurs indiff&eacute;renci&eacute;es.

Sarcome indiff&eacute;renci&eacute; de la r&eacute;gion sellar.

Malignome fehlt Besonderheiten der zellul&auml;ren Reifung werden als &quot;undifferenzierte&quot; bezeichnet und 5 bis 10 % aller menschlichen Tumoren darstellen. Sie sind an verschiedenen Standorten anzutreffen, aber, in der Regel entstehen nicht in der sellar Region. Eine 39 Jahre alte M&auml;nnchen mit einer Geschichte Seminom, testikul&auml;res und einer erfolglosen Biopsie von einem dritten ventrikul&auml;re Neubildungen, dargestellt mit Sehst&ouml;rungen und Ged&auml;chtnisverlust. Licht bestand mikroskopisch, der Tumor vollst&auml;ndig aus undifferenzierten Zellen der Spindel. Keine Keimzellen-Komponente wurde festgestellt. Eine ersch&ouml;pfende Immunohistochemical Studie Immunoreactivity Vimentin und Desmin, aber keine anderen Myoid-Marker. Polymerase-Kettenreaktion zeigte keine X; 18 Translokation. Basierend auf diesen Studien, wurde die Diagnose eines &quot;undifferenzierte Sarkom&quot; gemacht. Unserem Fall wird h&ouml;chst ungew&ouml;hnlich unter gemeldeten sellar Tumoren, unterstreicht die Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose der undifferenzierten Tumoren.

Undifferenzierte Sarkom der sellar Region.

I tumori maligni privo di specifiche caratteristiche di maturazione cellulare sono denominati &quot;indifferenziato&quot; e rappresentano il 5-10% di tutti i tumori umani. Si sono incontrati a una variet&agrave; di siti ma non, come una regola, nascono nella regione sellar. Un maschio di 39 anni con una storia di seminoma testicolare e una biopsia esito negativo di una neoplasia terza ventricolo, presentata con disturbi visivi e perdita di memoria. Luce microscopicamente, il tumore consisteva interamente di cellule indifferenziate del mandrino. &Egrave; stato osservato nessun componente delle cellule germinali. Uno studio immunohistochemical esauriente trovato immunoreattivit&agrave; per vimentina e desmina, ma per nessun altro myoid marcatori. Reazione a catena della polimerasi ha mostrato nessun X; 18 traslocazione. Basato su questi studi, &egrave; stata fatta una diagnosi di &quot;sarcoma indifferenziato&quot;. Nostro caso, essendo altamente insolito tra neoplasie segnalati sellar, sottolinea le difficolt&agrave; inerenti la diagnosi differenziale delle neoplasie indifferenziate.

Sarcoma indifferenziato della regione sellar.

&#x60AA;&#x6027;&#x816B;&#x760D;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x6210;&#x719F;&#x306E;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3092;&#x6B20;&#x3044;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x300C;&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x300D;&#x3068;&#x547C;&#x3070;&#x308C;&#x3001;&#x3059;&#x3079;&#x3066;&#x306E;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x816B;&#x760D;&#x306E; 5-10% &#x3092;&#x8868;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5F7C;&#x3089;&#x306F;&#x3001;&#x3055;&#x307E;&#x3056;&#x307E;&#x306A;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x3067;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3001;&#x539F;&#x5247;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x30C8;&#x30EB;&#x30B3;&#x978D;&#x306E;&#x5730;&#x57DF;&#x3067;&#x306F;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x6B74;&#x53F2;&#x3092;&#x6301;&#x3064; 39 &#x6B73;&#x7537;&#x6027;&#x306E;&#x7CBE;&#x5DE3;&#x30BB;&#x30DF;&#x30CE;&#x30FC;&#x30DE;&#x3068;&#x3001;&#x5931;&#x6557;&#x3057;&#x305F;&#x751F;&#x691C;&#x8996;&#x899A;&#x969C;&#x5BB3;&#x3068;&#x8A18;&#x61B6;&#x55AA;&#x5931;&#x3068;&#x767A;&#x8868;&#x3001;3 &#x756A;&#x76EE;&#x306E;&#x5FC3;&#x5BA4;&#x816B;&#x760D;&#x306F;&#x3002;&#x5149;&#x9855;&#x5FAE;&#x93E1;&#x3067;&#x3001;&#x816B;&#x760D;&#x306F;&#x3001;&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x306E;&#x7D21;&#x9318;&#x5F62;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5B8C;&#x5168;&#x304B;&#x3089;&#x6210;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3002;&#x80DA;&#x7D30;&#x80DE;&#x30B3;&#x30F3;&#x30DD;&#x30FC;&#x30CD;&#x30F3;&#x30C8;&#x306F;&#x8A8D;&#x3081;&#x3089;&#x308C;&#x306A;&#x304B;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x5FB9;&#x5E95;&#x7684;&#x306A;&#x514D;&#x75AB;&#x7D44;&#x7E54;&#x5316;&#x5B66;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x514D;&#x75AB;&#x30D3;&#x30E1;&#x30F3;&#x30C1;&#x30F3;&#x3068;&#x30C7;&#x30B9;&#x30DF;&#x30F3;&#x3001;&#x3057;&#x304B;&#x3057;&#x306A;&#x3044;&#x4ED6;&#x306E;&#x7B4B;&#x69D8;&#x30DE;&#x30FC;&#x30AB;&#x30FC;&#x304C;&#x898B;&#x3064;&#x304B;&#x308A;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30DD;&#x30EA;&#x30E1;&#x30E9;&#x30FC;&#x30BC;&#x306E;&#x9023;&#x9396;&#x53CD;&#x5FDC;&#x306E; X; &#x3092;&#x793A;&#x3055;&#x306A;&#x304B;&#x3063;&#x305F; 18 &#x8EE2;&#x5EA7;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x306B;&#x57FA;&#x3065;&#x3044;&#x3066;&#x3001;&#x300C;&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x8089;&#x816B;&quot;&#x306E;&#x8A3A;&#x65AD;&#x304C;&#x306A;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x5831;&#x544A;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x30C8;&#x30EB;&#x30B3;&#x978D;&#x306E;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x4E2D;&#x3067;&#x975E;&#x5E38;&#x306B;&#x73CD;&#x3057;&#x3044;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x5834;&#x5408;&#x7279;&#x6709;&#x306E;&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x9451;&#x5225;&#x8A3A;&#x65AD;&#x306E;&#x96E3;&#x3057;&#x3055;&#x3092;&#x5F37;&#x8ABF;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x30C8;&#x30EB;&#x30B3;&#x978D;&#x306E;&#x5730;&#x57DF;&#x306E;&#x672A;&#x5206;&#x5316;&#x8089;&#x816B;&#x306E; 1 &#x4F8B;&#x3002;

&#xC545;&#xC131; &#xC885;&#xC591; &#xC138;&#xD3EC; &#xC131;&#xC219;&#xC758; &#xD2B9;&#xC815; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC774; &#xBD80;&#xC871; &quot;undifferentiated&quot; &#xB77C;&#xACE0; &#xD558; &#xACE0; &#xBAA8;&#xB4E0; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xC885;&#xC591;&#xC758; 5-10%&#xB97C; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0C5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xB4E4;&#xC740; &#xB2E4;&#xC591; &#xD55C; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC;, &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xC9C0; &#xCF54; &#xC9C0;&#xC5ED;&#xC5D0;&#xC11C;. Seminoma &#xACE0;&#xD658; &#xBC0F; &#xC2DC;&#xAC01; &#xC7A5;&#xC560; &#xAE30;&#xC5B5; &#xC0C1;&#xC2E4; &#xB418; &#xAC8C; &#xC81C; 3 &#xC2EC; &#xC2E4; &#xC2E0; &#xC0DD;&#xBB3C;&#xC758; &#xC2E4;&#xD328; &#xD55C; &#xC0DD;&#xC758; &#xC5ED;&#xC0AC;&#xB97C; &#xAC00;&#xC9C4; 39 &#xC138; &#xB0A8;&#xC131;. &#xB77C;&#xC774;&#xD2B8; &#xD604;&#xBBF8;&#xACBD;, &#xC885;&#xC591; undifferentiated &#xC2A4;&#xD540; &#xB4E4; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC804;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xAD6C;&#xC131; &#xB418;&#xC5B4; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC138;&#xADE0; &#xC138;&#xD3EC; &#xAD6C;&#xC131; &#xC694;&#xC18C;&#xAC00; &#xC5C6;&#xB294; &#xC9C0;&#xC801; &#xD588;&#xB2E4;. &#xCCA0;&#xC800; &#xD55C; immunohistochemical &#xC5F0;&#xAD6C; immunoreactivity vimentin &#xBC0F; desmin, &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xB2E4;&#xB978; myoid &#xD45C;&#xC2DD;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xBC1C;&#xACAC;. &#xC911; &#xD569; &#xD6A8;&#xC18C; &#xC5F0;&#xC1C4; &#xBC18;&#xC751;&#xC744; &#xBCF4;&#xC600;&#xB2E4; &#xC544;&#xB2C8; X; 18 &#xC804;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xB97C; &#xBC14;&#xD0D5;&#xC73C;&#xB85C;, &quot;undifferentiated &#xC721; &#xC885;&quot;&#xC758; &#xC9C4;&#xB2E8;&#xC774; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;. &#xBCF4;&#xACE0; &#xB41C; &#xCF54; neoplasms &#xC0AC;&#xC774;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB9E4;&#xC6B0; &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC778; &#xB418; &#xACE0; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xACBD;&#xC6B0; &#xBC11;&#xC904; undifferentiated neoplasms&#xC758; &#xCC28;&#xB3D9; &#xC9C4;&#xB2E8;&#xC5D0; &#xC5B4;&#xB824;&#xC6C0;.

&#xCF54; &#xC9C0;&#xC5ED;&#xC758; undifferentiated &#xC721; &#xC885;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Las malignidades que carece de caracter&iacute;sticas espec&iacute;ficas de maduraci&oacute;n celular se denominan &quot;indiferenciado&quot; y representan el 5-10% de todos los tumores humanos. Ellos se encuentran en una variedad de sitios, pero no, como regla general, ocurren en la regi&oacute;n selar. Un hombre de 39 a&ntilde;os de edad con antecedentes de seminoma testicular y una biopsia fracasada de un neoplasma ventricular tercera, presentada con disturbios visuales y p&eacute;rdida de la memoria. Microsc&oacute;pico, el tumor consisti&oacute; en luz totalmente de c&eacute;lulas indiferenciadas de husillo. No se observ&oacute; ning&uacute;n componente de la c&eacute;lula de germen. Un estudio exhaustivo immunohistochemical encontrado inmunoreactividad para vimentina y desmina, pero no otros marcadores mioides. Reacci&oacute;n en cadena de polimerasa no demostrada X; desplazamiento 18. Seg&uacute;n estos estudios, se hizo un diagn&oacute;stico de &quot;sarcoma indiferenciado&quot;. Nuestro caso, siendo altamente inusual entre Neoplasias selares divulgados, subraya las dificultades inherentes en el diagn&oacute;stico diferencial de Neoplasias indiferenciadas.

Sarcoma indiferenciado de la regi&oacute;n selar.

O-6-methylguanine-DNA &#x7532;&#x57FA;&#x8F6C;&#x79FB;&#x9176; (MGMT) &#x662F;&#x62B5;&#x6D88;&#x5316;&#x5242;&#x7B49;&#x66FF;&#x83AB;&#x5511;&#x80FA;&#x5316;&#x7597;&#x6BD2;&#x6027;&#x7684; DNA &#x4FEE;&#x590D;&#x9176;&#x3002;MGMT &#x8868;&#x8FBE;&#x6C34;&#x5E73;&#x4F4E;&#x8868;&#x660E;&#x80FD;&#x591F;&#x5C06;&#x66FF;&#x83AB;&#x5511;&#x80FA;&#x6CBB;&#x7597;&#x8111;&#x80F6;&#x8D28;&#x7624;&#x60A3;&#x8005;&#x957F;&#x751F;&#x5B58;&#x4E0E;&#x5173;&#x8054;&#x3002;&#x5782;&#x4F53;&#x817A;&#x7624;&#x4E2D;&#x4E5F;&#x540C;&#x6837;&#x5982;&#x6B64;&#x3002;

Corticotroph &#x5782;&#x4F53;&#x817A;&#x7624; O-6-methylguanine-DNA &#x7532;&#x57FA;&#x8F6C;&#x79FB;&#x9176; (MGMT) &#x514D;&#x75AB;&#x7EC4;&#x5316;&#x8868;&#x8FBE;&#x3002;

O-6-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) is a DNA repair enzyme that counteracts chemotherapeutic cytotoxicity of alkylating agents such as temozolomide. Low levels of MGMT expression have been shown to correlate with longer survival in glioma patients treated with temozolomide. The same is true in pituitary adenomas.

