Name: deficient pms2, ercc1, ku86, ccoi in field defects during progression to colon cancer
Uploaded: 2010-07-28T17:00:00
Duration: 28 min 15 s
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दक्षिणी एरिज़ोना दिग्गजों मामलों स्वास्थ्य देखभाल प्रणाली वीए मेरिट समीक्षा अनुदान 0142 और एरिजोना जैव चिकित्सा अनुसंधान अनुदान आयोग 0803 द्वारा प्रदान की अनुदान.

<ol>
	<li>Slaughter, D. P., Southwick, H. W., Smejkal, W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Field+cancerization+in+oral+stratified+squamous+epithelium;+clinical+implications+of+multicentric+origin.">Field cancerization in oral stratified squamous epithelium; clinical implications of multicentric origin.</a> Cancer. 6, 963-968 (1953).</li><li>Vauthey, J. 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H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Aldehyde+dehydrogenase+1+is+a+marker+for+normal+and+malignant+human+colonic+stem+cells+(SC)+and+tracks+SC+overpopulation+during+colon+tumorigenesis.">Aldehyde dehydrogenase 1 is a marker for normal and malignant human colonic stem cells (SC) and tracks SC overpopulation during colon tumorigenesis.</a> Cancer Res. 69, 3382-3389 (2009).</li><li>Kim, K. M., Shibata, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Methylation+reveals+a+niche:+stem+cell+succession+in+human+colon+crypts.">Methylation reveals a niche: stem cell succession in human colon crypts.</a> Oncogene. 21, 5441-5449 (2002).</li><li>Greaves, L. 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M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=hydrophobic+bile+acids,+genomic+instability,+Darwinian+selection,+and+colon+carcinogenesis.">hydrophobic bile acids, genomic instability, Darwinian selection, and colon carcinogenesis.</a> Clinical and Experimental Gastroenterology. 1, 19-47 (2008).</li></ol>

