Name: 2-vessel occlusion/hypotension: a rat model of global brain ischemia
Uploaded: 2013-06-22T13:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about 2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia at JoVE.com

1. Voorbereiding Alle dierproeven moeten voldoen aan institutionele richtlijnen en voorafgaand aan de start goedkeuring door een respectievelijke dierverzorging commissie ontvangen. Alle procedures hier gepresenteerd zijn goedgekeurd door de Wayne State University Institutional Animal Care en gebruik Comite en volg de richtlijnen voor de ethische behandeling van dieren zoals naar voren gebracht in de Gids voor de Zorg en gebruik van proefdieren en de Amerikaanse regering Principes voor de het ...

<ol>
	<li>Kirino, T., Sano, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Selective+vulnerability+in+the+gerbil+hippocampus+following+transient+ischemia.">Selective vulnerability in the gerbil hippocampus following transient ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 62, 201-208 (1984).</li><li>Smith, M. L., Auer, R. N., Siesjo, B. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+density+and+distribution+of+ischemic+brain+injury+in+the+rat+following+2-10+min+of+forebrain+ischemia.">The density and distribution of ischemic brain injury in the rat following 2-10 min of forebrain ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 64, 319-332 (1984).</li><li>Sanderson, T. H., Kumar, R., Sullivan, J. M., Krause, G. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Insulin+blocks+cytochrome+c+release+in+the+reperfused+brain+through+PI3-K+signaling+and+by+promoting+Bax/Bcl-XL+binding.">Insulin blocks cytochrome c release in the reperfused brain through PI3-K signaling and by promoting Bax/Bcl-XL binding.</a> Journal of Neurochemistry. 106, 1248-1258 (2008).</li><li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Insulin+activates+the+PI3K-Akt+survival+pathway+in+vulnerable+neurons+following+global+brain+ischemia.">Insulin activates the PI3K-Akt survival pathway in vulnerable neurons following global brain ischemia.</a> Neurological Research. 31, 947-958 (2009).</li><li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=PKR-like+endoplasmic+reticulum+kinase+(PERK)+activation+following+brain+ischemia+is+independent+of+unfolded+nascent+proteins.">PKR-like endoplasmic reticulum kinase (PERK) activation following brain ischemia is independent of unfolded nascent proteins.</a> Neuroscience. 169, 1307-1314 (2010).</li><li>Hazelton, J. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Hyperoxic+reperfusion+after+global+cerebral+ischemia+promotes+inflammation+and+long-term+hippocampal+neuronal+death.">Hyperoxic reperfusion after global cerebral ischemia promotes inflammation and long-term hippocampal neuronal death.</a> Journal of Neurotrauma. 27, 753-762 (2010).</li><li>Lloyd-Jones, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heart+disease+and+stroke+statistics--2010+update:+a+report+from+the+American+Heart+Association.">Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association.</a> Circulation. 121, e46-e215 (2010).</li><li>Krause, G. S., Kumar, K., White, B. C., Aust, S. D., Wiegenstein, J. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Ischemia,+resuscitation,+and+reperfusion:+mechanisms+of+tissue+injury+and+prospects+for+protection.">Ischemia, resuscitation, and reperfusion: mechanisms of tissue injury and prospects for protection.</a> American Heart Journal. 111, 768-780 (1986).</li><li>Krause, G. S., White, B. C., Aust, S. D., Nayini, N. R., Kumar, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Brain+cell+death+following+ischemia+and+reperfusion:+a+proposed+biochemical+sequence.">Brain cell death following ischemia and reperfusion: a proposed biochemical sequence.</a> Critical Care Medicine. 16, 714-726 (1988).</li><li>Bloom, H. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Long-term+survival+after+successful+inhospital+cardiac+arrest+resuscitation.">Long-term survival after successful inhospital cardiac arrest resuscitation.</a> American Heart Journal. 153, 831-836 (2007).</li><li>Longa, E. Z., Weinstein, P. R., Carlson, S., Cummins, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Reversible+middle+cerebral+artery+occlusion+without+craniectomy+in+rats.">Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 84-91 (1989).</li><li>Uluc, K., Miranpuri, A., Kujoth, G. C., Akture, E., Baskaya, M. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Focal+cerebral+ischemia+model+by+endovascular+suture+occlusion+of+the+middle+cerebral+artery+in+the+rat.">Focal cerebral ischemia model by endovascular suture occlusion of the middle cerebral artery in the rat.</a> J. Vis. Exp. (48), e1978 (2011).</li><li>Neumar, R. W., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Calpain+mediates+eukaryotic+initiation+factor+4G+degradation+during+global+brain+ischemia.">Calpain mediates eukaryotic initiation factor 4G degradation during global brain ischemia.</a> J. Cereb. Blood Flow Metab. 18, 876-881 (1998).</li><li>Paine, M. G., Che, D., Li, L., Neumar, R. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebellar+Purkinje+Cell+Neurodegeneration+After+Cardiac+Arrest:+Effect+of+Therapeutic+Hypothermia.">Cerebellar Purkinje Cell Neurodegeneration After Cardiac Arrest: Effect of Therapeutic Hypothermia.</a> Resuscitation. , (2012).</li><li>Pulsinelli, W. A., Brierley, J. B., Plum, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Temporal+profile+of+neuronal+damage+in+a+model+of+transient+forebrain+ischemia.">Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia.