Use of a Hanging-weight System for Liver Ischemia in Mice

Acute liver injury due to ischemia can occur during several clinical procedures e.g. liver transplantation, hepatic tumor resection or trauma repair and ...

University of Colorado, Denver

Un r&#xE9;seau biologique complexe r&#xE9;gule la perfusion r&#xE9;nale dans des conditions physiologiques. Ce syst&#xE8;me est profond&#xE9;ment perturb&#xE9;e suite &#xE0; une isch&#xE9;mie r&#xE9;nale, une des principales causes de l&#x26;#39;insuffisance r&#xE9;nale aigu&#xEB; (IRA) - une condition potentiellement mortelle qui complique souvent la prise en charge des patients hospitalis&#xE9;s. Les approches th&#xE9;rapeutiques pour pr&#xE9;venir et traiter AKI sont extr&#xEA;mement limit&#xE9;es. Une meilleure compr&#xE9;hension des m&#xE9;canismes mol&#xE9;culaires de promotion de refusion post-isch&#xE9;mique pourrait fournir des cibles de nouveaux candidats th&#xE9;rapeutiques pour AKI. En raison de son r&#xF4;le dans l&#x26;#39;adaptation &#xE0; l&#x26;#39;hypoxie des tissus, nous avons suppos&#xE9; que l&#x26;#39;ad&#xE9;nosine extracellulaire a une fonction r&#xE9;gulatrice dans le contr&#xF4;le post-isch&#xE9;mique de la perfusion r&#xE9;nale. Conform&#xE9;ment &#xE0; la notion que les transporteurs de nucl&#xE9;osides &#xE9;quilibrant (ORL) mettre fin &#xE0; la signalisation d&#x26;#39;ad&#xE9;nosine, nous avons observ&#xE9; que l&#x26;#39;inhibition pharmacologique chez des souris ENT &#xE9;lev&#xE9; r&#xE9;nales taux d&#x26;#39;ad&#xE9;nosine et humide AKI. Suppression des examens des besoins &#xE9;conomiques conduit &#xE0; une protection s&#xE9;lective dans Ent1-/ - souris. Examen global de l&#x26;#39;ad&#xE9;nosine-r&#xE9;cepteur knock-out chez les souris expos&#xE9;es &#xE0; AKI d&#xE9;montr&#xE9; que la protection r&#xE9;nale par les inhibiteurs du r&#xE9;cepteur ORL implique A2B ad&#xE9;nosine. En effet, la diaphonie entre les Ent1 r&#xE9;nale et Adora2b exprim&#xE9; sur vasculaire endoth&#xE9;lium efficacement emp&#xEA;ch&#xE9; un post-isch&#xE9;mique non-reperfusion ph&#xE9;nom&#xE8;ne. Ces &#xE9;tudes identifient ENT1 et r&#xE9;cepteurs de l&#x26;#39;ad&#xE9;nosine comme la cl&#xE9; du processus de r&#xE9;tablissement de la perfusion r&#xE9;nale &#xE0; la suite isch&#xE9;mique AKI. Si traduisible de la souris &#xE0; l&#x26;#39;homme, ces donn&#xE9;es ont des implications th&#xE9;rapeutiques importantes.

Transporter nucl&#xE9;osides 1 (ENT1) r&#xE9;gule le d&#xE9;bit sanguin post-isch&#xE9;mique Pendant insuffisance r&#xE9;nale aigu&#xEB; chez la souris

Una red biol&#xF3;gica compleja regula la perfusi&#xF3;n renal en condiciones fisiol&#xF3;gicas. Este sistema est&#xE1; profundamente perturbado despu&#xE9;s de la isquemia renal, la principal causa de insuficiencia renal aguda (IRA) - una condici&#xF3;n potencialmente mortal que con frecuencia complica el cuidado de los pacientes hospitalizados. Los enfoques terap&#xE9;uticos para prevenir y tratar la lesi&#xF3;n renal aguda son muy limitadas. Una mejor comprensi&#xF3;n de las v&#xED;as moleculares que promueven reflujo postisqu&#xE9;mica podr&#xED;a proporcionar nuevas dianas terap&#xE9;uticas candidatos a la IRA. Debido a su papel en la adaptaci&#xF3;n de los tejidos a la hipoxia, la hip&#xF3;tesis de que la adenosina extracelular tiene una funci&#xF3;n reguladora en el control post-isqu&#xE9;mica de la perfusi&#xF3;n renal. De acuerdo con la idea de que los transportadores de nucle&#xF3;sidos equilibrador (PNE) terminar la se&#xF1;alizaci&#xF3;n de la adenosina, se observ&#xF3; que la inhibici&#xF3;n farmacol&#xF3;gica en ratones ENT renales elevado los niveles de adenosina y humedecido AKI. Supresi&#xF3;n de las pruebas de necesidades econ&#xF3;micas como resultado la protecci&#xF3;n selectiva en ENT1-/ - ratones. Examen amplio de la adenosina knockout del receptor de los ratones expuestos a AKI demostrado que la protecci&#xF3;n renal por inhibidores de la ENT implica el receptor de adenosina A2B. De hecho, la diafon&#xED;a entre ENT1 renal y Adora2b expresa en endotelio vascular prevenirse eficazmente un postisqu&#xE9;mica fen&#xF3;meno de no reflujo. Estos estudios identifican ENT1 y los receptores de adenosina como clave para el proceso de restablecimiento de la perfusi&#xF3;n renal despu&#xE9;s de la lesi&#xF3;n renal aguda isqu&#xE9;mica. Si traducible a partir de ratones a los seres humanos, estos datos tienen importantes implicaciones terap&#xE9;uticas.

