Name: mouse models for graft arteriosclerosis
Uploaded: 2013-05-14T13:00:00
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Ce travail a été soutenu par des subventions du NIH R01 HL109420 à WM et AHA 9320033N à LY.

allogreffe de la souris et syngénéique modèle de transplantation de greffe Toutes les études sur les animaux ont été approuvés par l&#39;Institutional Animal Care et comités de l&#39;utilisation de l&#39;Université de Yale. Pour le modèle d&#39;allogreffe, les segments de l&#39;aorte thoracique du mâle, semaine 4-5 ancien WT (C57BL/6J) ou souris IFN-yR-KO sont interposés dans l&#39;aorte abdominale du récipiendaire féminine, 8-12 semaine WT aide d&#39;un bout à la fin de microchi...

<ol>
	<li>George, J. F., Pinderski, L. J., Litovsky, S., Kirklin, J. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Of+mice+and+men:+mouse+models+and+the+molecular+mechanisms+of+post-transplant+coronary+artery+disease.">Of mice and men: mouse models and the molecular mechanisms of post-transplant coronary artery disease.</a> J. Heart Lung Transplant. 24, 2003-2014 (2005).</li><li>Koulack, J., McAlister, V. C., MacAulay, M. A., Bitter-Suermann, H., MacDonald, A. S., Lee, T. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Importance+of+minor+histocompatibility+antigens+in+the+development+of+allograft+arteriosclerosis.">Importance of minor histocompatibility antigens in the development of allograft arteriosclerosis.</a> Clin. Immunol. Immunopathol. 80, 273-277 (1996).</li><li>Libby, P., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+rejection.">Chronic rejection.</a> Immunity. 14, 387-397 (2001).</li><li>Lorber, M. I., Wilson, J. H., Robert, M. E., Schechner, J. S., Kirkiles, N., Qian, H. Y., Askenase, P. W., Tellides, G., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Human+allogeneic+vascular+rejection+after+arterial+transplantation+and+peripheral+lymphoid+reconstitution+in+severe+combined+immunodeficient+mice.">Human allogeneic vascular rejection after arterial transplantation and peripheral lymphoid reconstitution in severe combined immunodeficient mice.</a> Transplantation. 67, 897-903 (1999).</li><li>Minami, E., Laflamme, M. A., Saffitz, J. E., Murry, C. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Extracardiac+progenitor+cells+repopulate+most+major+cell+types+in+the+transplanted+human+heart.">Extracardiac progenitor cells repopulate most major cell types in the transplanted human heart.</a> Circulation. 112, 2951-2958 (2005).</li><li>Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Allograft+arteriopathy:+pathogenesis+update.">Allograft arteriopathy: pathogenesis update.</a> Cardiovasc. Pathol. 13, 33-40 (2004).</li><li>Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Graft+vascular+disease:+immune+response+meets+the+vessel+wall.">Graft vascular disease: immune response meets the vessel wall.</a> Annu Rev Pathol. 4, 19-47 (2009).</li><li>Nagano, H., Libby, P., Taylor, M. K., Hasegawa, S., Stinn, J. L., Becker, G., Tilney, N. L., Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Coronary+arteriosclerosis+after+T-cell-mediated+injury+in+transplanted+mouse+hearts:+role+of+interferon-gamma.">Coronary arteriosclerosis after T-cell-mediated injury in transplanted mouse hearts: role of interferon-gamma.</a> Am. J. Pathol. 152, 1187-1197 (1998).</li><li>Nagano, H., Mitchell, R. N., Taylor, M. K., Hasegawa, S., Tilney, N. L., Libby, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+deficiency+prevents+coronary+arteriosclerosis+but+not+myocardial+rejection+in+transplanted+mouse+hearts.">Interferon-gamma deficiency prevents coronary arteriosclerosis but not myocardial rejection in transplanted mouse hearts.</a> J. Clin. Invest. 100, 550-557 (1997).</li><li>Raisanen-Sokolowski, A., Glysing-Jensen, T., Koglin, J., Russell, M. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Reduced+transplant+arteriosclerosis+in+murine+cardiac+allografts+placed+in+interferon-gamma+knockout+recipients.">Reduced transplant arteriosclerosis in murine cardiac allografts placed in interferon-gamma knockout recipients.</a> Am. J. Pathol. 152, 359-365 (1998).</li><li>Salomon, R. N., Hughes, C. C. W., Schoen, F. J., Payne, D. D., Pober, J. S., Libby, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Human+Coronary+Transplantation-Associated+Arteriosclerosis+-+Evidence+for+a+Chronic+Immune+Reaction+to+Activated+Graft+Endothelial+Cells.">Human Coronary Transplantation-Associated Arteriosclerosis - Evidence for a Chronic Immune Reaction to Activated Graft Endothelial Cells.