</a> Annals of Neurology. 11, 491-498 (1982).</li><li>Edinger, A. L., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Death+by+design:+apoptosis,+necrosis+and+autophagy.">Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy.</a> Current Opinion in Cell Biology. 16, 663-669 (2004).</li><li>Kirino, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Delayed+neuronal+death+in+the+gerbil+hippocampus+following+ischemia.">Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia.</a> Brain Research. 239, 57-69 (1982).</li><li>Yager, J. Y., Brucklacher, R. M., Vannucci, R. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebral+energy+metabolism+during+hypoxia-ischemia+and+early+recovery+in+immature+rats.">Cerebral energy metabolism during hypoxia-ischemia and early recovery in immature rats.</a> The American Journal of Physiology. 262, 672-677 (1992).</li><li>Sugawara, T., Fujimura, M., Morita-Fujimura, Y., Kawase, M., Chan, P. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondrial+release+of+cytochrome+c+corresponds+to+the+selective+vulnerability+of+hippocampal+CA1+neurons+in+rats+after+transient+global+cerebral+ischemia.">Mitochondrial release of cytochrome c corresponds to the selective vulnerability of hippocampal CA1 neurons in rats after transient global cerebral ischemia.</a> J. Neurosci. 19, RC39 (1999).</li><li>Nishino, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathophysiological+process+after+transient+ischemia+of+the+middle+cerebral+artery+in+the+rat.">Pathophysiological process after transient ischemia of the middle cerebral artery in the rat.</a> Brain Research Bulletin. 35, 51-56 (1994).</li><li>Ross, D. T., Ebner, F. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Thalamic+retrograde+degeneration+following+cortical+injury:+an+excitotoxic+process.">Thalamic retrograde degeneration following cortical injury: an excitotoxic process.</a> Neuroscience. 35, 525-550 (1990).</li><li>Soriano, M. A., Ferrer, I., Rodriguez-Farre, E., Planas, A. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Apoptosis+and+c-Jun+in+the+thalamus+of+the+rat+following+cortical+infarction.">Apoptosis and c-Jun in the thalamus of the rat following cortical infarction.</a> Neuroreport. 7, 425-428 (1996).</li><li>Watanabe, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Protein+synthesis+inhibitor+transiently+reduces+neuronal+death+in+the+thalamus+of+spontaneously+hypertensive+rats+following+cortical+infarction.">Protein synthesis inhibitor transiently reduces neuronal death in the thalamus of spontaneously hypertensive rats following cortical infarction.</a> Neuroscience Letters. 233, 25-28 (1997).</li><li>Wei, L., Ying, D. J., Cui, L., Langsdorf, J., Yu, S. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Necrosis,+apoptosis+and+hybrid+death+in+the+cortex+and+thalamus+after+barrel+cortex+ischemia+in+rats.">Necrosis, apoptosis and hybrid death in the cortex and thalamus after barrel cortex ischemia in rats.</a> Brain Research. 1022, 54-61 (2004).</li><li>Zong, W. X., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Necrotic+death+as+a+cell+fate.">Necrotic death as a cell fate.</a> Genes &amp; Development. 20, 1-15 (2006).</li><li>Ito, U., Spatz, M., Walker, J. T., Klatzo, I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Experimental+cerebral+ischemia+in+mongolian+gerbils.+I.+Light+microscopic+observations.">Experimental cerebral ischemia in mongolian gerbils. I. Light microscopic observations.</a> Acta Neuropathologica. 32, 209-223 (1975).</li><li>Saver, J. L., Albers, G. W., Dunn, B., Johnston, K. C., Fisher, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Stroke+Therapy+Academic+Industry+Roundtable+(STAIR)+recommendations+for+extended+window+acute+stroke+therapy+trials.">Stroke Therapy Academic Industry Roundtable (STAIR) recommendations for extended window acute stroke therapy trials.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 40, 2594-2600 (2009).</li><li>Busto, R., Dietrich, W. D., Globus, M. Y., Ginsberg, M. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+importance+of+brain+temperature+in+cerebral+ischemic+injury.">The importance of brain temperature in cerebral ischemic injury.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 1113-1114 (1989).</li><li>Voll, C. L., Auer, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Postischemic+seizures+and+necrotizing+ischemic+brain+damage:+neuroprotective+effect+of+postischemic+diazepam+and+insulin.">Postischemic seizures and necrotizing ischemic brain damage: neuroprotective effect of postischemic diazepam and insulin.</a> Neurology. 41, 423-428 (1991).</li><li>Yamaguchi, M., Calvert, J. W., Kusaka, G., Zhang, J. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=One-stage+anterior+approach+for+four-vessel+occlusion+in+rat.">One-stage anterior approach for four-vessel occlusion in rat.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 36, 2212-2214 (2005).</li><li>Gionet, T. X., Warner, D. S., Verhaegen, M., Thomas, J. D., Todd, M. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+intra-ischemic+blood+pressure+on+outcome+from+2-vessel+occlusion+forebrain+ischemia+in+the+rat.">Effects of intra-ischemic blood pressure on outcome from 2-vessel occlusion forebrain ischemia in the rat.</a> Brain Research. 586, 188-194 (1992).</li><li>Sugawara, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effect+of+hypotension+severity+on+hippocampal+CA1+neurons+in+a+rat+global+ischemia+model.">Effect of hypotension severity on hippocampal CA1 neurons in a rat global ischemia model.</a> Brain Research. 877, 281-287 (2000).</li></ol>