Transportador de nucle&#xF3;sidos equilibrador 1 (ENT1) regula el flujo sangu&#xED;neo postisqu&#xE9;mica Durante la insuficiencia renal aguda en ratones

&#x4E00;&#x4E2A;&#x590D;&#x6742;&#x7684;&#x751F;&#x7269;&#x7F51;&#x7EDC;&#x89C4;&#x7BA1;&#x5728;&#x751F;&#x7406;&#x6761;&#x4EF6;&#x4E0B;&#x7684;&#x80BE;&#x810F;&#x704C;&#x6CE8;&#x3002;&#x6B64;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x662F;&#x6DF1;&#x523B;&#x6444;&#x52A8;&#x540E;&#x80BE;&#x7F3A;&#x8840;&#xFF0C;&#x6025;&#x6027;&#x80BE;&#x635F;&#x4F24; (AKI)-&#x7ECF;&#x5E38;&#x590D;&#x6742;&#x5316;&#x7684;&#x4F4F;&#x9662;&#x75C5;&#x4EBA;&#x62A4;&#x7406;&#x7684;&#x5371;&#x53CA;&#x751F;&#x547D;&#x7684;&#x72B6;&#x51B5;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x539F;&#x56E0;&#x3002;&#x6CBB;&#x7597;&#x7684;&#x65B9;&#x6CD5;&#xFF0C;&#x9632;&#x6B62;&#x548C;&#x6CBB;&#x7597; AKI&#xFF0C;&#x6781;&#x4E3A;&#x6709;&#x9650;&#x3002;&#x66F4;&#x597D;&#x5730;&#x4E86;&#x89E3;&#x4FC3;&#x8FDB;&#x7F3A;&#x8840;&#x56DE;&#x6D41;&#x7684;&#x5206;&#x5B50;&#x9014;&#x5F84;&#x53EF;&#x4EE5;&#x4E3A; AKI &#x6CBB;&#x7597;&#x5B66;&#x63D0;&#x4F9B;&#x65B0;&#x7684;&#x5019;&#x9009;&#x76EE;&#x6807;&#x3002;&#x7531;&#x4E8E;&#x5B83;&#x5728;&#x9002;&#x5E94;&#x7F3A;&#x6C27;&#x7684;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x4F5C;&#x7528;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x5047;&#x8BBE;&#x80DE;&#x5916;&#x817A;&#x82F7;&#x5728;&#x80BE;&#x8840;&#x6D41;&#x704C;&#x6CE8;&#x7684;&#x7F3A;&#x63A7;&#x5236;&#x65B9;&#x9762;&#x7684;&#x7BA1;&#x7406;&#x804C;&#x80FD;&#x3002;&#x5E73;&#x8861;&#x578B;&#x6838;&#x82F7;&#x8F6C;&#x8FD0;&#x86CB;&#x767D; (&#x9700;&#x6C42;) &#x7EC8;&#x6B62;&#x817A;&#x82F7;&#x4FE1;&#x53F7;&#x7684;&#x6982;&#x5FF5;&#x662F;&#x4E00;&#x81F4;&#x7684;&#x6211;&#x4EEC;&#x53D1;&#x73B0;&#x5C0F;&#x9F20;&#x7684;&#x836F;&#x7406;&#x8033;&#x9F3B;&#x5589;&#x6291;&#x5236;&#x80BE;&#x817A;&#x82F7;&#x6C34;&#x5E73;&#x548C;&#x6291;&#x5236;&#x7A7A;&#x683C;&#x3002;&#x7ECF;&#x6D4E;&#x9700;&#x6C42;&#x6D4B;&#x8BD5;&#x5220;&#x9664;&#x5BFC;&#x81F4; Ent1/&#x5C0F;&#x9F20;&#x7684;&#x9009;&#x62E9;&#x6027;&#x4FDD;&#x62A4;&#x3002;&#x817A;&#x82F7;&#x53D7;&#x4F53;&#x57FA;&#x56E0;&#x6572;&#x9664;&#x5C0F;&#x9F20;&#x66B4;&#x9732;&#x4E8E;&#x7A7A;&#x683C;&#x7684;&#x5168;&#x9762;&#x68C0;&#x67E5;&#x8868;&#x660E;&#x8033;&#x9F3B;&#x5589;&#x6291;&#x5236;&#x80BE;&#x7684;&#x4FDD;&#x62A4;&#x6D89;&#x53CA; A2B &#x817A;&#x82F7;&#x53D7;&#x4F53;&#x3002;&#x4E8B;&#x5B9E;&#x4E0A;&#xFF0C;&#x80BE; Ent1 &#x548C;&#x6709;&#x6548;&#x5730;&#x8868;&#x8FBE;&#x5BF9;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7684; Adora2b &#x4E4B;&#x95F4;&#x7684;&#x4E32;&#x6270;&#x963B;&#x6B62;&#x7F3A;&#x8840;&#x7684;&#x65E0;&#x590D;&#x6D41;&#x73B0;&#x8C61;&#x3002;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x7814;&#x7A76;&#x786E;&#x5B9A; ENT1 &#x548C;&#x817A;&#x82F7;&#x53D7;&#x4F53;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x91CD;&#x5851;&#x80BE;&#x704C;&#x6CE8;&#x540E;&#x7F3A;&#x8840;&#x6027;&#x7684;&#x95F4;&#x8DDD;&#x7684;&#x8FC7;&#x7A0B;&#x7684;&#x5173;&#x952E;&#x3002;&#x5982;&#x679C;&#x4ECE;&#x5C0F;&#x9F20;&#x5BF9;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7684;&#x7FFB;&#x8BD1;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x6570;&#x636E;&#x5C06;&#x6709;&#x6DF1;&#x8FDC;&#x5F71;&#x54CD;&#x6CBB;&#x7597;&#x3002;