<ol><li> 3 स्लाइड प्रति ऊतक वर्गों है यह बहुत महत्वपूर्ण है. बुलबुले जब मीडिया एंटीबॉडी ले जाने को लागू होते हैं, ताकि कुछ तहखाने के तहखाने या भाग पर्याप्त नहीं किया जा दाग सिर्फ इसलिए कि एक बुलबुला ऊतक अनुभाग के साथ प्रतिक्रिया से एंटीबॉडी रोका सकता है. तहखाने हैं व्यास में 60 microns के बारे में में, और ऊतक वर्गों 4 मोटी microns हैं, तो वहाँ के रूप में कई के रूप में 15 ऊतक वर्गों वही तहखाना के माध्यम से किया जा सकता है. यह आमतौर पर के लिए एक ही तहखाना मिल संभव है, एक गाइड के रूप में कई ऊतक एक स्लाइड पर रखा वर्गों पर तहखाना की आकारिकी, का उपयोग. </li><li> हमारे हाल ही के अध्ययन में, बड़े ऊतकों के नमूनों के लिए, एक Sequenza में धुंधला हो जाना अच्छा एंटीबॉडी के ऊतकों को कवरेज नहीं दे सकता. इन मामलों में, एक ऊतक के हाथ धुंधला हो जाना है, जहां एंटीबॉडी युक्त मीडिया की एक बूंद प्रत्येक ऊतक नमूने पर हाथ रखा जाता है का उपयोग करने के लिए पसंद कर सकते हैं. </li><li> स्पष्ट रूप से भूरे रंग धुंधला दिखाने immunostained प्रोटीन, और नीले परमाणु डीएनए कंप्यूटर मॉनीटर पर दिखा धुंधला की अभिव्यक्ति देखते हैं, Motic photomicroscope सॉफ्टवेयर निम्नानुसार निकाला जाता है: 0 लाभ, 0 ऑफसेट, 255, 0, बढ़ाएँ, गामा 1.00, 0, 1 सुस्पष्टता, रंग सुधार 7, आर, जी, बी 1.00 लाभ, और आर, जी, बी 0 चमक. संकल्प 1024 768 एक्स पर सेट है, और श्वेत संतुलन सक्षम है. </li><li> हमारे विधि के साथ किसी भी प्रोटीन पेट के कैंसर की प्रगति में महत्वपूर्ण हो सकता है सोचा इस्तेमाल किया जा सकता है, की कमी के अपने आवृत्ति का आकलन करने के लिए, या संभवतः overexpression, उन्नत रसौली के साथ बृहदान्त्र कैंसर या adenomas के आसपास के क्षेत्र दोष में. </li><li> फील्ड दोष कैंसर के लिए प्रगति का एक हिस्सा हैं शब्द &quot;क्षेत्र cancerization&quot; पहले वध एट अल द्वारा इस्तेमाल किया गया था 1 1953 में उपकला के एक क्षेत्र या &quot;क्षेत्र&quot; है कि बड़े पैमाने पर अज्ञात प्रक्रियाओं (समय) के द्वारा किया गया preconditioned है इतनी के रूप में यह कैंसर के विकास की ओर संभावना अधिक होती है का वर्णन करने के लिए. प्रारंभिक उपयोग मौखिक कैंसर के संदर्भ में था. तब से, शब्द &quot;क्षेत्र cancerization&quot; और &quot;क्षेत्र दोष&quot; और अधिक व्यापक रूप से इस्तेमाल किया गया है किसी भी पूर्व घातक ऊतकों में जो नए कैंसर को पैदा होने की संभावना है का वर्णन है, और नैदानिक ​​ऑन्कोलॉजी में क्षेत्र cancerization की अवधारणा बढ़ती ध्यान 2 प्राप्त हुआ है . हमने हाल ही में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल कैंसर में 3 क्षेत्र दोष के लिए साक्ष्य की समीक्षा की . इस समीक्षा में शामिल थे एक दर्जन बृहदान्त्र में क्षेत्र दोष के सबूत उपलब्ध कराने के अध्ययन के परिणाम है. Colonic mucosa में फील्ड दोष शायद इस तरह के एक तहखाना की स्टेम कोशिकाओं के बीच उत्परिवर्ती या कक्षों epigenetically बदल कोशिकाओं के प्राकृतिक चयन के द्वारा उठता है कि एक स्टेम सेल आला उत्तराधिकार 4 बचता है. जेनेटिक अस्थिरता या एक mutator phenotype, शायद डीएनए nucleotide काटना की मरम्मत या बेमेल मरम्मत के डीएनए की कमी के कारण, इस प्रक्रिया में तेजी लाने के (और Pms2 में अक्सर दोष पहले बृहदान्त्र 5 कैंसर आसपास के क्षेत्रों में सूचना मिली थी). अगर, colonic mucosa में स्टेम कोशिकाओं की सामान्य आबादी में, एक सेल में एक परिवर्तन या एक epimutation के माध्यम से एक चयनात्मक लाभ प्राप्त है, यह पड़ोसी स्टेम कोशिकाओं की कीमत पर clonally विस्तार करते हैं जाएगा. Colonic mucosa में, स्टेम सेल आला ≤ 5 6 कोशिकाओं जो तब सब (लगभग 2,000) जन्म तहखाना की कोशिकाओं दे द्वारा कब्जा कर लिया है. एक &quot;तहखाना रूपांतरण&quot; 7 में एक उत्परिवर्ती या epigenetically बदल सेल प्रकार के परिणाम के द्वारा स्टेम सेल आला के ऊपर ले. उत्परिवर्तित क्लोन colonic उपकला में फैल (परिवर्तित तहखाने) सबसे अक्सर तहखाना 8 विखंडन के द्वारा हो सकता है . तहखाना विखंडन का एक उदाहरण चित्रा 2 में दिखाया गया है. इस तरह असामान्य ऊतक के एक पैच उठता है. इस तरह के एक पैच के भीतर, एक दूसरे जैसे उत्परिवर्तन होते इतना है कि एक तहखाना दिया पैच के भीतर अन्य तहखाने की तुलना में एक लाभ प्राप्त है, और इस तहखाना clonally एक माध्यमिक पैच बनाने मूल पैच के भीतर का विस्तार होगा हो सकता है. इस नए पैच के भीतर, इस प्रक्रिया को कई और अधिक समय दोहराया जा