Het beschreven model produceert een ischemisch insult de hersenen die kan optreden als gevolg van een hartstilstand en reanimatie, die een verwonding vergelijkbaar met die bij mensen. Deze werkwijze voor het produceren wereldbrein ischemie is een van meerdere protocollen. We maken gebruik van dit protocol vooral voor haar relatief lage sterfte, sneller herstel, en reproduceerbare resultaten. De hartstilstand / reanimatie-model is waarschijnlijk de meest klinisch relevante model, maar technisch de moeilijkste om voortdur...

Hersenletsel als gevolg van een hartstilstand en beroerte is een belangrijke doodsoorzaak en langdurige arbeidsongeschiktheid. Terwijl reanimatie van slachtoffers van hartstilstand lukt herstellen spontane circulatie bij ongeveer 70.000 patiënten per jaar in de Verenigde Staten 7,8 tenminste 60% ​​van deze patiënten later sterven in het ziekenhuis als resultaat van uitgebreide hersenbeschadiging en slechts 3-10% van gereanimeerd patiënten kunnen hun vroegere levensstijl te hervatten 9,10. Duidelijk, het begrijpen van de mechanismen die leiden tot hersenbeschadiging na globale ischemie van de hersenen en het ontwerpen van therapeutische interventies om neurologische trauma te minimaliseren is het van cruciaal belang is. Hersenischemie gemodelleerd worden gebruik meerdere methoden. Meestal wordt hersenischemie geproduceerd bij knaagdieren door afsluiten van een belangrijke bloedvat in de hersenen, de middelste cerebrale slagader, waardoor een focale ischemische beroerte 11,12 produceren. Hoewel klinisch belangrijke,focale hersenischemie geen nauwkeurige methode van hersenbeschadiging door hartstilstand / reanimatie bestuderen. Om deze klinische paradigma model het volledige hersenen dient te geschieden ischemische gevolgd door herintroductie van de bloedstroom. Om deze klinische presentatie na te bootsen, onderzoekers experimenteel induceren hartstilstand gevolgd door reanimatie met reanimatie en defibrillatie 13,14. Dit model is klinisch relevant, kan echter onvoorspelbaar reanimatie malen te verhogen variabiliteit en kan data-analyse moeilijk te interpreteren. Tevens wordt dit model geassocieerd met een hoge mortaliteit, een verdere verhoging dier benodigd zijn om een ​​hypothese te testen. Onderzoek van de cerebrale reactie op globale ischemie en / of reperfusie in een reproduceerbare consistente en survivable insult de voorkeur. Globale ischemie kan worden geïnduceerd in de hersenen, terwijl sommige bloedstroom behoud systemisch. Dit vermindert sterfte, terwijl investigation van de mechanismen van weefselbeschadiging in de hersenen 2. Om wereldbrein ischemie produceren, is het noodzakelijk te onderbreken of aanzienlijk te beperken stroming in alle vier vaten die de hersenen, het interne halsslagaders en vertebrale slagaders leveren. Deze schepen leveren de hersenen met de bloedstroom door een vasculaire structuur genaamd de cirkel van Willis, die een anastomotische lus vormt. Deze vasculaire architectuur kan de hersenen perfusie bij proximale vasculaire occlusie behouden. Daarom, om volledig ischemie van de hersenen, de doorbloeding te induceren door alle bijdragende vaartuigen moeten plaatsvinden. Occlusie van de halsslagader kan worden bereikt met behulp van een minimaal invasieve ventrale nek cut-down en toepassing van aneurysma clips voor een gewenste periode. Onderbreking van de bloedstroom via de vertebrale slagaders kan moeilijk zijn, omdat ze incased in de dwarsrichting foramen van de wervelkolom. Onderzoekers hebben dit voorafgaand aan de halsslagader aangepakt