</a> Am. J. Pathol. 138, 791-798 (1991).</li><li>Scott, D. M., Ehrmann, I. E., Ellis, P. S., Chandler, P. R., Simpson, E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Why+do+some+females+reject+males?+The+molecular+basis+for+male-specific+graft+rejection.">Why do some females reject males? The molecular basis for male-specific graft rejection.</a> J. Mol. Med. 75, 103-114 (1997).</li><li>Shimizu, K., Sugiyama, S., Aikawa, M., Fukumoto, Y., Rabkin, E., Libby, P., Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Host+bone-marrow+cells+are+a+source+of+donor+intimal+smooth-+muscle-like+cells+in+murine+aortic+transplant+arteriopathy.">Host bone-marrow cells are a source of donor intimal smooth- muscle-like cells in murine aortic transplant arteriopathy.</a> Nat. Med. 7, 738-741 (2001).</li><li>Tellides, G., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+axis+in+graft+arteriosclerosis.">Interferon-gamma axis in graft arteriosclerosis.</a> Circ. Res. 100, 622-632 (2007).</li><li>Tellides, G., Tereb, D. A., Kirkiles-Smith, N. C., Kim, R. W., Wilson, J. H., Schechner, J. S., Lorber, M. I., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+elicits+arteriosclerosis+in+the+absence+of+leukocytes.">Interferon-gamma elicits arteriosclerosis in the absence of leukocytes.</a> Nature. 403, 207-211 (2000).</li><li>Vassalli, G., Gallino, A., Weis, M., von Scheidt, W., Kappenberger, L., von Segesser, L. K., Goy, J. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Alloimmunity+and+nonimmunologic+risk+factors+in+cardiac+allograft+vasculopathy.">Alloimmunity and nonimmunologic risk factors in cardiac allograft vasculopathy.</a> Eur. Heart J. 24, 1180-1188 (2003).</li><li>Wang, Y., Bai, Y., Qin, L., Zhang, P., Yi, T., Teesdale, S. A., Zhao, L., Pober, J. S., Tellides, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+induces+human+vascular+smooth+muscle+cell+proliferation+and+intimal+expansion+by+phosphatidylinositol+3-kinase+dependent+mammalian+target+of+rapamycin+raptor+complex+1+activation.">Interferon-gamma induces human vascular smooth muscle cell proliferation and intimal expansion by phosphatidylinositol 3-kinase dependent mammalian target of rapamycin raptor complex 1 activation.</a> Circ. Res. 101, 560-569 (2007).</li><li>Wang, Y., Burns, W. R., Tang, P. C., Yi, T., Schechner, J. S., Zerwes, H. G., Sessa, W. C., Lorber, M. I., Pober, J. S., Tellides, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+plays+a+nonredundant+role+in+mediating+T+cell-dependent+outward+vascular+remodeling+of+allogeneic+human+coronary+arteries.">Interferon-gamma plays a nonredundant role in mediating T cell-dependent outward vascular remodeling of allogeneic human coronary arteries.</a> Faseb J. 18, 606-608 (2004).</li><li>Yacoub-Youssef, H., Marcheix, B., Calise, D., Thiers, J. C., Benoist, H., Blaes, N., Segui, B., Dambrin, C., Thomsen, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+vascular+rejection:+histologic+comparison+between+two+murine+experimental+models.">Chronic vascular rejection: histologic comparison between two murine experimental models.</a> Transplant. Proc. 37, 2886-2887 (2005).</li><li>Yokota, T., Shimokado, K., Kosaka, C., Sasaguri, T., Masuda, J., Ogata, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitogenic+activity+of+interferon+gamma+on+growth-arrested+human+vascular+smooth+muscle+cells.">Mitogenic activity of interferon gamma on growth-arrested human vascular smooth muscle cells.</a> Arterioscler. Thromb. 12, 1393-1401 (1992).</li><li>Yu, L., Qin, L., Zhang, H., He, Y., Chen, H., Pober, J., Tellides, G., Min, W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=AIP1+prevents+graft+arteriosclerosis+by+inhibiting+IFN-&#947;-dependent+smooth+muscle+cell+proliferation+and+intimal+expansion.">AIP1 prevents graft arteriosclerosis by inhibiting IFN-&#947;-dependent smooth muscle cell proliferation and intimal expansion.</a> Cir. Res. 109, 418-427 (2011).</li></ol>

Les protocoles décrits sont axés sur les modèles GA souris. Les procédures peuvent être appliquées à d&#39;autres modèles de transplantation de greffons. Ces modèles comprennent xénogreffe humanisée (c. segments d&#39;artère coronaire de l&#39;homme interposés dans le aortes infra-rénale de souris immunodéficientes), et le rejet aigu souris modèle GA (soit une aorte de souris d&#39;une souche génétique dans un autre destinataire de souche génétique). Nos modèles de souris décrites...