O-6-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) immunohistochemical expression in pituitary corticotroph adenomas.

O-6-m&eacute;thylguanine ADN m&eacute;thyltransf&eacute;rase (MGMT) est une enzyme de r&eacute;paration de l&#39;ADN qui contrecarre chimioth&eacute;rapeutique cytotoxicit&eacute; des agents alkylants comme le t&eacute;mozolomide. Faibles niveaux d&#39;expression de MGMT ont d&eacute;montr&eacute; &ecirc;tre en corr&eacute;lation avec une survie plus longue chez les patients avec t&eacute;mozolomide gliome. Il en va de m&ecirc;me dans les ad&eacute;nomes de l&#39;hypophyse.

Expression immunohistochimique de O-6-m&eacute;thylguanine ADN m&eacute;thyltransf&eacute;rase (MGMT) ad&eacute;nomes corticotropes hypophysaires.

O-6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase (MGMT) ist ein DNA-Reparatur-Enzym, das chemotherapeutischen Zytotoxizit&auml;t alkylierenden Substanzen wie Temozolomid entgegenwirkt. Niedrigen Niveau von MGMT Ausdruck nachweislich mit l&auml;ngere &Uuml;berlebenszeit bei Patienten unter Temozolomid Gliom korrelieren. Das gleiche gilt in hypophys&auml;rer Adenome.

O-6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase (MGMT) Immunohistochemical Ausdruck in Hypophyse Hypophysenadenom Adenome.

O-6-metilguanina-DNA metiltransferasi (MGMT) sono un enzima di riparazione del DNA che contrasta chemioterapici citotossicit&agrave; degli agenti alchilanti come la temozolomide. Bassi livelli di espressione di MGMT sono stati indicati per correlare con la pi&ugrave; lunga sopravvivenza in glioma pazienti trattati con temozolomide. Lo stesso vale in adenomi ipofisari.

O-6-metilguanina-DNA metiltransferasi (MGMT) espressione immunoistochimica in adenoma corticotropo ipofisario.

O 6-&#x30E1;&#x30C1;&#x30EB;&#x30B0;&#x30A2;&#x30CB;&#x30F3;&#x6E2C;&#x5B9A; DNA &#x30E1;&#x30C1;&#x30EB;&#x30C8;&#x30E9;&#x30F3;&#x30B9;&#x30D5;&#x30A7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30BC; (MGMT) &#x30C6;&#x30E2;&#x30BE;&#x30ED;&#x30DE;&#x30A4;&#x30C9;&#x306A;&#x3069;&#x306E;&#x30A2;&#x30EB;&#x30AD;&#x30EB;&#x5316;&#x5264;&#x306E;&#x5316;&#x5B66;&#x7642;&#x6CD5;&#x306E;&#x6BD2;&#x6027;&#x3092;&#x6253;&#x3061;&#x6D88;&#x3059; DNA &#x4FEE;&#x5FA9;&#x9175;&#x7D20;&#x3067;&#x3059;&#x3002;MGMT &#x5F0F;&#x306E;&#x4F4E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB;&#x306B;&#x5BFE;&#x3057;&#x3066;&#x30C6;&#x30E2;&#x30BE;&#x30ED;&#x30DF;&#x30C9;&#x3092;&#x6295;&#x4E0E;&#x795E;&#x7D4C;&#x81A0;&#x816B;&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x9577;&#x671F;&#x751F;&#x5B58;&#x3092;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x4E0B;&#x5782;&#x4F53;&#x817A;&#x816B;&#x306B;&#x3082;&#x5F53;&#x3066;&#x306F;&#x307E;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

O 6-&#x30E1;&#x30C1;&#x30EB;&#x30B0;&#x30A2;&#x30CB;&#x30F3;&#x6E2C;&#x5B9A; DNA &#x30E1;&#x30C1;&#x30EB;&#x30C8;&#x30E9;&#x30F3;&#x30B9;&#x30D5;&#x30A7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30BC; (MGMT) &#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x7D44;&#x7E54;&#x5316;&#x5B66;&#x5F0F;&#x817A;&#x816B;&#x4E0B;&#x5782;&#x4F53;&#x526F;&#x814E;&#x76AE;&#x8CEA;&#x523A;&#x6FC0;&#x3067;&#x3002;

O-6-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) temozolomide &#xAC19;&#xC740; alkylating &#xC5D0;&#xC774;&#xC804;&#xD2B8;&#xC758; &#xD654;&#xD559;&#xC694;&#xBC95; &#xC138;&#xD3EC; &#xB3C5;&#xC131;&#xC744; &#xC911;&#xD654; &#xD558;&#xB294; DNA &#xC218;&#xB9AC; &#xD6A8;&#xC18C; &#xC774;&#xB2E4;. MGMT &#xC2DD;&#xC758; &#xC800;&#xAE09; glioma &#xD658;&#xC790; temozolomide&#xB85C; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC5D0; &#xB354; &#xC774;&#xC0C1; &#xC0DD;&#xC874;&#xC744; &#xC5F0;&#xAD00; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB1CC; adenomas&#xC5D0;&#xC11C; &#xB9C8;&#xCC2C;&#xAC00;&#xC9C0;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

O-6-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) &#xB1CC; corticotroph adenomas&#xC758; immunohistochemical &#xC2DD;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

O-6-metilguanina-DNA metiltransferasa (MGMT) es una enzima de reparaci&oacute;n de ADN que contrarresta la citotoxicidad quimioterap&eacute;utica de agentes alquilantes como la temozolomida. Bajos niveles de expresi&oacute;n de MGMT han demostrado correlacionar con mayor supervivencia en pacientes con glioma tratados con temozolomida. Lo mismo ocurre en los adenomas pituitarios.

O-6-metilguanina-DNA metiltransferasa (MGMT) expresi&oacute;n inmunohistoqu&iacute;mica en adenomas pituitarios del corticotroph.

&#x4E3B;&#x8C03;&#x63A7;&#x57FA;&#x56E0; Bmi1 &#x8C03;&#x8282;&#x5173;&#x952E;&#x7684;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5728;&#x795E;&#x7ECF;&#x524D;&#x4F53;&#x7EC6;&#x80DE; (&#x56FD;&#x5BB6;&#x7B79;&#x5907;&#x59D4;&#x5458;&#x4F1A;)&#xFF0C;&#x5C5E;&#x6027;&#x548C;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x7684;&#x53D1;&#x751F;&#x6709;&#x7275;&#x8FDE;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5148;&#x524D;&#x53D1;&#x73B0;&#x7684; CD133 + &#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x7EC6;&#x80DE;&#x62E5;&#x6709;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5C5E;&#x6027;&#x79F0;&#x4E3A;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x542F;&#x52A8;&#x7EC6;&#x80DE; (BTICs) &#x7684;&#x4EBA;&#x53E3;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x63CF;&#x8FF0;&#x8868;&#x8FBE;&#x5F0F;&#x5E76; Bmi1 &#x4E3B;&#x5FAE;&#x57F9;&#x517B;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x80F6;&#x8D28;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624; (GBM) &#x60A3;&#x8005;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x9694;&#x79BB; CD133 + &#x548C;&#x4EBA;&#x53E3; CD133-&#x6392;&#x5E8F;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x53D1;&#x73B0; Bmi1 &#x8868;&#x8FBE;&#x589E;&#x52A0;&#x5728; CD133-&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C; Bmi1 &#x86CB;&#x767D;&#x548C;&#x8C08;&#x8BDD;&#x5185;&#x5BB9;&#x8868;&#x8FBE;&#x662F;&#x5206;&#x5316;&#x7684;&#x4E2D;&#x95F4;&#x9636;&#x6BB5;&#x6700;&#x9AD8;&#x7684;&#x56E0;&#x4E3A; CD133 + BTICs &#x5931;&#x53BB;&#x5176; CD133 &#x8868;&#x8FBE;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4F53;&#x5916;&#x6D4B;&#x5B9A;&#x53CA; Bmi1 &#x7EC4;&#x5408;&#x5F0F;&#x663E;&#x793A; Bmi1 &#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x81EA;&#x6211;&#x66F4;&#x65B0;&#x4E2D; CD133 + &#x4EBA;&#x53E3;&#xFF0C;&#x4F46;&#x89C4;&#x5B9A;&#x4E86; CD133 &#x4EBA;&#x7FA4;&#x4E2D;&#x7684;&#x589E;&#x6B96;&#x548C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x547D;&#x8FD0;&#x51B3;&#x5B9A;&#x3002;&#x6700;&#x540E;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x6D4B;&#x8BD5;&#x5982;&#x679C;&#x6211;&#x4EEC;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4F53;&#x5916;&#x6D4B;&#x5B9A;&#x53CA; Bmi1 &#x8868;&#x8FBE; BTIC &#x60A3;&#x8005;&#x5206;&#x79BB;&#x7684;&#x9884;&#x6D4B;&#x4EF7;&#x503C;&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24;&#x75C5;&#x4EBA;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x7ED3;&#x679C;&#x3002;Bmi1 &#x8868;&#x8FBE;&#x8C31;&#x663E;&#x793A;&#x4E00;&#x4E2A;&#x663E;&#x8457;&#x7684;&#x63D0;&#x5347;&#x4E2D;&#x7684; proneural &#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24;&#x5B50;&#x7C7B;&#x578B;&#xFF0C;&#x4EE5;&#x53CA;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x9891;&#x7387;&#x7531;&#x80BF;&#x7624;&#x9886;&#x57DF;&#x5316;&#x9A8C;&#x76F8;&#x5173;&#x56E0;&#x7D20;&#x4E0E;&#x75C5;&#x4EBA;&#x7ED3;&#x679C;&#x8BC4;&#x4F30;&#x3002;

Bmi1 &#x6807;&#x8BB0;&#x4E2D;&#x95F4;&#x5728;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7684;&#x5927;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x542F;&#x52A8;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5206;&#x5316;&#x8FC7;&#x7A0B;&#x7684;&#x524D;&#x4F53;&#x3002;

The master regulatory gene Bmi1 modulates key stem cell properties in neural precursor cells (NPCs), and has been implicated in brain tumorigenesis. We previously identified a population of CD133+ brain tumor cells possessing stem cell properties, known as brain tumor initiating cells (BTICs). Here, we characterize the expression and role of Bmi1 in primary minimally cultured human glioblastoma (GBM) patient isolates in CD133+ and CD133- sorted populations. We find that Bmi1 expression is increased in CD133- cells, and Bmi1 protein and transcript expression are highest during intermediate stages of differentiation as CD133+ BTICs lose their CD133 expression. Furthermore, in vitro stem cell assays and Bmi1 knockdown show that Bmi1 contributes to self-renewal in CD133+ populations, but regulates proliferation and cell fate determination in CD133- populations. Finally, we test if our in vitro stem cell assays and Bmi1 expression in BTIC patient isolates are predictive of clinical outcome for GBM patients. Bmi1 expression profiles show a marked elevation in the proneural GBM subtype, and stem cell frequency as assessed by tumor sphere assays correlates with patient outcome.

Bmi1 marks intermediate precursors during differentiation of human brain tumor initiating cells.

Le g&egrave;ne de r&eacute;gulation ma&icirc;tre Bmi1 module propri&eacute;t&eacute;s cl&eacute;s de cellules souches en cellules pr&eacute;curseurs neurales (PNJ) et a &eacute;t&eacute; impliqu&eacute; dans la tumorigen&egrave;se du cerveau. Nous avons identifi&eacute; auparavant une population de CD133 + cerveau tumeur cellules poss&eacute;dant des propri&eacute;t&eacute;s de cellules souches, connues comme une tumeur au cerveau initiant des cellules (CITC). Ici, nous caract&eacute;riser l&#39;expression, et le r&ocirc;le de Bmi1 dans primaire glioblastome humain peu cultiv&eacute;s (GBM) patient isole CD133 + et des populations CD133-tri. Nous constatons que l&#39;expression Bmi1 est augment&eacute;e dans les cellules CD133, et expression de prot&eacute;ines et de transcription Bmi1 sont les plus &eacute;lev&eacute;s durant les &eacute;tapes interm&eacute;diaires de diff&eacute;renciation CD133 + CITC perdent leur expression CD133. En outre, des essais in vitro de cellules souches et Bmi1 knockdown montrent que Bmi1 contribue &agrave; autorenouvellement dans populations CD133 +, mais qu&#39;il r&eacute;gule la prolif&eacute;ration et la cellule d&eacute;termination sort CD133-populations. Enfin, nous testons si nos tests in vitro des cellules souches et l&#39;expression Bmi1 isolats de patients CITC permettent de pr&eacute;dire les r&eacute;sultats cliniques pour les patients GBM. Profils d&#39;expression BMI1 montrent une &eacute;l&eacute;vation marqu&eacute;e dans le sous-type GBM Control et la fr&eacute;quence des cellules souches tel qu&#39;&eacute;valu&eacute; par tumeur sph&egrave;re corr&eacute;lats de tests avec des r&eacute;sultats pour les patients.