door electrocauterizing de vertebrale slagaders 24-48 uurocclusie en ischemie van de hersenen (4VO model) 15. In tegenstelling tot deze aanpak, Smith et al.. Ontwikkelden een werkwijze voor het induceren globale hersenischemie doordat de gemiddelde arteriële bloeddruk (MAP) systemisch aan 40 mmHg perfusie te verminderen door de vertebrale slagaders naar een punt waar de bloedstroom wordt verloren of sterk verminderd 2 . In combinatie met carotis occlusie, produceert deze methode ischemie in de voorhersenen, waardoor een patroon van hersenbeschadiging die nabootst die van hartstilstand overlevenden. In een verdere verfijning van deze methode, het model hier geïntroduceerde vereist strak MAP regeling op 30 mmHg ± 1mHg gedurende de gehele 8 min ischemie. We vonden deze wijziging verbetert de reproduceerbaarheid van hersenletsel veroorzaakt door dit model met behoud van het lage sterftecijfer van de oorspronkelijke techniek ontworpen door Smith et al.. De precieze fenotype van celdood en totale mate van weefselschade doorde hier gepresenteerde model zijn direct afhankelijk van ischemische duur 16. Na 8 min ischemie, CA1 neuronen vertonen vertraagde celdood, suggereert dat er een tijdelijk venster voor therapeutische interventie in de reperfusiefase 15,17. Bij het ​​begin van reperfusie, neuronen snel weer functie en geen directe celdood detecteerbaar 18. Deze belediging veroorzaakt echter inductie van celdood cascades (apoptose) die culmineren in afgifte van apoptotische eiwitten uit mitochondriën, waaronder cytochroom c, tussen 4-6 uur van reperfusie 3,19. Tussen 6 en 24 uur van reperfusie, hebben neuronen van de hippocampus CA1 inzetten voor cel ondergang, en de apoptotische celdood programma wordt uitgevoerd 19. Opgemerkt wordt dat celdood fenotype verantwoordelijk voor ischemische schade zeer controversieel. Vroege studies hebben gesuggereerd necrose is de primaire celdood fenotype 20,21, terwijl andere anderen melden apoptosis als het voornaamste mechanisme 22,23. In totaal, de huidige gegevens suggereren dat cellen sterven van een spectrum van celdood fenotypes variërend van klassiek apoptose tot necrose. De specifieke wijze van celdood is afhankelijk van vele factoren, met de mogelijke bijdrage van elke fenotype afhankelijk van de ernst van de belediging, onder andere factoren 24,25. Door 24 uur van reperfusie, stervende cellen bezitten pyknotische kernen, gecondenseerde cytosol met duidelijk bewijs van geaggregeerde cellulaire inhoud, en het verlies van functionele mitochondriale morfologie. Dode cellen worden verder onderverdeeld, opgeslokt door immuuncellen, zoals macrofagen en / of de microglia, en gewist uit de CA1 hippocampus regio. Door het 4-7 dagen van reperfusie, worden dode cellen verwijderd, en alles wat overblijft zijn ontstekingscellen en geactiveerde gliacellen 17,26. Derhalve 7 dagen reperfusie vertegenwoordigt een optimale tijd waar hippocampale CA1 neuronale dood kan worden gekwantificeerd met behulp van eenvoudige, niet-specifieke cel vlekken inclusief Cresyl violet of hemotoxyline-eosine en geteld op basis van criteria morfologische insluiting. Nog op dit late reperfusie interval cellen kunnen worden geteld als overlevende cellen, waardoor een index van hersenbeschadiging. Indien dit model wordt gebruikt om therapeutische interventies te testen, wordt voorgesteld dat de proefopzet volgen TRAPPEN criteria (Stroke Therapy Academic Industrie Roundtable) 27. Deze richtsnoeren moeten worden gevolgd bij het ontwerpen en uitvoeren van een onderzoek, worden echter niet besproken.