Arteriosclerois greffés (GA), également appelés vasculopathie d&#39;allogreffe, est une lésion pathologique qui se développe au fil des mois ou des années dans les organes transplantés caractérisées par diffus, une sténose circonférentielle de l&#39;ensemble de l&#39;arborescence vasculaire du greffon 7. Les stades précoces peuvent provoquer des sténoses excentriques et focal qui sont plus évidentes dans les artères, ce qui ressemble davantage sténoses observées dans l&#39;athérosclérose conventionnel. La perte de la lumière des vaisseaux greffés résulte de l&#39;expansion intimale due à l&#39;infiltration de cellules et les macrophages T hôte et en particulier à l&#39;accumulation de matrice extracellulaire et le muscle lisse en forme de cellules provient de greffon, l&#39;hôte ou les deux 5, 13, 19, qui est insuffisamment compensée par le remodelage vasculaire vers l&#39;extérieur. En allogreffes cardiaques, les lésions les plus cliniquement significatifs sont ceux dans les artères coronaires épicardiques et intramyocardique. En fin de compte, GA des artères coronaires provoquer une insuffisance cardiaque ischémique. GA est la principale cause de gr cardiaque tardperte arrière. Les sténoses de GA s&#39;arrêtent pas aux lignes de suture, impliquant fortement la réponse de l&#39;hôte à alloantigènes greffés dans sa pathogénie et qui nous conduit à classer GA comme une forme de rejet chronique 3. Cependant, d&#39;autres formes de lésions artérielles peuvent augmenter le risque de GA, soit par l&#39;augmentation de la charge nette de blessure ou en intensifiant et / ou la modulation de la réponse allo-immune. La cellule (CE) paroi endothéliale des artères greffe est conservé dans GA humaine et les régions les plus superficielles de l&#39;intima à côté de la doublure CE est le site le plus fortement infiltré par dérivée de l&#39;hôte IFN-γ-production des cellules T et les macrophages 11; dans certains patients GA est associé avec le développement de allo-anticorps donneur-spécifiques qui se lient au greffe CE 16, mais les vaisseaux montrent peu de signes de la nécrose fibrinoid qui est caractéristique de rejet humoral aigu 11. L&#39;élément le plus critique de GA pathogénie est l&#39;la prolifération des cellules musculaires lisses, comme au sein de l&#39;intima, si ce processus peut être arrêté, GA est peu probable pour progresser. Les travaux antérieurs de notre groupe avait montré que intimas des segments des artères coronaires humaines interposés dans la aorte sous-rénale de souris immunodéficientes développer en réponse à lymphocytes T humains par transfert adoptif allogéniques pour le donateur de l&#39;artère et que ce processus pouvait être inhibée par la neutralisation humain IFN- γ 18. En outre IFN-γ exogène humaine pourrait causer intimale (et médiane) des cellules musculaires lisses (CMLV) prolifération vasculaire dans ces greffons artériels en l&#39;absence de lymphocytes T humains 15, 17. (Il est important de noter que l&#39;homme et la souris IFN-γ ne traversent pas les espèces, en excluant les effets indirects sur l&#39;hôte de la souris dans ce système expérimental.) Ces modèles humanisés de souris ont l&#39;avantage de récapituler les cellules T humaines / interactions cellulaires vasculaires et l&#39;intima lésions sont largement composées de cellules humaines (c.-à-greffe dérivé),comme cela a été observé dans des échantillons cliniques, mais ils ne récapituler pas entièrement la situation clinique parce qu&#39;ils ignorent le rôle des macrophages de l&#39;hôte et éventuellement d&#39;autres types cellulaires impliqués dans les lésions de transplantation clinique. Un modèle classique de la souris de ce processus pourrait théoriquement remédier à ce problème, en complément des limites du modèle humanisé en impliquant le système immunitaire de l&#39;hôte complet et offrant l&#39;avantage supplémentaire de permettre l&#39;alimentation des approches génétiques de souris à appliquer à l&#39;AG. Les deux modèles de souris plus largement utilisés impliquent la transplantation cardiaque hétérotopique et l&#39;artère orthotopique transplantation 1. Les lésions qui se développent dans les artères de greffes cardiaques hétérotopiques sont en grande partie constitués de cellules de l&#39;hôte, probablement d&#39;origine de la moelle osseuse, tandis que les cellules intima des artères dans les greffes cardiaques humaines sont en majorité d&#39;origine du greffon 5, 13, 19. Il s&#39;agit d&#39;une distinction importante qui a conduit à développer des modèles alternatifs de souris. Interposition d&#39;une aorte de souris d&#39;une souche à un autre destinataire de la souche de souris est encore plus limitée de modèle pour le rejet chronique chez l&#39;homme parce que la réponse à médiation cellulaire de rejet aigu dans ce modèle de souris élimine complètement toutes les cellules vasculaires dérivées du donneur de la greffe à l&#39;intérieur de deux, trois, 19 semaines. Par conséquent, les modifications ultérieures vu dans le segment de vaisseau interposé sont uniquement une réponse des cellules hôtes qui ont repeuplées le décellularisé navire échafaudage, créant une situation très artefact d&#39;une pertinence limitée comme un modèle pour les changements dans les vaisseaux greffés qui se produisent dans la clinique. Nous avons récemment développé deux nouveaux modèles de souris pour contourner ces problèmes 21. Le premier modèle comporte l&#39;interposition d&#39;un segment de vaisseau à partir d&#39;une souris mâle dans une femelle receveuse de la même souche pure (C57BL/6J). Le deuxième modèle consiste à interposer un segment d&#39;artère d&#39;un type C57BL/6J donneur de souris sauvage dans une souris hôte de la même souche et le sexe qui n&#39;a pas la receptor IFN-γ pour (IFN-yR-KO), suivie par l&#39;administration d&#39;IFN-γ souris (envoyé par infection du foie de souris avec un vecteur adénoviral. Ici, nous décrivons les protocoles détaillés et les avantages de nos modèles GA de souris.