BMI1 marques interm&eacute;diaires pr&eacute;curseurs au cours de la diff&eacute;renciation des cellules responsable de tumeur de cerveau humain.

Das Meister Regulatory-gen Bmi1 wichtige Stammzell-Immobilien in neuronalen Vorl&auml;uferzellen (NPCs) moduliert, und hat verwickelt worden, im Gehirn Tumorentstehung. Wir haben zuvor eine Bev&ouml;lkerung von CD133 + Gehirn Tumorzellen besitzen Stammzellen Eigenschaften, bekannt als Gehirntumor initiiert Zellen (BTICs) identifiziert. Hier wir charakterisieren den Ausdruck und die Rolle des Bmi1 in prim&auml;ren minimal kultivierten menschlichen Glioblastom (GBM) Patienten isoliert im CD133 + und CD133-sortiert nach Bev&ouml;lkerung. Wir finden, dass Bmi1 Ausdruck in CD133-Zellen erh&ouml;ht wird und Bmi1 Protein und Transkript Ausdruck sind h&ouml;chste w&auml;hrend Zwischenstadien der Differenzierung, wie CD133 + BTICs ihren Ausdruck CD133 verlieren. Zudem zeigen in-vitro-Stammzell-Assays und Bmi1 Niederschlag, dass Bmi1 zur Selbsterneuerung in CD133 + Populationen beitr&auml;gt, sondern regelt die Proliferation und Zelle Schicksal Bestimmung in CD133-Populationen. Schlie&szlig;lich testen wir unsere in-vitro-Stammzell-Assays und Bmi1 Ausdruck in BTIC Patienten Isolate voraussagende klinische Ergebnisse f&uuml;r Patienten mit GBM. Bmi1 Ausdruck Profile zeigen eine deutliche Erh&ouml;hung im Proneural GBM-Untertyp und Stammzell-Frequenz Die Tumor Sph&auml;re Proben korreliert mit Patienten Ergebnis zu bewerten.

Bmi1 Marken Mittelstufe Vorl&auml;ufer w&auml;hrend der Differenzierung des menschlichen Gehirns initiierenden Tumorzellen.

Il gene regolatore master Bmi1 modula propriet&agrave; chiave delle cellule staminali in cellule precursori neurali (NPC) ed &egrave; stato implicato nella tumorigenesi del cervello. Abbiamo precedentemente individuato una popolazione di CD133 + cervello tumore cellule che possiedono propriet&agrave; delle cellule staminali, noto come tumore cerebrale avvio cellule (BTICs). Qui, ci caratterizzano l&#39;espressione e ruolo di Bmi1 nel paziente minimamente colta umana glioblastoma (GBM) primario isolati in popolazioni CD133-ordinati e CD133 +. Troviamo Bmi1 espressione &egrave; aumentata nelle cellule CD133, che espressione di bmi1 della proteina e trascrizione sono pi&ugrave; alto durante le fasi intermedie di differenziazione come CD133 + BTICs perdere loro espressione di CD133. Inoltre, le analisi in vitro delle cellule staminali e atterramento Bmi1 mostrano che Bmi1 contribuisce a rinnovarsi nelle popolazioni di CD133 +, ma regola la proliferazione e la cella determinazione di destino nelle popolazioni di CD133. Infine, verifichiamo se i nostri saggi in vitro delle cellule staminali e Bmi1 espressione nel pazienti isolati BTIC sono predittivi di esito clinico per i pazienti GBM. Profili di espressione Bmi1 mostrano una marcata elevazione il sottotipo GBM proneural e la frequenza delle cellule staminali come valutato da tumore sfera dosaggi correla con risultato paziente.

Bmi1 marchi intermedie precursori durante la differenziazione delle cellule avvio del tumore di cervello umano.

&#x30DE;&#x30B9;&#x30BF;&#x30FC;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50; Bmi1 &#x306F;&#x795E;&#x7D4C;&#x524D;&#x99C6;&#x7D30;&#x80DE; (Npc) &#x30AD;&#x30FC;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x7279;&#x6027;&#x5909;&#x8ABF;&#x3057;&#x3001;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x5F62;&#x6210;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306F;&#x4EE5;&#x524D;&#x7D30;&#x80DE; (BTICs) &#x3092;&#x958B;&#x59CB;&#x3059;&#x308B;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x308B;&#x3001;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x30D7;&#x30ED;&#x30D1;&#x30C6;&#x30A3;&#x3092;&#x6240;&#x6301; cd133 &#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x4EBA;&#x53E3;&#x3092;&#x8B58;&#x5225;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x306F;&#x8868;&#x60C5;&#x3092;&#x7279;&#x5FB4;&#x4ED8;&#x3051;&#x308B;&#x3057;&#x3001;cd133 &#x3068; CD133 - &#x30BD;&#x30FC;&#x30C8;&#x96C6;&#x56E3;&#x3067;&#x30D7;&#x30E9;&#x30A4;&#x30DE;&#x30EA;&#x6700;&#x5C0F;&#x9650;&#x57F9;&#x990A;&#x30D2;&#x30C8; &#x30FB; &#x30B0;&#x30EA;&#x30AA;&#x30D6;&#x30E9;&#x30B9;&#x30C8;&#x30FC;&#x30DE; &#xFF08;GBM&#xFF09; &#x60A3;&#x8005;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B; Bmi1 &#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x5206;&#x96E2;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;Bmi1 &#x5F0F; CD133 &#x7D30;&#x80DE;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x5897;&#x52A0;&#x3057;&#x3001;Bmi1 &#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x3068;&#x30C8;&#x30E9;&#x30F3; &#x30B9;&#x30AF;&#x30EA;&#x30D7;&#x30C8;&#x5F0F;&#x306F;&#x5206;&#x5316;&#x306E;&#x4E2D;&#x9593;&#x306E;&#x6BB5;&#x968E;&#x4E2D;&#x306B;&#x6700;&#x9AD8; cd133 BTICs &#x305D;&#x306E; CD133 &#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x3092;&#x5931;&#x3046;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x898B;&#x3064;&#x3051;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x3001;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E; in vitro &#x30A2;&#x30C3;&#x30BB;&#x30A4;&#x304A;&#x3088;&#x3073; Bmi1 &#x30CE;&#x30C3;&#x30AF;&#x30C0;&#x30A6;&#x30F3; Bmi1 cd133 &#x306E;&#x96C6;&#x56E3;&#x306E;&#x81EA;&#x5DF1;&#x8907;&#x88FD;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3059;&#x308B;&#x3082;&#x306E;&#x306E; CD133 &#x500B;&#x4F53;&#x7FA4;&#x306E;&#x5897;&#x6B96;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x904B;&#x547D;&#x6C7A;&#x5B9A;&#x3092;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3059;&#x308B;. &#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x79C1;&#x305F;&#x3061;&#x306E;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E; in vitro &#x30A2;&#x30C3;&#x30BB;&#x30A4;&#x3068; Bmi1 &#x5F0F; BTIC &#x60A3;&#x8005;&#x5206;&#x96E2;&#x682A;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B; GBM &#x306E;&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x81E8;&#x5E8A;&#x7D50;&#x679C;&#x3092;&#x4E88;&#x6E2C;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x5834;&#x5408;&#x6700;&#x5F8C;&#x306B;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x306F;&#x30C6;&#x30B9;&#x30C8;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;Bmi1 &#x767A;&#x73FE;&#x30D7;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30A4;&#x30EB; &#x30DE;&#x30FC;&#x30AF;&#x6A19;&#x9AD8; proneural GBM &#x30B5;&#x30D6;&#x30BF;&#x30A4;&#x30D7;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x816B;&#x760D;&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x30A2;&#x30A6;&#x30C8;&#x30AB;&#x30E0;&#x7403;&#x30A2;&#x30C3;&#x30BB;&#x30A4;&#x76F8;&#x95A2;&#x3067;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3059;&#x308B;&#x3068;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5468;&#x6CE2;&#x6570;&#x3067;&#x8868;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

Bmi1 &#x30DE;&#x30FC;&#x30AF;&#x524D;&#x99C6;&#x4F53;&#x306F;&#x3001;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x958B;&#x59CB;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5206;&#x5316;&#x4E2D;&#x306B;&#x4E2D;&#x9593;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xB9C8;&#xC2A4;&#xD130; &#xADDC;&#xC81C; &#xC720;&#xC804;&#xC790; Bmi1 &#xC2E0;&#xACBD; &#xC804;&#xC870; &#xC138;&#xD3EC; (NPCs)&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xC18D;&#xC131; &#xBCC0;&#xC870;&#xC640; &#xB1CC; tumorigenesis&#xC5D0; &#xC5F0;&#xB8E8; &#xB418;&#xC5B4;&#xC788;&#xB2E4;. &#xC774;&#xC804;&#xC5D0; &#xB1CC;&#xC885;&#xC591; &#xC138;&#xD3EC; (BTICs)&#xC744; &#xC2DC;&#xC791;&#xC73C;&#xB85C; &#xC54C;&#xB824;&#xC9C4; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xC18D;&#xC131; &#xBCF4;&#xC720; CD133 + &#xB1CC; &#xC885;&#xC591; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC778;&#xAD6C; &#xD30C;&#xC545;. &#xC5EC;&#xAE30;, &#xC6B0;&#xB9AC; &#xC2DD;&#xC758; &#xD2B9;&#xC131; &#xBC0F; &#xAE30;&#xBCF8; &#xCD5C;&#xC18C; &#xACBD;&#xC791;&#xB41C; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; glioblastoma (GBM) &#xD658;&#xC790;&#xC5D0;&#xC11C; bmi1&#xC758; &#xC5ED;&#xD560; &#xC2E4;&#xC81C;&#xB85C; CD133 + &#xBC0F; CD133-&#xC815;&#xB82C; &#xC778;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xCC3E;&#xC744; Bmi1 &#xC2DD; CD133 &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC99D;&#xAC00; CD133 + BTICs &#xC783;&#xACE0; &#xC790;&#xC2E0;&#xC758; CD133 &#xC2DD; Bmi1 &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xACFC; &#xB300; &#xBCF8; &#xC2DD;&#xC740; &#xBD84;&#xD654;&#xC758; &#xC911;&#xAC04; &#xB2E8;&#xACC4; &#xC911; &#xAC00;&#xC7A5; &#xB192;&#xC740;. &#xB610;&#xD55C;, &#xC0DD;&#xCCB4; &#xC678;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xBD84;&#xC11D; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xBC0F; Bmi1 &#xCD5C;&#xC800;&#xC758; Bmi1 CD133 + &#xC9D1;&#xB2E8;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC790;&#xAE30; &#xAC31;&#xC2E0;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; CD133 &#xC778;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC99D;&#xC2DD;&#xACFC; &#xC138;&#xD3EC; &#xC6B4;&#xBA85; &#xACB0;&#xC815; &#xC870;&#xC808; &#xD45C;&#xC2DC;. &#xB9C8;&#xC9C0;&#xB9C9;&#xC73C;&#xB85C;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xB9CC;&#xC57D; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xC0DD;&#xCCB4; &#xC678;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xBD84;&#xC11D; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xBC0F; BTIC &#xD658;&#xC790; &#xACA9;&#xB9AC;&#xC5D0; Bmi1 &#xC2DD; GBM &#xD658;&#xC790;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC784;&#xC0C1; &#xACB0;&#xACFC;&#xC758; &#xC608;&#xCE21; &#xD14C;&#xC2A4;&#xD2B8;. Bmi1 &#xC2DD; &#xD504;&#xB85C;&#xD544; proneural GBM &#xD558;&#xC704; &#xC720;&#xD615; &#xBC0F; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xC8FC;&#xD30C;&#xC218; &#xC885;&#xC591; &#xC601;&#xC5ED; &#xBD84;&#xC11D; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xD658;&#xC790; &#xACB0;&#xACFC;&#xC640; &#xC5F0;&#xAD00; &#xD558; &#xC5EC; &#xD3C9;&#xAC00;&#xC5D0; &#xD45C;&#xC2DC; &#xB41C; &#xACE0;&#xB3C4; &#xD45C;&#xC2DC; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Bmi1 &#xB9C8;&#xD06C; &#xC778;&#xAC04; &#xB450;&#xB1CC; &#xC885;&#xC591; &#xC2DC;&#xC791; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xBD84;&#xD654; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; &#xC804;&#xC870;&#xB97C; &#xC911;&#xAC04;.