<table border="1">
 <tbody>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Material Name</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>5-0 VICRYL suture, reverse cutting </td>
 <td>Ethicon</td>
 <td>J391H</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Scalpel, No.10</td>
 <td>Swann-Morton</td>
 <td>6601</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Gauze Sponges</td>
 <td>Fisher</td>
 <td>22-362-178</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18G x 1 &frac12; in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305201</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>23G x 1 in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305145</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>26 G x 3/8 in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305110</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18 G x 1 &frac14; catheter</td>
 <td>EXEL</td>
 <td>26735</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>1 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309659</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>10 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309604</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>60 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309653</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Surgilube</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1152666</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>.9% Saline, plastic IV bag</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1537468</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Suture 3-0 Silk</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1007842</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Puralube Ophthalmic Ointment</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>3390017</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Betadine</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>6903564</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Sterile Towel Drape</td>
 <td>Moore Medical</td>
 <td>14170</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Polyethylene Tubing, 50</td>
 <td>Intramedic</td>
 <td>427411</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Stopcock, 3 way</td>
 <td>Smiths medical</td>
 <td>MX9311L</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Drug Name</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>AERRANE (isoflurane)</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>2091966</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Mapap Liquid (Tylenol)</td>
 <td>Major Pharmaceuticals</td>
 <td>1556</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Kedavet (ketamine)</td>
 <td>Ketathesia Butney</td>
 <td>NDC 50989-996-06</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Butorphic (butorphanol)</td>
 <td>Lloyd Labs</td>
 <td>4881</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Heparin</td>
 <td>APP Pharmaceuticals</td>
 <td>504011</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Chemical Name </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Paraformaldehyde prills</td>
 <td>Elecron Microscopy Sci.</td>
 <td>19202</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>2-methylbutane</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>270342</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Cresyl Violet Acetate</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>C5042</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Sucrose</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>S9378</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Software</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>ImageJ</td>
 <td>NIH</td>
 <td></td>
 <td></td>
 </tr>
 </tbody>
</table>