सकता है, शायद दशकों में, जब तक एक घातक स्टेम सेल पैदा होती है जो clonally एक कैंसर में फैलता है. यदि यह सामान्य प्रक्रिया है जिसके द्वारा छिटपुट colonic adenocarcinomas उठता है, तो colonic adenocarcinomas आम तौर पर के साथ जुड़ा हुआ होना चाहिए, और, विषमता के क्षेत्र पहले. इस प्रकार परिवर्तित तहखाने के एक पैच के क्षेत्र में detectable दोष उन्नत रसौली के साथ एक ग्रंथ्यर्बुद के आसपास, या पेट के कैंसर के आसपास है उम्मीद की जा सकती है. पूर्व ट्यूमर प्रगति के इस मॉडल से, एक आनुवंशिक या epigenetic परिवर्तन ऊतक गैर neoplastic बृहदान्त्र के neoplastic घावों के आसपास के क्षेत्रों में है कि कैंसर के लिए प्रगति की संभावना कर रहे हैं में colonic mucosa से ली गई नमूनों के बीच पूर्व ट्यूमर प्रगति से संबंधित खोजने के लिए उम्मीद करेंगे . विशेष रूप से, डीएनए की मरम्मत एंजाइमों में, या apoptosis के लिए आवश्यक प्रोटीन में दोष जीनोमिक अस्थिरता बढ़ाने के द्वारा प्रगति में योगदान है, और एक दोषपूर्ण क्षेत्र में पाया जा उम्मीद की जा सकती. </li><li> Pms2 में कमी के लिए चयन जब कोशिकाओं घ हैंERCC1 लिए eficient और एक डीएनए हानिकारक एजेंट के अधीन नारा एट अल 9 चीनी हम्सटर अंडाशय की कोशिकाओं के 25 संस्कृतियों 43 3B, एक डीएनए की मरम्मत ERCC1 जीन निष्क्रिय उत्परिवर्तन के साथ सभी वृद्धि हुई है, और एक डीएनए हानिकारक एजेंट के साथ इलाज संस्कृतियों, MNNG . डीएनए की क्षति के उपचार जीवित कोशिकाओं के अलावा, किसी एकल कक्ष प्रत्येक संस्कृति से पृथक किया गया और एक क्लोन के रूप में की अनुमति दी. सभी अलग क्लोन के बारे में 10 गुना अधिक माता पिता तनाव की तुलना में MNNG द्वारा हत्या के लिए प्रतिरोधी रहे थे. अलग क्लोन, 22 डीएनए बेमेल मरम्मत (एमएमआर) में दोषपूर्ण साबित हो गया है. पाँच इन 22 क्लोनों के अनुक्रमण द्वारा परीक्षण किया गया, और तीन से पाँच Pms2 के लिए कमी थी. Pms2 में दोष के लिए यह चयन संभाव्यतः था क्योंकि Pms2 कमी apoptosis के प्रतिरोध के कारण, और इसलिए जोडी डीएनए कोशिकाओं में शेष जब ERCC1 अनुपस्थित था नुकसान जीवित रहने की क्षमता है. (आम तौर पर, Pms2 इंद्रियों डीएनए की क्षति स्तर, और कोशिकाओं का कारण बनता को apoptosis से गुजरना जब डीएनए की क्षति अत्यधिक है.) इस प्रकार, Pms2 में एक कमी है जब ERCC1 की कमी कोशिकाओं में डीएनए की क्षति के अधीन कर रहे हैं के लिए चुना है. दोनों ERCC1 और Pms2 में दोषपूर्ण क्लोन करने के लिए एक 500 से 1000 गुना अधिक से अधिक उत्परिवर्तन की दर के बारे में दिखाया गया है, जब माता - पिता की कोशिकाओं की तुलना में यूवी के साथ विकिरणित. </li><li> पित्त अम्लों oxidative तनाव के कारण, डीएनए हानिकारक एजेंट हैं और पेट के कैंसर की प्रगति में महत्वपूर्ण हैं Deoxycholic अम्ल, पित्त अम्ल, 10 mitochondria के हानिकारक सहित कई प्रक्रियाओं द्वारा प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) की पीढ़ी के माध्यम से oxidative तनाव बढ़ जाता है. हाल ही में सबूत है कि ROS epigenetic 11 बदलाव का कारण है, और कम से कम 15 अध्ययनों से पता चला है कि पित्त अम्लों, वृद्धि की सांद्रता के साथ एक उच्च वसा वाले आहार पर, डीएनए 12 नुकसान का कारण है. के रूप में Bernstein एट अल द्वारा की समीक्षा 12. आहार वसा की खपत और पेट के कैंसर की घटनाओं के बीच एक सकारात्मक सहयोग है. आंत्र पथ में पित्त अम्लों आहार में वसा के जवाब में secreted रहे हैं, और पित्त अम्लों कार्य डिटर्जेंट के रूप में वसा के पाचन में सहायता करने के लिए. इस प्रकार, एक उच्च वसा आहार वृद्धि पित्त अम्ल स्राव के साथ जुड़ा हुआ है. मलीय पित्त अम्ल की सांद्रता बृहदान्त्र कैंसर के एक उच्च घटना के साथ आबादी में बुलंद कर रहे हैं, और पित्त अम्लों के लिए अत्यधिक जोखिम 13 carcinogenesis बृहदान्त्र के लिए एक बड़ा जोखिम कारक के रूप में माना जाता है. पित्त अम्लों बृहदान्त्र में क्षेत्र दोष के कारण हो सकता है. </li></ol><img src="/files/ftp_upload/1931/1931fig2.jpg" alt="चित्रा 2" /> चित्रा 2 3 तहखाने में एक colonic तहखाना fissioning. निष्कर्ष हम डीएनए की मरम्मत ERCC1 और Pms2 बृहदान्त्र कैंसर के आसपास के बड़े क्षेत्र में दोषों जीन (Pms2 भी apoptosis के लिए आवश्यक है) में कमी तहखाने के एक उच्च आवृत्ति पाया. ERCC1 और Pms2 (epigenetic परिवर्तन या परिवर्तन करने के लिए कारण) में कमी पेट के कैंसर के लिए प्रगति के लिए केंद्रीय आनुवंशिक अस्थिरता में प्रारंभिक कदम हो सकता है.