El gen regulador maestro Bmi1 modula propiedades clave de c&eacute;lulas madre en c&eacute;lulas precursoras neuronales (PNJ) y se ha implicado en la tumorig&eacute;nesis del cerebro. Identificamos previamente una poblaci&oacute;n de CD133 + brain tumor c&eacute;lulas que poseen propiedades de c&eacute;lulas madre, conocidas como tumor cerebral iniciar c&eacute;lulas (BTICs). Aqu&iacute;, caracterizamos la expresi&oacute;n y papel de Bmi1 en paciente primarios de glioblastoma humano m&iacute;nimamente culta (GBM) a&iacute;sla en CD133 + y poblaciones CD133 ordenados. Encontramos que la expresi&oacute;n de Bmi1 es mayor en las c&eacute;lulas CD133, y expresi&oacute;n de prote&iacute;na y transcripci&oacute;n de Bmi1 son m&aacute;s altas durante las etapas intermedias de la diferenciaci&oacute;n como CD133 + BTICs perder su expresi&oacute;n CD133. Adem&aacute;s, ensayos in vitro de c&eacute;lulas madre y la ca&iacute;da de Bmi1 muestran que Bmi1 contribuye a la renovaci&oacute;n en CD133 + poblaciones, pero regula la proliferaci&oacute;n celular y la determinaci&oacute;n de destino en poblaciones CD133. Finalmente, probamos si nuestros ensayos in vitro de c&eacute;lulas madre y la expresi&oacute;n de Bmi1 en pacientes aislados BTIC son predictivos de resultados cl&iacute;nicos para los pacientes GBM. Bmi1 perfiles de expresi&oacute;n muestran una elevaci&oacute;n marcada en el subtipo GBM proneurales y la frecuencia de la c&eacute;lula de v&aacute;stago seg&uacute;n lo determinado por tumor esfera ensayos se correlaciona con los resultados de los pacientes.

Marcas de Bmi1 intermedio precursores durante la diferenciaci&oacute;n de c&eacute;lulas iniciadoras del tumor de cerebro humano.

&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x662F;&#x7AE5;&#x5E74;&#x764C;&#x75C7;&#x6B7B;&#x4EA1;&#x7387;&#xFF0C;&#x4E0E;&#x9AD3;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624; (MB) &#x8868;&#x793A;&#x6700;&#x5E38;&#x89C1;&#x7684;&#x6076;&#x6027;&#x80BF;&#x7624;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x539F;&#x56E0;&#x3002;MB &#x7684;&#x6700;&#x8FD1;&#x5206;&#x5B50;&#x5206;&#x7C7B;&#x5DF2;&#x91CD;&#x65B0;&#x7ED9;&#x4E88;&#x5173;&#x952E;&#x53D1;&#x80B2;&#x4FE1;&#x53F7;&#x4F20;&#x5BFC;&#x901A;&#x8DEF;&#x5728; MB &#x53D1;&#x75C5;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x65B9;&#x9762;&#x5B58;&#x5728;&#x5185;&#x75C5;&#x7406;&#x4E9A;&#x578B;&#x7684;&#x5F02;&#x8D28;&#x6027;&#x3002;&#x764C;&#x75C7;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE; (CSC) &#x4EBA;&#x53E3;&#xFF0C;&#x88AB;&#x79F0;&#x4E3A;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x542F;&#x52A8;&#x7EC6;&#x80DE; (BTICs)&#xFF0C;&#x4EE5; mb &#x4E3A;&#x5355;&#x4F4D;&#x7684;&#x9274;&#x5B9A;&#x4E3A;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x95ED;&#x5408;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x4FE1;&#x53F7;&#x901A;&#x8DEF;&#xFF0C;&#x5373;&#x97F3;&#x901F;&#x523A;&#x732C; (Shh) &#x548C; Wingless (Wnt&#xFF09;&#xFF0C;&#x5E76;&#x786E;&#x5B9A;&#x4E86;&#x65B0;&#x578B; BTIC &#x81EA;&#x6211;&#x66F4;&#x65B0;&#x9014;&#x5F84;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x63D0;&#x4F9B;&#x4E86;&#x65B0;&#x578B;&#x8702;&#x7A9D;&#x76EE;&#x6807;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x5BA1;&#x67E5;&#xFF0C;&#x5728;&#x6211;&#x4EEC;&#x8BA8;&#x8BBA;&#x6700;&#x8FD1;&#x7684;&#x8BC1;&#x636E;&#xFF0C;&#x4E3A;&#x6B64;&#x6076;&#x6027;&#x7AE5;&#x5E74;&#x80BF;&#x7624;&#x4E2D;&#x7684;&#x9A71;&#x52A8;&#x5668;&#x80BF;&#x7624;&#x53D1;&#x751F;&#x7684; MB &#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x5B58;&#x5728;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7740;&#x91CD;&#x4ECE;&#x5C0F;&#x8111;&#x53D1;&#x5C55;&#x3001; BTICs &#x6700;&#x8FD1;&#x9274;&#x5B9A;&#x3001; &#x6D3B;&#x6027;&#x53D1;&#x80B2;&#x7684;&#x4FE1;&#x53F7;&#x4F20;&#x5BFC;&#x901A;&#x8DEF;&#xFF0C;&#x4EE5; mb &#x4E3A;&#x5355;&#x4F4D;&#x7684;&#x5B58;&#x5728;&#x3001; &#x540E;&#x751F;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8C03;&#x63A7;&#x673A;&#x5236;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x548C;&#x5982;&#x4F55;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x53D1;&#x5C55;&#x548C;&#x8868;&#x89C2;&#x9057;&#x4F20;&#x7684;&#x9014;&#x5F84;&#x53EF;&#x80FD;&#x9488;&#x5BF9;&#x65B0;&#x578B;&#x6CBB;&#x7597;&#x9009;&#x62E9;&#x7684;&#x8BC1;&#x636E;&#x3002;

&#x9AD3;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF1A; &#x53D1;&#x80B2;&#x548C;&#x764C;&#x75C7;&#x76F8;&#x4EA4;&#x7684;&#x9014;&#x5F84;&#x3002;

Brain tumors are the leading cause of childhood cancer mortality, with medulloblastoma (MB) representing the most frequent malignant tumor. The recent molecular classification of MB has reconceptualized the heterogeneity that exists within pathological subtypes by giving context to the role of key developmental signaling pathways in MB pathogenesis. The identification of cancer stem cell (CSC) populations, termed brain tumor-initiating cells (BTICs), in MB has provided novel cellular targets for the study of these aberrantly activated signaling pathways, namely, Sonic hedgehog (Shh) and Wingless (Wnt), along with the identification of novel BTIC self-renewal pathways. In this review, we discuss recent evidence for the presence of a MB stem cell that drives tumorigenesis in this malignant childhood tumor. We focus on evidence from cerebellar development, the recent identification of BTICs, the presence of activated developmental signaling pathways in MB, the role of epigenetic stem cell regulatory mechanisms, and how these developmental and epigenetic pathways may be targeted for novel therapeutic options.

Medulloblastoma stem cells: where development and cancer cross pathways.

Les tumeurs c&eacute;r&eacute;brales sont la principale cause de mortalit&eacute; par cancer infantile, avec un m&eacute;dulloblastome (MB), qui repr&eacute;sente la plus fr&eacute;quente des tumeurs malignes. La r&eacute;cente classification mol&eacute;culaire des MB a reconceptualized l&#39;h&eacute;t&eacute;rog&eacute;n&eacute;it&eacute; qui existe au sein de sous-types pathologiques en donnant le contexte du r&ocirc;le des voies de signalisation d&eacute;veloppement cl&eacute;s dans la pathogen&egrave;se de la MB. L&#39;identification des populations de cellules souches (CSC) du cancer, appel&eacute;es cellules de tumeur qui lance pour le cerveau (CITC), en Mo a fourni de nouvelles cibles cellulaires pour l&#39;&eacute;tude de ces activ&eacute;s de mani&egrave;re aberrante voies de signalisation, nomm&eacute;ment, Sonic hedgehog (Shh) et voie Wingless (Wnt), ainsi que l&#39;identification des nouvelles voies d&#39;autorenouvellement CITC. Dans cette revue, nous discutons les donn&eacute;es r&eacute;centes de la pr&eacute;sence d&#39;une cellule souche MB qui anime la tumorigen&egrave;se dans cette tumeur maligne de l&#39;enfance. Nous nous concentrons sur la preuve du d&eacute;veloppement c&eacute;r&eacute;belleux, l&#39;identification r&eacute;cente du CITC, la pr&eacute;sence de voies de signalisation d&eacute;veloppement activ&eacute;s en Mo, le r&ocirc;le des m&eacute;canismes de r&eacute;gulation &eacute;pig&eacute;n&eacute;tique des cellules souches, et comment ces voies d&eacute;veloppementales et &eacute;pig&eacute;n&eacute;tiques peuvent &ecirc;tre cibl&eacute;s pour nouvelles options th&eacute;rapeutiques.

Cellules souches m&eacute;dulloblastome : o&ugrave; d&eacute;veloppement et cancer traversent les voies.

Hirntumoren sind die f&uuml;hrende Ursache der Kindheit Krebsmortalit&auml;t, mit Medulloblastom (MB), den h&auml;ufigsten b&ouml;sartigen Tumor darstellt. Die j&uuml;ngste Molekulare Klassifikation von MB hat die Heterogenit&auml;t reconceptualized, die innerhalb von pathologischen Subtypen vorhanden ist, indem Kontext auf die Rolle der wichtigsten Entwicklungsst&ouml;rungen Signalwege in MB Pathogenese. Die Identifizierung von Krebs Stammzelle (CSC) Populationen, so genannten Tumor-Initiierung Gehirnzellen (BTICs), in MB hat neuartige zellulare Ziele f&uuml;r das Studium der diese abnorm aktiviert Signalwege, n&auml;mlich Sonic Hedgehog (Shh) und Wingless (Wnt), sowie die Identifizierung von Roman BTIC Selbsterneuerung Wege bereitgestellt. In diesem Bericht diskutieren wir neuere Beweise f&uuml;r das Vorhandensein einer MB-Stammzelle, der Tumorentstehung in dieser Kindheit maligner Tumor antreibt. Wir fokussieren auf Evidenz zerebell&auml;re Entwicklung, die j&uuml;ngsten Identifizierung des BTICs, das Vorhandensein von aktivierten Entwicklungsst&ouml;rungen Signalwege in MB, die Rolle der Stammzelle epigenetische Regulationsmechanismen und wie diese Entwicklungs- und epigenetische Pfade f&uuml;r neuartige therapeutische Optionen ausgerichtet werden k&ouml;nnen.

Medulloblastom-Stammzellen: wo Entwicklung und Krebs Wege kreuzen.

I tumori cerebrali sono la principale causa di mortalit&agrave; da cancro infantile, con medulloblastoma (MB) che rappresenta il pi&ugrave; frequente tumore maligno. La recente Classificazione molecolare delle MB ha rivitalizzarsi l&#39;eterogeneit&agrave; che esiste all&#39;interno di sottotipi patologiche dando il contesto per il ruolo di chiave dello sviluppo segnalazione percorsi in MB patogenesi. L&#39;identificazione di popolazioni di cellule staminali (CSC) cancro, definito cervello tumore-avvio le cellule (BTICs), MB ha fornito nuovi bersagli cellulari per lo studio di questi attivato modo anomalo signaling pathways, vale a dire, Sonic hedgehog (Shh) e Gabrile (Wnt), insieme con l&#39;identificazione di nuovi percorsi di auto-rinnovamento BTIC. In questa recensione, discutiamo recenti evidenze per la presenza di una cellula staminale MB che dischi tumorigenesis in questo tumore maligno infantile. Ci concentriamo su prove da sviluppo cerebellare, la recente identificazione di BTICs, la presenza di percorsi di segnalazione dello sviluppo attivati in MB, il ruolo dei meccanismi di regolamentazione di epigenetica delle cellule staminali e come questi percorsi dello sviluppo ed epigenetici possono essere mirati per romanzo opzioni terapeutiche.

Cellule staminali medulloblastoma: dove cross percorsi di sviluppo e cancro.

