Kanser hücreleri, normalden daha yüksek mutasyon oranlarına yol açan kusurlu DNA onarım mekanizmaları ile karakterize bir mutatör fenotip sergiler. Kritik hücre döngüsü genlerinde bile mutasyonlara karşı toleransları, onlara normal hücrelere göre hayatta kalma avantajları sağlar.

Örneğin, normal hücreler, temas inhibisyonu olarak bilinen bir fenomende, başka bir hücreye temas ettiklerinde bölünmeyi durdururlar. Bununla birlikte, bazı hücreler temas inhibisyonunun üstesinden gelmek için mutasyona uğrayabilir ve birbirlerinin üzerine yığılarak bir tümör kütlesi oluşturabilir.

Bununla birlikte, bu tümör hücreleri sonsuza kadar çoğalmaya devam edemez. Bir noktada, hücrelerin belirli sayıda hücre bölünmesinden sonra bölünmeyi durdurduğu bir fenomen olan replikatif hücre yaşlanmasına maruz kalabilirler.

Böylece, bazı tümör hücreleri bu engeli aşmak için daha fazla mutasyona uğrar ve kanserli hale gelir. İlk olarak, hücre yaşlanmasına bağlı hücre kaybını telafi etmek için hücre bölünme hızlarını arttırırlar. İkincisi, apoptozdan kaçabilirler, bu da eski ve hasarlı hücrelerin uzun süre hayatta kalmasına neden olur.

Tümör büyür, büyük bir tümörün içindeki hücreler daha az oksijen alır - hipoksi adı verilen bir fenomen. Bu, hücrelerin büyüme yeteneğini sınırlar ve tümör içindeki hücre nekrozunu tetikleyebilir.

Kanser hücreleri bu zorluğun üstesinden iki avantajlı mutasyonla gelir. İlk olarak, anjiyogenezi teşvik ederler - hücrelere daha fazla oksijen ve besin sağlayabilen büyüyen tümörün etrafında yeni kan damarı oluşumu süreci.

İkincisi, oksidatiften glikolitik metabolizmaya metabolik bir geçiştir.

Normal hücrelerde, glikoz glikoliz ile piruvata metabolize edilir. Aerobik koşullar altında piruvat, büyük fakat daha yavaş bir ATP verimi üretmek için oksidatif fosforilasyon yoluyla metabolize edilir. Yoğun kas aktivitesi gibi anaerobik koşullar altında, hücreler piruvatı düşük fakat hızlı ATP verimi ile anaerobik glikoliz yoluyla laktata metabolize eder.

Hızlı büyümeyi hızlandırmak için kanser hücreleri, glikoliz yoluyla piruvata dönüştürülen normal hücrelerden 100 kat daha fazla glikoz alır. Daha sonra piruvat, oksijen mevcudiyetinden bağımsız olarak anaerobik glikoliz ile hızlı bir şekilde laktata metabolize edilir. Bu fenomene Warburg etkisi denir.

Anaerobik glikoliz, oksidatif fosforilasyondan daha az verimli olsa da, kanser çoğalması için hızlı ATP patlamaları sağlar.