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		<div>
		<table border="1">
		<thead>
		<tr>
		<th>Material Name</th>
		<th>Type</th>
		<th>Company</th>
		<th>Catalogue Number</th>
		<th>Comment</th>
		</tr>
		</thead>
		<tbody>
		
<tr>
<td>PMS2 antibody</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>BD Biosciences</td>
<td>556415</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>ERCC1 antibody</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Thermo Fisher</td>
<td>MS-671-P1</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Ku86 antibody</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Santa Cruz Biotech.</td>
<td>SC-9034</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>CcO1 antibody</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Invitrogen</td>
<td>459600</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Biotinylated secondary</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>DAKO</td>
<td>E0413</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>22% BSA</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Informagen, Inc.</td>
<td>2327</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Sniper</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Biocare Medical</td>
<td>BS966</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Vectastain ABC</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Vector Labs</td>
<td>PK-6100</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>DAB</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Thermo Scientific</td>
<td>34001</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Tween 20</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>USB</td>
<td>20605</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Cytoseal XYL</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>VWR</td>
<td>48212-196</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Trizma</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Sigma</td>
<td>T1503</td>
<td>&nbsp;</td>		</tbody>
		</table>
		</div>

deficient pms2, ercc1, ku86, ccoi in field defects during progression to colon cancer

In carcinogenesis, the "field defect" is recognized clinically because of the high propensity of survivors of certain cancers to develop other malignancies of the same tissue type, often in a nearby location. Such field defects have been indicated in colon cancer. The molecular abnormalities that are responsible for a field defect in the colon should be detectable at high frequency in the histologically normal tissue surrounding a colonic adenocarcinoma or surrounding an adenoma with advanced neoplasia (well on the way to a colon cancer), but at low frequency in the colonic mucosa from patients without colonic neoplasia.
Using immunohistochemistry, entire crypts within 10 cm on each side of colonic adenocarcinomas or advanced colonic neoplasias were found to be frequently reduced or absent in expression for two DNA repair proteins, Pms2 and/or ERCC1. Pms2 is a dual role protein, active in DNA mismatch repair as well as needed in apoptosis of cells with excess DNA damage. ERCC1 is active in DNA nucleotide excision repair. The reduced or absent expression of both ERCC1 and Pms2 would create cells with both increased ability to survive (apoptosis resistance) and increased level of mutability. The reduced or absent expression of both ERCC1 and Pms2 is likely an early step in progression to colon cancer.
DNA repair gene Ku86 (active in DNA non-homologous end joining) and Cytochrome c Oxidase Subunit I (involved in apoptosis) had each been reported to be decreased in expression in mucosal areas close to colon cancers. However, immunohistochemical evaluation of their levels of expression showed only low to modest frequencies of crypts to be deficient in their expression in a field defect surrounding colon cancer or surrounding advanced colonic neoplasia.
We show, here, our method of evaluation of crypts for expression of ERCC1, Pms2, Ku86 and CcOI. We show that frequency of entire crypts deficient for Pms2 and ERCC1 is often as great as 70% to 95% in 20 cm long areas surrounding a colonic neoplasia, while frequency of crypts deficient in Ku86 has a median value of 2% and frequency of crypts deficient in CcOI has a median value of 16% in these areas. The entire colon is 150 cm long (about 5 feet) and has about 10 million crypts in its mucosal layer. The defect in Pms2 and ERCC1 surrounding a colon cancer thus may include 1 million crypts. It is from a defective crypt that colon cancer arises.

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Deficient Pms2, ERCC1, Ku86, CcOI in Field Defects During Progression to Colon Cancer

Pms2 और / या पूरे तहखाने में ERCC1 की कम / अनुपस्थित अभिव्यक्ति colonic adenocarcinomas, संभावना उच्च mutability और कैंसर के लिए प्रगति के साथ एक क्षेत्र दोष के आधार के प्रत्येक पक्ष पर एक 10 सेमी के भीतर अक्सर घटना है. Ku86 या CcOI में कमी से कम इन क्षेत्र दोष में लगातार है.

Pms2 कमी, ERCC1, Ku86, पेट के कैंसर के लिए प्रगति के दौरान फील्ड दोष में CcOI

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