&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x5C0F;&#x5150;&#x764C;&#x6B7B;&#x4EA1;&#x7387;&#x306E;&#x6700;&#x3082;&#x983B;&#x7E41;&#x306B;&#x60AA;&#x6027;&#x816B;&#x760D;&#x3092;&#x8868;&#x3059;&#x9AC4;&#x82BD;&#x816B; (MB) &#x306E;&#x4E3B;&#x8981;&#x306A;&#x539F;&#x56E0;&#x3067;&#x3059;&#x3002;MB &#x306E;&#x6700;&#x8FD1;&#x306E;&#x5206;&#x5B50;&#x5206;&#x985E;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x30B5;&#x30D6;&#x30BF;&#x30A4;&#x30D7;&#x5185;&#x3067;&#x30AD;&#x30FC;&#x306E;&#x767A;&#x9054;&#x306E;&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EB;&#x4F1D;&#x9054;&#x7D4C;&#x8DEF; MB &#x75C5;&#x614B;&#x3067;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x306B;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C6;&#x30AD;&#x30B9;&#x30C8;&#x3092;&#x4E0E;&#x3048;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x5B58;&#x5728;&#x3059;&#x308B;&#x4E0D;&#x5747;&#x8CEA;&#x30A2;&#x30C9;&#x30EA;&#x30A2;&#x30CA;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x3068;&#x547C;&#x3070;&#x308C;&#x308B;&#x3001;&#x304C;&#x3093;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE; (CSC) &#x96C6;&#x56E3;&#x306E;&#x540C;&#x5B9A; (BTICs) &#x7D30;&#x80DE;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x65B0;&#x898F;&#x7D30;&#x80DE;&#x6A19;&#x7684;&#x7570;&#x5E38;&#x30A2;&#x30AF;&#x30C6;&#x30A3;&#x30D6;&#x306B;&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EB;&#x4F1D;&#x9054;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x3001;&#x3059;&#x306A;&#x308F;&#x3061;&#x97F3;&#x6CE2; hedgehog (Shh) &#x3068; Wingless (Wnt) &#x65B0;&#x898F; BTIC &#x81EA;&#x5DF1;&#x8907;&#x88FD;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x306E;&#x8B58;&#x5225;&#x3068;&#x4E00;&#x7DD2;&#x306B;&#x63D0;&#x4F9B; MB &#x306B;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30EC;&#x30D3;&#x30E5;&#x30FC;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x6700;&#x8FD1;&#x306E;&#x8A3C;&#x62E0;&#x306B;&#x3053;&#x306E;&#x60AA;&#x6027;&#x5C0F;&#x5150;&#x816B;&#x760D;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x816B;&#x760D;&#x767A;&#x751F;&#x3092;&#x30C9;&#x30E9;&#x30A4;&#x30D6; MB &#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x3092;&#x8B70;&#x8AD6;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5C0F;&#x8133;&#x306E;&#x958B;&#x767A;&#x3001;BTICs &#x306E;&#x6700;&#x8FD1;&#x306E;&#x540C;&#x5B9A;&#x3001;MB &#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x767A;&#x9054;&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x30D1;&#x30B9;&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x3001;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x30A8;&#x30D4;&#x30B8;&#x30A7;&#x30CD;&#x30C6;&#x30A3;&#x30C3;&#x30AF;&#x306A;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x6A5F;&#x69CB;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3068;&#x3069;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306B;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x767A;&#x9054;&#x7684;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30A8;&#x30D4;&#x30B8;&#x30A7;&#x30CD;&#x30C6;&#x30A3;&#x30C3;&#x30AF;&#x306A;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x5C0F;&#x8AAC;&#x306E;&#x6CBB;&#x7642;&#x30AA;&#x30D7;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x3092;&#x5BFE;&#x8C61;&#x3068;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x304B;&#x3089;&#x306E;&#x8A3C;&#x62E0;&#x306B;&#x7126;&#x70B9;&#x3092;&#x5F53;&#x3066;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x9AC4;&#x82BD;&#x816B;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;: &#x958B;&#x767A;&#x3068;&#x764C;&#x30AF;&#x30ED;&#x30B9;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x3002;

&#xB1CC;&#xC885;&#xC591;, medulloblastoma (MB) &#xAC00;&#xC7A5; &#xD754;&#xD55C; &#xC545;&#xC131; &#xC885;&#xC591;&#xC744; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0B4;&#xB294; &#xC5B4;&#xB9B0; &#xC2DC;&#xC808; &#xC554; &#xC0AC;&#xB9DD;&#xB960;&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xC6D0;&#xC778;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. MB&#xC758; &#xCD5C;&#xADFC; &#xBD84;&#xC790; &#xBD84;&#xB958; MB pathogenesis&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xBC1C;&#xB2EC; &#xC2E0;&#xD638; &#xD1B5;&#xB85C;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;&#xC5D0; &#xCEE8;&#xD14D;&#xC2A4;&#xD2B8;&#xB97C; &#xC81C;&#xACF5; &#xD558; &#xC5EC; &#xBCD1; &#xC801;&#xC778; &#xD558;&#xC704; &#xC720;&#xD615; &#xB0B4;&#xC5D0; &#xC874;&#xC7AC; &#xD558;&#xB294; &#xC9C8;&#xC744; reconceptualized &#xC788;&#xB2E4;. &#xB1CC; &#xC885;&#xC591;&#xC744; &#xC2DC;&#xC791; &#xC140; (BTICs), mb&#xC5D0;&#xC11C; &#xB418; &#xB098; &#xC554; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; (CSC) &#xC778;&#xAD6C;&#xC758; &#xC2DD;&#xBCC4; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; aberrantly &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xC2E0;&#xD638; &#xACBD;&#xB85C;, &#xC989;, &#xC18C;&#xB2C9; &#xD5E4; &#xC9C0; &#xD638; &#xADF8; (&#xC26C;&#xC774; &#xC787;) &#xBC0F; Wingless (Wnt) &#xC18C;&#xC124; BTIC &#xC790;&#xAE30; &#xAC31;&#xC2E0; &#xD1B5;&#xB85C;&#xC758; &#xC2DD;&#xBCC4; &#xD568;&#xAED8; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xB97C; &#xC704;&#xD55C; &#xC18C;&#xC124; &#xC140;&#xB8F0;&#xB7EC; &#xBAA9;&#xD45C;&#xB97C; &#xC81C;&#xACF5; &#xD558;&#xACE0;&#xC788;&#xB2E4;. &#xC774; &#xB9AC;&#xBDF0;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC774; &#xC5B4;&#xB9B0; &#xC2DC;&#xC808; &#xC545;&#xC131; &#xC885;&#xC591;&#xC5D0;&#xC11C; tumorigenesis&#xC744; &#xAD6C;&#xB3D9; &#xD558;&#xB294; MB &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xCD5C;&#xADFC; &#xC99D;&#xAC70;&#xB97C; &#xB300;&#xD574;&#xC11C; &#xC0B4;&#xD3B4;&#xBD05;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC18C; &#xB1CC;&#xC758; &#xAC1C;&#xBC1C;, Btics&#xC758; &#xCD5C;&#xADFC; &#xC2DD;&#xBCC4;, MB&#xC5D0; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xB41C; &#xBC1C;&#xB2EC; &#xC2E0;&#xD638; &#xD1B5;&#xB85C;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;, epigenetic &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xADDC;&#xC81C; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560; &#xBC0F; &#xC0C8;&#xB85C;&#xC6B4; &#xCE58;&#xB8CC; &#xC635;&#xC158;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xBC1C;&#xB2EC; &#xBC0F; epigenetic &#xACBD;&#xB85C; &#xB300;&#xC0C1; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC5B4;&#xB5BB;&#xAC8C; &#xC99D;&#xAC70;&#xC5D0; &#xCD08;&#xC810;.

Medulloblastoma &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;: &#xBC1C;&#xC804;&#xACFC; &#xC554; &#xACBD;&#xB85C; &#xAD50;&#xCC28;.

Los tumores cerebrales son la principal causa de mortalidad de c&aacute;ncer infantil, con meduloblastoma (MB) que representa el tumor maligno m&aacute;s frecuente. La reciente clasificaci&oacute;n molecular de MB ha reconceptualizado la heterogeneidad que existe dentro de los subtipos patol&oacute;gicos por dar contexto a la funci&oacute;n de clave del desarrollo v&iacute;as de se&ntilde;alizaci&oacute;n en la patogenesia de MB. La identificaci&oacute;n de poblaciones de c&eacute;lulas (CSC) de c&aacute;ncer, llamados c&eacute;lulas de iniciadoras del tumor de cerebro (BTICs), en MB ha proporcionado nuevas dianas celulares para el estudio de estos aberrantemente activados v&iacute;as de se&ntilde;alizaci&oacute;n, es decir, Sonic hedgehog (Shh) y Wingless (Wnt), junto con la identificaci&oacute;n de nuevos caminos de renovaci&oacute;n BTIC. En esta revisi&oacute;n, discutimos la reciente evidencia de la presencia de una c&eacute;lula de v&aacute;stago de MB que impulsa la tumorig&eacute;nesis en este tumor maligno de la infancia. Nos centramos en las pruebas de desarrollo cerebeloso, la reciente identificaci&oacute;n de BTICs, la presencia de v&iacute;as de se&ntilde;alizaci&oacute;n del desarrollo activadas en MB, el papel de los mecanismos epigen&eacute;ticos celulares y c&oacute;mo estas v&iacute;as de desarrollo y epigen&eacute;ticas pueden ser destinadas a nuevas opciones terap&eacute;uticas.

Las c&eacute;lulas madre de Meduloblastoma: donde cruzan v&iacute;as de desarrollo y c&aacute;ncer.

&#x80F6;&#x8D28;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624; (GBM) &#x662F;&#x5728;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x9884;&#x540E;&#x4E0D;&#x826F;&#x5747;&#x5300;&#x6700;&#x4E3A;&#x6FC0;&#x8FDB;&#x7684;&#x539F;&#x53D1;&#x6027;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x3002;&#x80BF;&#x7624;&#x5FAE;&#x73AF;&#x5883;&#x662F;&#x7531;&#x652F;&#x6301;&#x7EC6;&#x80DE;&#x57FA;&#x8D28;&#x548C;&#x5916;&#x6E90;&#x6027;&#x56E0;&#x7D20;&#x7EC4;&#x6210;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x63A8;&#x6D4B;&#xFF0C;&#x542F;&#x52A8;&#x7EC6;&#x80DE; (BTICs) &#x7684;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x5206;&#x6CCC;&#x7684;&#x5916;&#x6E90;&#x56E0;&#x5B50;&#x53EF;&#x4EE5;&#x6B63;&#x5E38;&#x795E;&#x7ECF;&#x524D;&#x4F53;&#x7EC6;&#x80DE; (&#x56FD;&#x5BB6;&#x7B79;&#x5907;&#x59D4;&#x5458;&#x4F1A;&#xFF09; &#x4EE5;&#x81F3;&#x8F6C;&#x578B;&#x3002;&#x5F53;&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24;&#x57F9;&#x517B;&#x6DB2;&#x4E2D;&#x6210;&#x957F;&#x3001; &#x88AB;&#x6307;&#x5B9A;&#x4E3A;&quot;&#x80BF;&#x7624;&#x5236;&#x7EA6;&#x56FD;&#x5BB6;&#x7B79;&#x5907;&#x59D4;&#x5458;&#x4F1A;&quot;&#x56FD;&#x5BB6;&#x7B79;&#x5907;&#x59D4;&#x5458;&#x4F1A; &#xFF08;tcNPCs&#xFF09;&#xFF0C;&#x4ED6;&#x4EEC;&#x6210;&#x4E3A;&#x9AD8;&#x5EA6;&#x589E;&#x6B96;&#x548C;&#x8868;&#x73B0;&#x51FA;&#x66F4;&#x591A;&#x7684;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x81EA;&#x6211;&#x66F4;&#x65B0;&#x6216;&#x975E;&#x5BF9;&#x79F0;&#x751F;&#x6210;&#x53E6;&#x4E00;&#x79CD;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4E0E;&#x5973;&#x513F;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x72EC;&#x7279;&#x80FD;&#x529B;&#x3002;tcNPCs &#x8FD8;&#x663E;&#x793A;&#x589E;&#x52A0;&#x7684;&#x8F6C;&#x5F55;&#x6C34;&#x5E73;&#x7684;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6807;&#x8BB0;&#xFF0C;&#x5982; CD133 &#x548C;&#x4E59;&#x919B;&#x8131;&#x6C22;&#x9176;&#x548C;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50;&#x53D7;&#x4F53; VEGFR1&#x3001; VEGFR2&#x3001; &#x8868;&#x76AE;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50;&#x548C; PDGFR&alpha; &#x7B49;&#x3002;&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24;&#x9176;&#x8054;&#x514D;&#x75AB;&#x5438;&#x9644;&#x8BD5;&#x9A8C;&#x57F9;&#x517B;&#x6DB2;&#x7684;&#x5A92;&#x4F53;&#x5206;&#x6790;&#x63ED;&#x793A;&#x4E86;&#x9AD8;&#x67B6;&#x7684;&#x5206;&#x6CCC;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50;&#x8868;&#x76AE;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50; VEGF&#x3001; &#x8840;&#x5C0F;&#x677F; AA &#x65F6;&#x76F8;&#x6BD4;&#x6B63;&#x5E38;&#x795E;&#x7ECF;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x57F9;&#x517B;&#x6DB2;&#x7B49;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x8FD8;&#x8868;&#x660E; tcNPCs &#x9700;&#x8981;&#x957F;&#x671F;&#x6216;&#x8FDE;&#x7EED;&#x63A5;&#x89E6;&#x5230;&#x4F53;&#x5916;&#xFF0C;&#x4FDD;&#x7559;&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24; BTIC &#x7279;&#x5F81;&#x7684;&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24; secretome&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x4F53;&#x5185;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x63ED;&#x793A; tcNPCs &#x4E0D;&#x80FD;&#x5411;&#x7A97;&#x4F53;&#x80BF;&#x7624;&#xFF0C;&#x786E;&#x8BA4;&#x8D28;&#x53D8;&#x4E8B;&#x4EF6;&#x53EF;&#x80FD;&#x9700;&#x8981;&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24; secretome &#x6301;&#x7EED;&#x6216;&#x957F;&#x671F;&#x5B58;&#x5728;&#x3002;&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24;&#x57F9;&#x517B;&#x6DB2;&#x7684;&#x8D28;&#x8C31;&#x5206;&#x6790;&#x8868;&#x660E;&#x5B58;&#x5728;&#x5206;&#x6CCC;&#x86CB;&#x767D;&#x51E0;&#x4E01;&#x8D28;&#x9176;-3 &#x6837; 1 (CHI3L1) &#x548C;&#x5BB6;&#x5EAD;&#x6210;&#x5458; H2A &#x7EC4;&#x86CB;&#x767D; H2AX&#x3002;&#x96C6;&#x4F53;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x6570;&#x636E;&#x8868;&#x660E;&#xFF0C;&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24;&#x5206;&#x6CCC;&#x7684;&#x56E0;&#x7D20;&#x662F;&#x80FD;&#x591F;&#x77ED;&#x6682;&#x6539;&#x53D8;&#x6B63;&#x5E38;&#x56FD;&#x5BB6;&#x7B79;&#x5907;&#x59D4;&#x5458;&#x4F1A;&#xFF0C;&#x867D;&#x7136;&#x8F6C;&#x6362;&#x540E;&#x7684;&#x8868;&#x578B;&#x7684;&#x4FDD;&#x7559;&#xFF0C;&#x6301;&#x7EED;&#x6216;&#x957F;&#x671F; secretome &#x63A5;&#x89E6;&#x6216;&#x5176;&#x5B83;&#x5F62;&#x5F0F;&#x7684;&#x8F6C;&#x6362;&#x4E8B;&#x4EF6;&#x90FD;&#x53EF;&#x80FD;&#x6709;&#x5FC5;&#x8981;&#x3002;