&#x6269;&#x6563;&#x578B;&#x6838;&#x82F7;&#x8F6C;&#x8FD0;&#x86CB;&#x767D; 1 (ENT1) &#x7BA1;&#x5236;&#x671F;&#x95F4;&#x6025;&#x6027;&#x80BE;&#x635F;&#x4F24;&#x7684;&#x5C0F;&#x9F20;&#x7F3A;&#x8840;&#x6D41;&#x91CF;&#x3002;

A complex biologic network regulates kidney perfusion under physiologic conditions. This system is profoundly perturbed following renal ischemia, a leading cause of acute kidney injury (AKI) - a life-threatening condition that frequently complicates the care of hospitalized patients. Therapeutic approaches to prevent and treat AKI are extremely limited. Better understanding of the molecular pathways promoting postischemic reflow could provide new candidate targets for AKI therapeutics. Due to its role in adapting tissues to hypoxia, we hypothesized that extracellular adenosine has a regulatory function in the postischemic control of renal perfusion. Consistent with the notion that equilibrative nucleoside transporters (ENTs) terminate adenosine signaling, we observed that pharmacologic ENT inhibition in mice elevated renal adenosine levels and dampened AKI. Deletion of the ENTs resulted in selective protection in Ent1-/- mice. Comprehensive examination of adenosine receptor-knockout mice exposed to AKI demonstrated that renal protection by ENT inhibitors involves the A2B adenosine receptor. Indeed, crosstalk between renal Ent1 and Adora2b expressed on vascular endothelia effectively prevented a postischemic no-reflow phenomenon. These studies identify ENT1 and adenosine receptors as key to the process of reestablishing renal perfusion following ischemic AKI. If translatable from mice to humans, these data have important therapeutic implications.

Equilibrative nucleoside transporter 1 (ENT1) regulates postischemic blood flow during acute kidney injury in mice.