<table border="1" >
<tbody>
 <tr>
 <td>Name of the Reagent</td>
 <td>Company</td>
 <td>Catalogue Number</td>
 <td>Comments (optional)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>C57BL/6J (H-2b)</td>
 <td>Jackson Laboratories 
 (Bar Harbor, ME)</td>
 <td>000664</td>
 <td>Donor (5 weeks) 
 Recipient (8-12weeks)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Ketamine Hydrochloride Injection </td>
 <td>Hospira Inc.</td>
 <td>NDC 0409-2053</td>
 <td>Storage Solution(50 mg/ml) 
 Working Solution(5 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td> Xylazine Sterile Solution</td>
 <td>Lloyd Inc.</td>
 <td>NADA# 139-236</td>
 <td>Storage Solution(100 mg/ml) 
 Working Solution(1 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Ketoprofen</td>
 <td>Fort Dodge Animal Health</td>
 <td>NDC 0856-4396-01</td>
 <td>Storage Solution(100 mg/ml) 
 Working Solution-oral 
 (0.027 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Heparin Sodium</td>
 <td>Sagent Pharmaceticals</td>
 <td>NDC 25021-400</td>
 <td>Storage Solution(1000 U/ml) 
 Working Solution(100 U/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Saline solution (Sterile 0.9% Sodium Chloride)</td>
 <td>CareFusion</td>
 <td>AL4109</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>0.9% Sodium Chloride Injection</td>
 <td>Hospira Inc.</td>
 <td>NDC 0409-4888-10</td>
 <td>To prepare the anesthetic </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Petrolatum Ophthalmic Ointment </td>
 <td>Dechra Veterinary Products</td>
 <td>NDC 17033-211-38</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Iodine Prep Pads </td>
 <td>Triad Disposables, Inc.</td>
 <td>NDC 50730-3201-1</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Alcohol Prep Pads</td>
 <td>McKesson Corp.</td>
 <td>NDC 68599-5805-1</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Microscope</td>
 <td>Leica</td>
 <td>MZ95</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Scissors</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-5693</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Spring Scissors</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>15009-08</td>
 <td>To transect the aorta of donor or recipient </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Extra Narrow Scissors</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>14088-10</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Needle Holder/Forceps</td>
 <td>MICRINS</td>
 <td>MI1542</td>
 <td>To hold the needle</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Fine Forceps</td>
 <td>F.S.T </td>
 <td>11254-20</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Forceps</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>11251-35</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Standard Pattern Forceps</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>11000-12</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Forceps</td>
 <td>F.S.T </td>
 <td>13011-12</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>LANCASTER Eye Speculum</td>
 <td>Zepf Medical Instruments</td>
 <td>42-1209-07</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Vascular Clip</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-6472</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Clip Applying Forceps With Lock</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-5440</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Black Polyamide Monofilament Suture</td>
 <td>AROSurgical Instruments Corporation</td>
 <td>Cat #T4A10Q07</td>
 <td>10-0 suture, Needle=70 microns</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Black Monofilament Nylon Suture</td>
 <td>Syneture 
 (Covidien)</td>
 <td>SN-1956</td>
 <td>6-0 suture</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Non-Woven Songes</td>
 <td>McKesson Corp.</td>
 <td>Reorder No. 94442000</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>1 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309659</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>3 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309657</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>10 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309604</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18G 1 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305196</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>25G 7/8, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305124</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>27G 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305109</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>30G 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305106</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Hearting Pad</td>
 <td>Sunbeam</td>
 <td>Z-1228-001</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Trimmer</td>
 <td>Wahl</td>
 <td>9854-500</td>
 <td></td>
 </tr>
<tr>
<td></td>
<td></td>
<td></td>
<td>Table 2. Specific reagents and equipment.</td>
</tr>
 </tbody>
</table>