&#x5927;&#x7D2B;&#x8346;&#x52CB;&#x8D24; secretome &#x8BF1;&#x5BFC;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x795E;&#x7ECF;&#x524D;&#x4F53;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x77AC;&#x65F6;&#x8F6C;&#x6362;&#x3002;

Glioblastoma (GBM) is the most aggressive primary brain tumor in humans, with a uniformly poor prognosis. The tumor microenvironment is composed of both supportive cellular substrates and exogenous factors. We hypothesize that exogenous factors secreted by brain tumor initiating cells (BTICs) could predispose normal neural precursor cells (NPCs) to transformation. When NPCs are grown in GBM-conditioned media, and designated as "tumor-conditioned NPCs" (tcNPCs), they become highly proliferative and exhibit increased stem cell self-renewal, or the unique ability of stem cells to asymmetrically generate another stem cell and a daughter cell. tcNPCs also show an increased transcript level of stem cell markers such as CD133 and ALDH and growth factor receptors such as VEGFR1, VEGFR2, EGFR and PDGFRÎ±. Media analysis by ELISA of GBM-conditioned media reveals an elevated secretion of growth factors such as EGF, VEGF and PDGF-AA when compared to normal neural stem cell-conditioned media. We also demonstrate that tcNPCs require prolonged or continuous exposure to the GBM secretome in vitro to retain GBM BTIC characteristics. Our in vivo studies reveal that tcNPCs are unable to form tumors, confirming that irreversible transformation events may require sustained or prolonged presence of the GBM secretome. Analysis of GBM-conditioned media by mass spectrometry reveals the presence of secreted proteins Chitinase-3-like 1 (CHI3L1) and H2A histone family member H2AX. Collectively, our data suggest that GBM-secreted factors are capable of transiently altering normal NPCs, although for retention of the transformed phenotype, sustained or prolonged secretome exposure or additional transformation events are likely necessary.

GBM secretome induces transient transformation of human neural precursor cells.

Glioblastome (GBM) est la tumeur au cerveau primaire plus agressive chez les humains, avec un uniforme de mauvais pronostic. Le microenvironnement de la tumeur se compose des substrats cellulaires favorables tant de facteurs exog&egrave;nes. Nous &eacute;mettons l&#39;hypoth&egrave;se que les facteurs exog&egrave;nes, s&eacute;cr&eacute;t&eacute;es par la tumeur au cerveau initiant des cellules (CITC) pourraient pr&eacute;disposer des cellules pr&eacute;curseurs neurales normal (PNJ) &agrave; la transformation. Quand les PNJs sont cultiv&eacute;es dans un milieu conditionn&eacute; GBM et d&eacute;sign&eacute;s comme &laquo; tumeur-conditionn&eacute; PNJs &raquo; (tcNPCs), ils deviennent tr&egrave;s prolif&eacute;ratives et exposer l&#39;autorenouvellement des cellules souches une augmentation, ou la capacit&eacute; unique de cellules souches asym&eacute;triquement g&eacute;n&eacute;rer une autre cellule de tige et une cellule fille. tcNPCs montrent aussi un niveau accru de transcription des marqueurs de cellules souches comme CD133 et ALDH et des r&eacute;cepteurs des facteurs de croissance tels que VEGFR1, VEGFR2, EGFR et PDGFR&alpha;. Analyse des m&eacute;dias m&eacute;dias conditionn&eacute; par ELISA de GBM r&eacute;v&egrave;le une s&eacute;cr&eacute;tion &eacute;lev&eacute;e de facteurs de croissance tels que l&#39;EGF, VEGF et PDGF-AA par rapport aux m&eacute;dias de conditionn&eacute; par cellules souches neurales normal. Nous d&eacute;montrons &eacute;galement que tcNPCs n&eacute;cessitent une exposition prolong&eacute;e ou continue au secretome GBM in vitro afin de conserver les caract&eacute;ristiques de GBM BTIC. Nos &eacute;tudes in vivo r&eacute;v&egrave;lent que les tcNPCs sont incapables de former des tumeurs, confirmant que les &eacute;v&eacute;nements de transformation irr&eacute;versible peuvent exiger une pr&eacute;sence soutenue ou prolong&eacute;e de la secretome GBM. Analyse des m&eacute;dias GBM conditionn&eacute;e par spectrom&eacute;trie de masse r&eacute;v&egrave;le la pr&eacute;sence de prot&eacute;ines s&eacute;cr&eacute;t&eacute;es Chitinase-3 type 1 (CHI3L1) et membre de la famille H2A histone H2AX. Collectivement, nos r&eacute;sultats sugg&egrave;rent que GBM-s&eacute;cr&eacute;t&eacute;e facteurs sont susceptibles de modifier transitoirement les PNJs normales, bien que pour la r&eacute;tention du ph&eacute;notype transform&eacute;, subis ou secretome exposition prolong&eacute;e ou &eacute;v&eacute;nements de transformation suppl&eacute;mentaires sont probablement n&eacute;cessaires.

GBM secretome induit la transformation passag&egrave;re de cellules pr&eacute;curseurs neurales humaines.

Glioblastom (GBM) ist die aggressivsten prim&auml;ren Hirntumoren bei Menschen mit einer gleichm&auml;&szlig;ig schlechte Prognose. Der Tumor Mikromilieu besteht aus unterst&uuml;tzende zellul&auml;re Substrate und exogenen Faktoren. Wir vermuten, dass exogene Faktoren abgesondert von Gehirntumor initiiert Zellen (BTICs) normale neuronalen Vorl&auml;uferzellen (NPCs) f&uuml;r Transformation pr&auml;disponieren k&ouml;nnte. Wenn NPCs in GBM konditionierten Medien gewachsen sind, und als &quot;Tumor konditionierten NPCs&quot; (TcNPCs), sie werden stark proliferativ und weisen erh&ouml;hte Stammzell-Selbsterneuerung oder die einzigartige F&auml;higkeit von Stammzellen asymmetrisch eine andere Stammzelle und eine Tochter-Zelle zu erzeugen. TcNPCs zeigen auch eine erh&ouml;hte Abschrift der Stammzell-Marker wie CD133 und ALDH und Wachstumsfaktor-Rezeptoren wie VEGFR1, VEGFR2, EGFR und PDGFR&alpha;. Media-Analyse von ELISA von GBM konditionierten Medien zeigt eine erh&ouml;hte Sekretion von Wachstumsfaktoren wie PDGF-AA im Vergleich zu normalen neuronale Stammzellen konditionierten Medien, EGF und VEGF. Wir zeigen auch, dass TcNPCs erfordern l&auml;ngere oder st&auml;ndige Exposition gegen&uuml;ber der GBM-Secretome in-vitro GBM BTIC Merkmale beibehalten. Unsere in-vivo-Studien zeigen, dass TcNPCs nicht in der Lage zu Form-Tumoren sind, best&auml;tigt, dass die unumkehrbare Umwandlung Ereignisse erfordern nachhaltige oder verl&auml;ngerte Anwesenheit von der GBM-Secretome. Analyse der GBM konditionierten Medien durch Massenspektrometrie zeigt das Vorhandensein der sekretierten Proteine Chitinase-3-wie 1 (CHI3L1) und Histon H2A-Familienmitglied H2AX. Zusammenfassend empfehlen unsere Daten GBM-abgesondert Faktoren sind in der Lage, normale NPCs, vor&uuml;bergehend zu ver&auml;ndern, obwohl f&uuml;r die Aufbewahrung des transformierten Ph&auml;notyps, aufrechterhalten oder intensiver Nutzung Secretome oder zus&auml;tzliche Transformation Ereignisse wahrscheinlich notwendig sind.

GBM Secretome induziert transient Transformation des menschlichen neuronalen Vorl&auml;uferzellen.

Glioblastoma (GBM) &egrave; il pi&ugrave; aggressivo tumore cerebrale primario negli esseri umani, con una prognosi uniformemente. Il microambiente tumorale &egrave; composta sia solidale substrati cellulari e fattori esogeni. Si ipotizza che fattori esogeni secernuti dal tumore al cervello avvio cellule (BTICs) potrebbero predisporre cellule precursori neurali normale (NPC) alla trasformazione. Quando sono cresciuti in media condizionata GBM NPC e designati come &quot;tumore-condizionata NPC&quot; (tcNPCs), diventano altamente proliferative e presentano cellule staminali aumento auto-rinnovamento, o la capacit&agrave; unica di cellule staminali per generare asimmetricamente un&#39;altra cellula staminale e una cellula figlia. tcNPCs mostrano anche un livello di trascrizione aumento dei marcatori delle cellule staminali CD133 e ALDH e i recettori del fattore di crescita come VEGFR1, VEGFR2, EGFR e PDGFR&alpha;. Analisi dei media da media condizionata ELISA di GBM rivelano un aumento della secrezione di fattori di crescita come EGF, VEGF e PDGF-AA rispetto alla normale media neural stem cell-condizionato. Abbiamo anche dimostrare che tcNPCs richiedono una esposizione prolungata o continua per la secretome GBM in vitro per mantenere le caratteristiche di GBM BTIC. I nostri studi in vivo rivelano che tcNPCs sono in grado di tumori forma, confermando che eventi di trasformazione irreversibile possono richiedere la presenza sostenuta o prolungato del secretome GBM. Analisi dei media GBM-condizionato dalla spettrometria di massa rivela la presenza di proteine secrete chitinasi-3-come 1 (CHI3L1) e membro della famiglia dell&#39;istone H2A H2AX. Collettivamente, i nostri dati suggeriscono che secreto GBM fattori sono in grado di alterare transitoriamente NPC normale, anche se per il mantenimento del fenotipo trasformato, sostenuta o prolungata esposizione secretome o ulteriore trasformazione eventi sono probabilmente necessarie.

GBM secretome induce la trasformazione transiente di cellule precursori neurali umane.