2-vessel occlusion/hypotension: a rat model of global brain ischemia

Hartstilstand gevolgd door reanimatie resulteert vaak in dramatische hersenschade veroorzaakt door ischemie en daaropvolgende reperfusie van de hersenen. Wereldbrein ischemie schade veroorzaakt specifieke hersengebieden getoond dat zeer gevoelig voor ischemie 1. Hippocampale neuronen hogere gevoeligheid voor ischemische beledigingen vergelijking met andere celpopulaties, en specifiek, het CA1 gebied van de hippocampus is bijzonder kwetsbaar voor ischemie / reperfusie 2. Het ontwerp van therapeutische interventies of studie van mechanismen betrokken bij hersenschade vereist een model dat soortgelijke schade de klinische toestand en reproduceerbare wijze produceert. Bilaterale carotis vatocclusie met hypotensie (2VOH) is een model dat reversibele voorhersenen ischemie produceert, emuleren de cerebrale gebeurtenissen die kunnen optreden tijdens een hartstilstand en reanimatie. We beschrijven een model modificatie van Smith et al.. (1984) 2, Zoals eerst gepresenteerd in zijn huidige vorm Sanderson et al.. (2008) 3, die reproduceerbaar letsel veroorzaakt selectief kwetsbare hersengebieden 3-6. De betrouwbaarheid van het model wordt bepaald door nauwkeurige controle van de systemische bloeddruk tijdens toegepast hypotensie, de duur van de ischemie, scherpe temperatuurcontrole, een specifiek regime anesthesie en ijverig post-operatieve zorg. 8 minuten ischemie veroorzaakt celdood van CA1 hippocampale neuronen die in de loop van 6 tot 24 uur reperfusie vordert, terwijl minder kwetsbare hersenengebieden gespaard. Deze progressieve celdood gemakkelijk gekwantificeerd na 7-14 dagen na reperfusie, als een bijna volledig verlies van CA1 neuronen blijkt op dit moment. Daarnaast hersentraumamodel presenteren we een werkwijze voor het CA1 schadekwantificatie op eenvoudige, maar grondige, methodologie. Belangrijk is dat kwantificering worden bereikt met behulp van een eenvoudige camera gemonteerde microscoop, eenda gratis ImageJ (NIH) software plugin, wegnemen van de noodzaak voor de kosten prohibitief stereology software programma&#39;s en een gemotoriseerde microscopische podium voor de beoordeling van schade.

De 2VOH model van global hersenen ischemie / reperfusie veroorzaakt neuronale dood in het CA1 gebied van de hippocampus. Figuur 2 geeft de schade door 8 min wereldbrein ischemie, verwerkt 14 dagen na reperfusie. Figuren 2A en 2B vergelijken de hippocampus van sham en post-ischemische hersenen, gekleurd met Cresyl violet. Figuur 2A toont een hippocampus van een schijn-geopereerde ratten die normale morfologie vertoont, met inbegrip van een intacte CA1. <...

Watch this Scientific Journal Video about 2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia at JoVE.com

2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia

Bilaterale carotis occlusie combinatie met systemische hypotensie produceert wereldwijde hersenen ischemie in de rat, met schade aan de hippocampus met reproduceerbare ernst. Proefdieren worden verminderd met voorspelbare patronen van hersenbeschadiging, ze herstellen doelmatig en sterftecijfers zijn relatief laag.

