Белковые комплексы когезина представляют собой молекулярный клей, который удерживает вместе две сестринские хроматиды. Они играют важную роль как в митозе, так и в мейозе. При митозе все когезиновые комплексы, присутствующие на хромосомах, удаляются до начала стадии анафазы.

Когезиновые комплексы в Мейотическом отделе

Мейоз включает в себя два различных раунда хромосомной сегрегации и деления клеток — мейоз I, за которым следует мейоз II — в результате чего образуются четыре дочерние клетки. Мейоз I включает в себя разделение гомологичных хромосом, в то время как мейоз-II включает разделение сестринских хроматид.

Когезиновый комплекс Meiosis I состоит из четырех субъединиц – Smc1, Smc3, Rec8 (заменяющий Scc1 из митотического когезинового комплекса) и Scc3 – образующих кольцеобразную структуру.

Во время мейоза I целые хромосомы отделяются к противоположным полюсам, так как удаление когезина происходит только из хромосомных плеч. Когезин по-прежнему поддерживается в области центромеры, что позволяет сестринским хроматидам оставаться связанными. При переходе из метафазы I в анафазу I дифференциальное удаление когезина облегчается за счет сепарато-опосредованного расщепления субъединицы когезинов Rec8 вдоль хромосомных плеч. Центромерный Rec8 защищен от расщепления благодаря ассоциации с протекторным белком Шугошина (Sgo1).

Когезинопатии

Когезины способствуют поддержанию стабильности генома. Мутации в генах, кодирующих когезиновые субъединицы или когезиновые кофакторы, могут привести к заболеваниям, называемым когезинопатиями. Синдром Корнелии де Ланге (CdLS) и синдром Робертса являются двумя наиболее хорошо описанными когезинопатиями. CdLS — это расстройство развития нервной системы, вызывающее умственную отсталость, лицевой дисморфизм, аномалии верхних конечностей и задержку роста. Синдром Робертса приводит к черепно-лицевым аномалиям, уменьшению конечностей и задержке роста у больных пациентов.