&#x81A0;&#x82BD;&#x816B; &#xFF08;GBM&#xFF09; &#x306F;&#x6700;&#x3082;&#x7A4D;&#x6975;&#x7684;&#x306A;&#x539F;&#x767A;&#x6027;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x3068;&#x4E00;&#x69D8;&#x306B;&#x4E88;&#x5F8C;&#x306E;&#x4EBA;&#x9593;&#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x816B;&#x760D;&#x5FAE;&#x5C0F;&#x74B0;&#x5883;&#x652F;&#x6301;&#x7D30;&#x80DE;&#x57FA;&#x8CEA;&#x3068;&#x5916;&#x56E0;&#x6027;&#x306E;&#x8981;&#x56E0;&#x306E;&#x4E21;&#x65B9;&#x3067;&#x69CB;&#x6210;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x4EEE;&#x5B9A;&#x3059;&#x308B;&#x5916;&#x56E0;&#x6027;&#x56E0;&#x5B50;&#x306E;&#x5206;&#x6CCC;&#x7D30;&#x80DE; (BTICs) &#x3092;&#x958B;&#x59CB;&#x3059;&#x308B;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x901A;&#x5E38;&#x795E;&#x7D4C;&#x524D;&#x99C6;&#x7D30;&#x80DE; (Npc) &#x5909;&#x63DB;&#x306B;&#x3057;&#x5411;&#x3051;&#x308B;&#x3002;Npc &#x306E; GBM &#x30A8;&#x30A2;&#x30B3;&#x30F3; &#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A2;&#x3067;&#x683D;&#x57F9;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3001;&quot;NPCs &#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x816B;&#x760D;&#x6761;&#x4EF6;&quot;&#x3092;&#x6307;&#x5B9A;&#x3068;&#x304D; &#xFF08;tcNPCs&#xFF09;&#x3001;&#x5F7C;&#x3089;&#x306F;&#x9AD8;&#x3044;&#x5897;&#x6B96;&#x306B;&#x306A;&#x308B;&#x3057;&#x3001;&#x5897;&#x52A0;&#x306E;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x81EA;&#x5DF1;&#x8907;&#x88FD;&#x3001;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x975E;&#x5BFE;&#x79F0;&#x5225;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x5A18;&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x751F;&#x6210;&#x3059;&#x308B;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x30E6;&#x30CB;&#x30FC;&#x30AF;&#x306A;&#x80FD;&#x529B;&#x3092;&#x5C55;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;tcNPCs &#x306F;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x5897;&#x52A0;&#x306E;&#x30C8;&#x30E9;&#x30F3; &#x30B9;&#x30AF;&#x30EA;&#x30D7;&#x30C8; &#x30EC;&#x30D9;&#x30EB;&#x306E;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x30DE;&#x30FC;&#x30AB;&#x30FC; CD133 ALDH &#x306A;&#x3069;&#x3068;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53; VEGFR2&#x3001;egfr &#x907A;&#x4F1D;&#x5B50; VEGFR1&#x3001;PDGFR&alpha; &#x306A;&#x3069;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;GBM ELISA &#x30A8;&#x30A2;&#x30B3;&#x30F3;&#x306E;&#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A2;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A2;&#x89E3;&#x6790;&#x3001;&#x9AD8;&#x67B6;&#x306E;&#x5206;&#x6CCC; EGF&#x3001;VEGF PDGF AA &#x306E;&#x901A;&#x5E38;&#x306E;&#x795E;&#x7D4C;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A2;&#x3068;&#x6BD4;&#x3079;&#x3066;&#x306A;&#x3069;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50;&#x3092;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x307E;&#x305F; tcNPCs &#x9577;&#x6642;&#x9593;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x9023;&#x7D9A;&#x66DD;&#x9732; GBM secretome in vitro &#x7CF8;&#x7403;&#x4F53;&#x57FA;&#x5E95;&#x819C;&#x306E; BTIC &#x7279;&#x6027;&#x3092;&#x4FDD;&#x6301;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x5FC5;&#x8981;&#x3068;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x79C1;&#x305F;&#x3061;&#x306E;&#x751F;&#x4F53;&#x5185;&#x7814;&#x7A76; tcNPCs &#x30D5;&#x30A9;&#x30FC;&#x30E0;&#x306E;&#x816B;&#x760D;&#x306B;&#x4E0D;&#x53EF;&#x9006;&#x5909;&#x63DB;&#x30A4;&#x30D9;&#x30F3;&#x30C8; GBM secretome &#x306E;&#x6301;&#x7D9A;&#x7684;&#x306A;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x9577;&#x671F;&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x306F;&#x5FC5;&#x8981;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x304C;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x306F;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x304C;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3002;GBM &#x30A8;&#x30A2;&#x30B3;&#x30F3; &#x30E1;&#x30C7;&#x30A3;&#x30A2;&#x8CEA;&#x91CF;&#x5206;&#x6790;&#x6CD5;&#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x5206;&#x6790;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x5206;&#x6CCC;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x30AD;&#x30C1;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;-3 &#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306A; 1 &#x306E;&#x5B58;&#x5728; &#xFF08;CHI3L1&#xFF09; &#x5BB6;&#x65CF;&#x306E;&#x4E00;&#x54E1; H2A &#x30D2;&#x30B9;&#x30C8;&#x30F3; H2AX &#x3092;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x4EE5;&#x4E0B;&#x3001;&#x7DCF;&#x79F0;&#x3057;&#x3066;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF;&#x306F;&#x3001;GBM &#x5206;&#x6CCC;&#x56E0;&#x5B50;&#x3092;&#x4FDD;&#x6301;&#x5909;&#x63DB;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x8868;&#x73FE;&#x578B;&#x306E;&#x6301;&#x7D9A;&#x7684;&#x306A;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x9577;&#x671F;&#x306E; secretome &#x9732;&#x51FA;&#x304C;&#x4E00;&#x904E;&#x6027;&#x901A;&#x5E38; Npc &#x3092;&#x5909;&#x3048;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x306E;&#x3067;&#x304D;&#x308B;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x8FFD;&#x52A0;&#x306E;&#x5909;&#x63DB;&#x30A4;&#x30D9;&#x30F3;&#x30C8;&#x304C;&#x53EF;&#x80FD;&#x6027;&#x304C;&#x5FC5;&#x8981;&#x3067;&#x3059;&#x3092;&#x304A;&#x52E7;&#x3081;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

GBM secretome &#x3072;&#x3068;&#x795E;&#x7D4C;&#x524D;&#x99C6;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x4E00;&#x6642;&#x7684;&#x306A;&#x5909;&#x5F62;&#x3092;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

Glioblastoma (GBM) &#xADE0;&#xC77C; &#xD558; &#xAC8C; &#xBE48;&#xC57D;&#xD55C; &#xC608; &#xC9C0;&#xB97C; &#xAC00;&#xC9C4; &#xC778; &#xAC04;&#xC5D0; &#xAC00;&#xC7A5; &#xACF5;&#xACA9;&#xC801;&#xC778; &#xAE30;&#xBCF8; &#xB1CC; &#xC885;&#xC591;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC885;&#xC591; microenvironment &#xC9C0;&#xC9C0; &#xC138;&#xD3EC; &#xAE30;&#xD310; &#xBC0F; &#xC678; &#xC778; &#xC131; &#xC694;&#xC778;&#xC73C;&#xB85C; &#xAD6C;&#xC131; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; exogenous &#xC694;&#xC778; &#xB1CC;&#xC885;&#xC591; &#xC138;&#xD3EC; (BTICs)&#xC744; &#xC2DC;&#xC791; &#xD558; &#xC5EC; &#xBD84; &#xBE44; &#xBCC0;&#xD654;&#xB97C; &#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xC2E0;&#xACBD; &#xC804;&#xC870; &#xC138;&#xD3EC; (NPCs) predispose &#xC218; &#xC788;&#xB2E4;&#xB294; &#xAC00;&#xC124;. NPCs GBM &#xB2E8;&#xB828; &#xBBF8;&#xB514;&#xC5B4;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC790;&#xB780; &#xACE0; &quot;&#xC885;&#xC591; &#xB2E8;&#xB828; NPCs&quot;&#xB85C; &#xC9C0;&#xC815; (tcNPCs), &#xADF8;&#xB4E4;&#xC740; &#xB192;&#xC740; &#xC99D;&#xC2DD; &#xB418; &#xACE0; &#xC99D;&#xAC00; &#xB41C; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xC790;&#xCCB4; &#xAC31;&#xC2E0; &#xB610;&#xB294; &#xBE44;&#xB300;&#xCE6D;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xB610; &#xB2E4;&#xB978; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;&#xC640; &#xB538; &#xC138;&#xD3EC;&#xB97C; &#xC0DD;&#xC131; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD574; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xB3C5;&#xD2B9;&#xD55C; &#xB2A5;&#xB825;&#xC744; &#xC804;&#xC2DC;. tcNPCs &#xB610;&#xD55C; CD133 ALDH &#xB4F1; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xD45C;&#xC2DD; &#xBC0F; EGFR, VEGFR1, VEGFR2, PDGFR&alpha; &#xB4F1; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4;&#xC758; &#xC99D;&#xAC00; &#xC131;&#xC801; &#xC218;&#xC900;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. GBM ELISA &#xB2E8;&#xB828; &#xBBF8;&#xB514;&#xC5B4;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xBBF8;&#xB514;&#xC5B4; &#xBD84;&#xC11D; &#xACB0;&#xACFC; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; EGF, VEGF &#xB4F1; PDGF AA &#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xC2E0;&#xACBD; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xC870;&#xC808; &#xBBF8;&#xB514;&#xC5B4;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; &#xB192;&#xC740; &#xBD84; &#xBE44;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xB610;&#xD55C; tcNPCs GBM secretome GBM BTIC &#xD2B9;&#xC131;&#xC744; &#xC720;&#xC9C0; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD574; &#xCCB4; &#xC678;&#xC5D0; &#xC7A5;&#xC2DC;&#xAC04; &#xB610;&#xB294; &#xC5F0;&#xC18D; &#xB178;&#xCD9C; &#xD574;&#xC57C; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. In vivo &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACF5;&#xAC1C; tcNPCs &#xC591;&#xC2DD; &#xC885;&#xC591;, &#xB3CC;&#xC774;&#xD0AC; &#xC218; &#xC5C6;&#xB294; &#xBCC0;&#xD654; &#xC774;&#xBCA4;&#xD2B8; GBM secretome&#xC758; &#xC9C0;&#xC18D; &#xB610;&#xB294; &#xC7A5;&#xAE30;&#xAC04; &#xC874;&#xC7AC; &#xD574;&#xC57C; &#xD655;&#xC778; &#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC9C8;&#xB7C9; &#xBD84;&#xC11D;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xBBF8;&#xB514;&#xC5B4; GBM &#xB2E8;&#xB828;&#xC758; &#xBD84;&#xC11D; (CHI3L1) &#xBE44; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; Chitinase 3 &#xAC19;&#xC740; 1&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xC640; H2A &#xD788;&#xC2A4;&#xD1A4; &#xAC00;&#xC871; &#xAD6C;&#xC131;&#xC6D0; H2AX &#xD45C;&#xC2DC; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD1B5;&#xCE6D; &#xD558; &#xC5EC; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xB370;&#xC774;&#xD130; GBM &#xBD84; &#xBE44; &#xC694;&#xC778; transiently &#xBCC0;&#xD658;&#xB41C; &#xD615;&#xC758; &#xBCF4;&#xC874;, &#xC720;&#xC9C0; &#xB610;&#xB294; &#xC5F0;&#xC7A5; secretome &#xB178;&#xCD9C; &#xBE44;&#xB85D; &#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; Npcs&#xB97C; &#xBCC0;&#xACBD; &#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB2E4; &#xB610;&#xB294; &#xCD94;&#xAC00; &#xBCC0;&#xD658; &#xC774;&#xBCA4;&#xD2B8;&#xB294; &#xAC00;&#xB2A5;&#xC131;&#xC774; &#xD544;&#xC694;&#xD55C; &#xAC83;&#xC774; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

GBM secretome &#xC778;&#xAC04; &#xC2E0;&#xACBD; &#xC804;&#xC870; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xACFC;&#xB3C4; &#xBCC0;&#xD654;&#xB97C; &#xC720;&#xB3C4; &#xD55C;&#xB2E4;.

Glioblastoma (GBM) es el tumor cerebral primario m&aacute;s agresivo en los seres humanos, con un pron&oacute;stico pobre uniformemente. El microambiente tumoral se compone de substratos celulares apoyo tanto a factores ex&oacute;genos. Presumimos que factores ex&oacute;genos secretados por tumor cerebral iniciar c&eacute;lulas (BTICs) podr&iacute;an predisponer a las c&eacute;lulas precursoras neuronales normal (PNJ) a la transformaci&oacute;n. Cuando son cultivadas en medios GBM-condicionada NPCs y se&ntilde;alados como &quot;tumor-condicionada NPCs&quot; (tcNPCs), se vuelven altamente proliferativas y exhiben la auto-renovaci&oacute;n aumento de c&eacute;lulas madre, o la capacidad &uacute;nica de c&eacute;lulas madre para generar asim&eacute;trico otra c&eacute;lula madre y una c&eacute;lula hija. tcNPCs tambi&eacute;n muestran un nivel de transcripci&oacute;n aumento de marcadores de c&eacute;lulas CD133 como ALDH y receptores de factor de crecimiento como VEGFR1 y VEGFR2, EGFR, PDGFR&alpha;. An&aacute;lisis de los medios por ELISA de GBM-condicionada medios revela una elevada secreci&oacute;n de factores de crecimiento como EGF, VEGF y PDGF-AA en comparaci&oacute;n con normales medios neurales de c&eacute;lulas madre-condicionada. Tambi&eacute;n demostramos que tcNPCs requieren una exposici&oacute;n prolongada o continua a la secretome GBM in vitro para conservar las caracter&iacute;sticas de GBM BTIC. Nuestros estudios in vivo revelan que tcNPCs son incapaces de tumores de forma, confirmando que los eventos de transformaci&oacute;n irreversible pueden requerir presencia sostenida o prolongada de la secretome GBM. An&aacute;lisis de medios de GBM-condicionada por espectrometr&iacute;a de masas revelan la presencia de prote&iacute;nas de secreci&oacute;n Chitinase-3-como 1 (CHI3L1) y miembro de la familia de la histona H2A H2AX. En conjunto, nuestros datos sugieren que GBM-secretan factores son capaces de alterar transitoriamente NPCs normales, aunque para la retenci&oacute;n del fenotipo transformado, sufra o secretome exposici&oacute;n prolongada o eventos de transformaci&oacute;n adicional son probablemente necesarias.