2-Vessel Occlusie / Hypotensie: een rat model van Global Brain Ischemie

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ...

Research

JoVE Journal

Medicine

MRI-guided Disruption of the Blood-brain Barrier using Transcranial Focused Ultrasound in a Rat Model

MRI-geleide Verstoring van de bloed-hersen barrière met behulp van Transcraniële Focused Ultrasound in een ratmodel

Focused ultrasound (FUS) disruption of the blood-brain barrier (BBB) is an increasingly investigated technique for circumventing the BBB1-5. The BBB is a ...

A Murine Closed-chest Model of Myocardial Ischemia and Reperfusion

Een murine Closed-borst Model van myocardiale ischemie en reperfusie

Surgical trauma by thoracotomy in open-chest models of coronary ligation induces an immune response which modifies different mechanisms involved in ...

Rat Model of Blood-brain Barrier Disruption to Allow Targeted Neurovascular Therapeutics

Rat Model van bloed-hersen barrière Verstoring toestaan ​​Gerichte Neurovasculaire Therapeutics

Endothelial cells with tight junctions along with the basement membrane and astrocyte end feet surround cerebral blood vessels to form the blood-brain ...

In situ Transverse Rectus Abdominis Myocutaneous Flap: A Rat Model of Myocutaneous Ischemia Reperfusion Injury

In situ Transverse Rectus Abdominis Myocutaneous Flap: A Rat Model of Myocutaneous Ischemia Reperfusion Injury

In situ Transversale rectusabdominis myocutane Flap: een rat model van myocutane ischemiereperfusieletsel

Free tissue transfer is the gold standard of reconstructive surgery to repair complex defects not amenable to local options or those requiring composite ...

Oxygen-Glucose Deprivation and Reoxygenation as an In Vitro Ischemia-Reperfusion Injury Model for Studying Blood-Brain Barrier Dysfunction

Oxygen-Glucose Deprivation and Reoxygenation as an In Vitro Ischemia-Reperfusion Injury Model for Studying Blood-Brain Barrier Dysfunction

Zuurstof-Glucose beroving en reoxygenatie als een<em&gt; In Vitro</em&gt; Ischemie-reperfusie letsel model voor de studie bloed-hersenbarrière Dysfunction

Ischemia-Reperfusion (IR) injury is known to contribute significantly to the morbidity and mortality associated with ischemic strokes. Ischemic ...

A Thrombotic Stroke Model Based On Transient Cerebral Hypoxia-ischemia

Een Trombotische Stroke model op basis van Transient Cerebrale hypoxie-ischemie

Stroke research has endured many setbacks in translating neuroprotective therapies into clinical practice. In contrast, the real-world therapy (tPA ...

Reproducible Motor Deficit Following Aortic Occlusion in a Rat Model Of Spinal Cord Ischemia

Reproduceerbare motortekort na aorta-occlusie in een ratmodel van wervelkolom-ischemie

Spinal cord ischemia is a fatal complication following thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Researchers can investigate the strategies for preventing ...

A Chronic Cardiac Ischemia Model in Swine Using an Ameroid Constrictor

Een Model van de chronische cardiale ischemie in varkens met behulp van een Ameroid-Constrictor

Cardiovascular disease remains the number one cause of mortality in the United States. There are numerous approaches to treating these diseases, but ...

Isometric Contractility Measurement of the Mouse Mesenteric Artery Using Wire Myography

Isometrische Contractility meting van de muis mesenterische slagader met behulp van draad Myography

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and ...

Assessing Therapeutic Angiogenesis in a Murine Model of Hindlimb Ischemia

Beoordeling van therapeutische angiogenese in een Muriene model van Hindledemaat ischemie

Critical limb ischemia (CLI) is a serious condition that entails a high risk of lower limb amputation. Despite revascularization being the gold-standard ...