Ein komplexes biologisches Netzwerk regelt Niere Perfusion unter physiologischen Bedingungen. Dieses System ist zutiefst traurig nach renale Isch&auml;mie, eine f&uuml;hrende Ursache von akuten Nieren Sch&auml;digung (AKI) - einen lebensbedrohlichen Zustand, das die Betreuung von hospitalisierten Patienten h&auml;ufig kompliziert. Therapeutische Ans&auml;tze zur Vorbeugung und Behandlung von AKI sind &auml;u&szlig;erst beschr&auml;nkt. Besseres Verst&auml;ndnis der molekularen Bahnen postischemic Umflie&szlig;en zu f&ouml;rdern k&ouml;nnte neue Kandidaten-Ziele f&uuml;r AKI-Therapeutika werden. Aufgrund seiner Rolle bei der Anpassung von Geweben, Hypoxie, wir die Hypothese, dass extrazellul&auml;re Adenosin hat eine regulatorische Funktion in der postischemic Kontrolle der renalen Perfusion. Einklang mit der Vorstellung, dass equilibrative Nukleosid-Transporter (ENTs) Adenosin Signalisierung beendet, beobachteten wir, dass die pharmakologische ENT-Hemmung bei M&auml;usen erh&ouml;hte renale Adenosin-Ebenen und ged&auml;mpft AKI. L&ouml;schung der ENTs f&uuml;hrte zu selektiven Schutz Ent1-/-M&auml;usen. Umfassende Pr&uuml;fung der Adenosin-Rezeptor-Knockout-M&auml;use AKI ausgesetzt gezeigt, dass die renale Schutz durch ENT-Inhibitoren den A2B-Adenosin-Rezeptor beinhaltet. In der Tat verhindert &Uuml;bersprechen zwischen renale Ent1 und Adora2b effektiv auf vaskul&auml;re Endothelia ausgedr&uuml;ckt ein postischemic keine-Reflow-Ph&auml;nomen. Diese Studien identifizieren ENT1 und Adenosin-Rezeptoren als Schl&uuml;ssel zum Prozess der renalen Perfusion nach isch&auml;mischen AKI wiederherstellen. Wenn &uuml;bersetzbare von M&auml;usen auf den Menschen, haben diese Daten wichtige therapeutische Implikationen.

Equilibrative Nukleosid-Transporter 1 (ENT1) regelt postischemic Blutfluss w&auml;hrend akute Nieren Sch&auml;digung bei M&auml;usen.

Una complessa rete biologica regola la perfusione renale in condizioni fisiologiche. Questo sistema &egrave; profondamente turbato dopo ischemia renale, delle principali cause di danno renale acuto (AKI) - una condizione pericolosa per la vita che spesso complica la cura di pazienti ospedalizzati. Approcci terapeutici per prevenire e trattare AKI sono estremamente limitati. Migliore comprensione delle vie molecolari promozione postischemic riflusso potrebbe fornire nuovi obiettivi candidati per terapie AKI. A causa del suo ruolo nell&#39;adattare i tessuti all&#39;ipossia, abbiamo ipotizzato che adenosina extracellulare ha una funzione di regolamentazione in postischemic controllo della perfusione renale. Coerente con la nozione che i trasportatori equilibrative nucleoside (ENT) terminano adenosina segnalazione, abbiamo osservato che l&#39;inibizione farmacologica di ENT nei topi elevati livelli di adenosina renale e inumidito AKI. Eliminazione degli Ent portato protezione selettiva in Ent1-/-mice. Esame globale di topi knockout recettore adenosina esposti a AKI ha dimostrato che la protezione renale da inibitori ENT comporta il recettore adenosina A2B. Infatti, diafonia tra Ent1 renale e Adora2b espresso sull&#39;endotelio vascolare efficacemente impedito un fenomeno no-reflow postischemic. Questi studi identificano ENT1 e adenosina recettori come chiave per il processo di ristabilire la perfusione renale seguito ischemico AKI. Se traducibili da topi per gli esseri umani, questi dati hanno importanti implicazioni terapeutiche.

Transporter equilibrative nucleoside 1 (ENT1) regola il flusso di sangue postischemic durante la lesione renale acuta nei topi.

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Equilibrative &#xB274; &#xD074;&#xB808; &#xC624; &#xC2DC;&#xB4DC; &#xC804;&#xC1A1;&#xAE30; 1 (ENT1) &#xC950;&#xC5D0; &#xAE09;&#xC131; &#xC2E0;&#xC7A5; &#xBD80;&#xC0C1; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; postischemic &#xD608;&#xC561;&#xC758; &#xD750;&#xB984;&#xC744; &#xC870;&#xC808;.

Eunyoung Tak

Department of Anesthesiology

University of Colorado, Denver

Use of a Hanging-weight System for Liver Ischemia in Mice

Eunyoung Tak

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University of Colorado, Denver

Use of a Hanging-weight System for Liver Ischemia in Mice

Department of Anesthesiology