GBM secretome induce la transformaci&oacute;n transitoria de c&eacute;lulas precursoras neurales humanas.

&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x5360;&#x513F;&#x7AE5;&#x764C;&#x75C7;&#x7684;&#x6B7B;&#x4EA1;&#x7387;&#xFF0C;&#x4E0E;&#x9AD3;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624; (MB) &#x662F;&#x6700;&#x5E38;&#x89C1;&#x7684;&#x6076;&#x6027;&#x80BF;&#x7624;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x539F;&#x56E0;&#x3002;&#x8FD9;&#x6B21;&#x5BA1;&#x67E5;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x8BA8;&#x8BBA;&#x8FD9;&#x4E2A;&#x7AE5;&#x5E74;&#x6076;&#x6027;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x548C;&#x5982;&#x4F55;&#x8FD9;&#x4E00;&#x91CD;&#x8981;&#x529F;&#x80FD;&#x6709;&#x7275;&#x8FDE;&#x7684; MB &#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5B58;&#x5728;&#x7684;&#x5F62;&#x6001;&#x548C;&#x5206;&#x5B50;&#x5F02;&#x8D28;&#x6027;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7740;&#x91CD;&#x4ECE;&#x5C0F;&#x8111;&#x53D1;&#x5C55;&#x3001; &#x7EC4;&#x7EC7;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x548C;&#x5206;&#x5B50;&#x4E9A;&#x578B;&#x7684; MB&#x3001; &#x6700;&#x8FD1;&#x786E;&#x5B9A;&#x8111;&#x80BF;&#x7624;&#x542F;&#x52A8;&#x7EC6;&#x80DE; &#xFF08;BTICs&#xFF0C;&#x4E5F;&#x88AB;&#x79F0;&#x4E3A; MB &#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF09; &#x548C;&#x5F53;&#x524D;&#x7684;&#x9650;&#x5236;&#xFF0C;&#x5728;&#x7814;&#x7A76; MB &#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C;&#x80BF;&#x7624;&#x5F02;&#x8D28;&#x6027;&#x4E4B;&#x95F4;&#x7684;&#x76F8;&#x4E92;&#x4F5C;&#x7528;&#x7684;&#x8BC1;&#x636E;&#x3002;

&#x9AD3;&#x6BCD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7624;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#xFF1A; &#x5EFA;&#x6A21;&#x80BF;&#x7624;&#x5F02;&#x8D28;&#x6027;&#x3002;

Brain tumors represent the leading cause of childhood cancer mortality, with medulloblastoma (MB) being the most frequent malignant tumor. In this review we discuss the morphological and molecular heterogeneity of this malignant childhood brain tumor and how this key feature has implicated the presence of a MB stem cell. We focus on evidence from cerebellar development, histopathological and molecular subtypes of MB, the recent identification of brain tumor-initiating cells (BTICs, also referred to as MB stem cells), and the current limitations in studying the interplay between MB stem cells and tumor heterogeneity.

Medulloblastoma stem cells: Modeling tumor heterogeneity.

Les tumeurs c&eacute;r&eacute;brales repr&eacute;sentent la principale cause de mortalit&eacute; par cancer infantile, avec un m&eacute;dulloblastome (MB) est la plus fr&eacute;quente des tumeurs malignes. Dans cette revue, nous discutons l&#39;h&eacute;t&eacute;rog&eacute;n&eacute;it&eacute; morphologique et mol&eacute;culaire de cette tumeur au cerveau malignes de l&#39;enfance et comment cette fonctionnalit&eacute; cl&eacute;e a mis en cause la pr&eacute;sence d&#39;une cellule souche de MB. Nous nous concentrons sur la preuve du d&eacute;veloppement c&eacute;r&eacute;belleux, histopathologiques et MOLECULAIRES sous-types de Mo, l&#39;identification r&eacute;cente de cellules d&eacute;clenchant les tumeurs du cerveau (CITC, &eacute;galement appel&eacute;es cellules souches MB) et les limites en vigueur dans l&#39;&eacute;tude de l&#39;interaction entre les cellules souches MB et h&eacute;t&eacute;rog&eacute;n&eacute;it&eacute; tumorale.

Cellules souches m&eacute;dulloblastome : mod&eacute;lisation de l&#39;h&eacute;t&eacute;rog&eacute;n&eacute;it&eacute; tumorale.

Hirntumoren sind die f&uuml;hrende Ursache der Kindheit Krebsmortalit&auml;t, mit Medulloblastom (MB) ist der h&auml;ufigste b&ouml;sartige Tumor. In diesen Bericht diskutieren wir die molekulargenetischer und morphologischer Heterogenit&auml;t dieser b&ouml;sartigen Kindheit Gehirntumor und wie dieses wichtige Feature das Vorhandensein einer Stammzelle MB verwickelt hat. Wir fokussieren auf Evidenz zerebell&auml;re Entwicklung, histopathologische und molekularen Subtypen von MB, die j&uuml;ngsten Identifikation von Tumor-Initiierung Gehirnzellen (BTICs, auch als MB-Stammzellen bezeichnet) und die Einschr&auml;nkungen im Zusammenspiel mit MB-Stammzellen und Tumor-Heterogenit&auml;t zu studieren.

Medulloblastom-Stammzellen: Modeling Tumor Heterogenit&auml;t.

I tumori cerebrali rappresentano la principale causa di mortalit&agrave; da cancro infantile, con medulloblastoma (MB), essendo il pi&ugrave; frequente tumore maligno. In questa recensione discutiamo l&#39;eterogeneit&agrave; morfologica e molecolare di questo tumore cerebrale maligno infantile e come questa caratteristica fondamentale ha implicato la presenza di una cellula staminale MB. Ci concentriamo su prove da sviluppo cerebellare, sottotipi istopatologici e molecolare di MB, la recente identificazione di cellule tumorali-avvio del cervello (BTICs, noto anche come cellule staminali MB) e le attuali limitazioni nello studiare l&#39;interazione tra cellule staminali MB e l&#39;eterogeneit&agrave; del tumore.

Cellule staminali medulloblastoma: modellazione eterogeneit&agrave; tumorale.

&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x5C0F;&#x5150;&#x764C;&#x6B7B;&#x4EA1;&#x7387;&#x306E;&#x6700;&#x3082;&#x983B;&#x7E41;&#x306A;&#x60AA;&#x6027;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x4E2D;&#x306E;&#x9AC4;&#x82BD;&#x816B; (MB) &#x306E;&#x4E3B;&#x8981;&#x306A;&#x539F;&#x56E0;&#x3092;&#x8868;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30EC;&#x30D3;&#x30E5;&#x30FC;&#x3067;&#x3053;&#x306E;&#x60AA;&#x6027;&#x5C0F;&#x5150;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x3068;&#x3069;&#x306E;&#x3088;&#x3046;&#x306B;&#x3053;&#x306E;&#x30AD;&#x30FC;&#x6A5F;&#x80FD; MB &#x306E;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x3092;&#x95A2;&#x4FC2;&#x3055;&#x305B;&#x305F;&#x306E;&#x5F62;&#x614B;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x5206;&#x5B50;&#x306E;&#x4E0D;&#x5747;&#x8CEA;&#x6027;&#x3092;&#x8B70;&#x8AD6;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5C0F;&#x8133;&#x306E;&#x958B;&#x767A;, &#x75C5;&#x7406;&#x7D44;&#x7E54;&#x5B66;&#x7684;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x5206;&#x5B50;&#x306E;&#x30B5;&#x30D6;&#x30BF;&#x30A4;&#x30D7; MB &#x306E;&#x6700;&#x8FD1;&#x540C;&#x5B9A;&#x306E;&#x8133;&#x816B;&#x760D;&#x7D30;&#x80DE; (BTICs&#x3001;MB &#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x3082;&#x547C;&#x3070;&#x308C;&#x307E;&#x3059;)&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073; MB &#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x4E0D;&#x5747;&#x8CEA;&#x6027;&#x306E;&#x76F8;&#x4E92;&#x4F5C;&#x7528;&#x3092;&#x52C9;&#x5F37;&#x73FE;&#x5728;&#x306E;&#x5236;&#x9650;&#x304B;&#x3089;&#x306E;&#x8A3C;&#x62E0;&#x306B;&#x7126;&#x70B9;&#x3092;&#x5F53;&#x3066;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x9AC4;&#x82BD;&#x816B;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;: &#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x4E0D;&#x5747;&#x8CEA;&#x6027;&#x3092;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xB1CC;&#xC885;&#xC591;, medulloblastoma (MB) &#xAC00;&#xC7A5; &#xD754;&#xD55C; &#xC545;&#xC131; &#xC885;&#xC591; &#xB418; &#xACE0; &#xC5B4;&#xB9B0; &#xC2DC;&#xC808; &#xC554; &#xC0AC;&#xB9DD;&#xB960;&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xC6D0;&#xC778;&#xC774; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0C5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xB9AC;&#xBDF0;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC774; &#xC545;&#xC131; &#xC5B4;&#xB9B0; &#xC2DC;&#xC808; &#xB1CC;&#xC885;&#xC591;&#xC774; &#xC8FC;&#xC694; &#xAE30;&#xB2A5; MB &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xB97C; &#xC5F0;&#xB8E8;&#xAC00; &#xC5B4;&#xB5BB;&#xAC8C;&#xC758; &#xD615;&#xD0DC;&#xD559; &#xBC0F; &#xBD84;&#xC790; &#xC774;&#xC885;&#xC744; &#xB300;&#xD574;&#xC11C; &#xC0B4;&#xD3B4;&#xBD05;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; &#xC18C; &#xB1CC; &#xAC1C;&#xBC1C;, MB&#xC758; histopathological &#xBC0F; &#xBD84;&#xC790; &#xD558;&#xC704;, &#xB1CC; &#xC885;&#xC591;&#xC744; &#xC2DC;&#xC791; &#xC140; (BTICs, MB &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;&#xB85C; &#xB77C;&#xACE0;&#xB3C4; &#xD568;), &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; MB &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; &#xBC0F; &#xC885;&#xC591;&#xC774; &#xC9C8; &#xC0AC;&#xC774; &#xC0C1;&#xD638; &#xC791;&#xC6A9;&#xC744; &#xACF5;&#xBD80; &#xD558; &#xACE0; &#xD604;&#xC7AC; &#xC81C;&#xD55C;&#xC758; &#xCD5C;&#xADFC; &#xC2DD;&#xBCC4;&#xC758; &#xC99D;&#xAC70;&#xC5D0; &#xCD08;&#xC810;&#xC744;.

Medulloblastoma &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;: &#xC885;&#xC591;&#xC774; &#xC9C8; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1;.

Tumores cerebrales representan la principal causa de mortalidad de c&aacute;ncer infantil, con meduloblastoma (MB) es el tumor maligno m&aacute;s frecuente. En esta revisi&oacute;n se discute la heterogeneidad morfol&oacute;gica y molecular de este tumor de cerebro maligno de la infancia y c&oacute;mo este rasgo ha implicado la presencia de una c&eacute;lula de v&aacute;stago de MB. Nos centramos en las pruebas de desarrollo cerebeloso, histopatol&oacute;gicos y moleculares subtipos de MB, la reciente identificaci&oacute;n de c&eacute;lulas iniciadoras del tumor de cerebro (BTICs, tambi&eacute;n conocidos como c&eacute;lulas MB) y las limitaciones actuales en el estudio de la interacci&oacute;n entre las c&eacute;lulas de v&aacute;stago de MB y heterogeneidad del tumor.

Branavan Manoranjan

Stem Cell and Cancer Research Institute

McMaster University

Processing of Primary Brain Tumor Tissue for Stem Cell Assays and Flow Sorting

Branavan Manoranjan

.css-o250i3{font-size:18px;font-family:Open Sans,sans-serif;line-height:21.6px;}Stem Cell and Cancer Research Institute

McMaster University

Processing of Primary Brain Tumor Tissue for Stem Cell Assays and Flow Sorting

Stem Cell and Cancer Research Institute