mouse models for graft arteriosclerosis

Arteriosclerois greffés (GA), également appelés vasculopathie d&#39;allogreffe, est une lésion pathologique qui se développe au fil des mois ou des années dans les organes transplantés caractérisées par diffus, une sténose circonférentielle de l&#39;ensemble de l&#39;arborescence vasculaire du greffon. L&#39;élément le plus critique de GA pathogénie est la prolifération des cellules musculaires lisses, comme au sein de l&#39;intima. Quand un segment d&#39;artère coronaire humaine est intercalé dans la aorte sous-rénale de souris immunodéficientes, les intimas pourraient être développer en réponse à lymphocytes T humains par transfert adoptif allogénique pour le donateur de l&#39;artère ou exogène humain IFN-γ en l&#39;absence de cellules T humaines. Interposition d&#39;une aorte de souris d&#39;une souche dans un autre destinataire de la souche de souris est limitée comme un modèle pour le rejet chronique chez l&#39;homme, car la réponse de rejet à médiation cellulaire aigu dans ce modèle de souris élimine complètement toutes les cellules vasculaires dérivées du donneur de la greffe dans les deux-trois semaines. Nous avons récemment développé deux nouveaux mOuse modèles de contourner ces problèmes. Le premier modèle comporte l&#39;interposition d&#39;un segment de vaisseau à partir d&#39;une souris mâle dans une femelle receveuse de la même souche pure (C57BL/6J). Le rejet de greffe dans cette affaire est dirigée uniquement contre les antigènes mineurs d&#39;histocompatibilité codées par le chromosome Y (présent chez l&#39;homme, mais pas la femelle) et la réponse de rejet qui s&#39;ensuit est assez indolent de préserver les cellules musculaires lisses dérivées du donneur pendant plusieurs semaines. Le deuxième modèle comprend l&#39;interposition d&#39;un segment d&#39;artère d&#39;un type C57BL/6J donneur de souris sauvage dans une souris hôte de la même souche et le sexe qui n&#39;a pas le récepteur de l&#39;IFN-γ, suivi par l&#39;administration de souris IFN-γ (envoyé par l&#39;infection de la souris foie avec un vecteur adénoviral. Il n&#39;ya pas de rejet dans ce cas comme donneur et souris receveuses sont de la même souche et le sexe, mais les cellules musculaires lisses des donateurs prolifèrent en réponse à la cytokine tandis que les cellules dérivées de l&#39;hôte, manquant de récepteurs pourcette cytokine, sont insensibles. Par rétrocroisant changements génétiques dans le donneur de navire, les deux modèles peuvent être utilisés pour évaluer l&#39;effet de gènes spécifiques sur la progression GA. Ici, nous décrivons des protocoles détaillés pour nos modèles GA de souris.

Modèle souris allogreffe artériosclérose (GA): Dans ce modèle, une aorte du donneur masculin est transplanté dans récipiendaire féminine afin que l&#39;hôte induit réponses T allo-immunes à médiation cellulaire alloréactives contre un antigène mineur de Y (l&#39;antigène d&#39;histocompatibilité mineure HY spécifiques au mâle) exprimé sur le greffon 12, et à son tour des cellules T IFN-γ produite lecteurs VSMC prolifération 20 comme on l&#39;observe dans d&#39;...

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Mouse Models for Graft Arteriosclerosis

Nous décrivons les protocoles de nos arteriosclerois de greffe de souris (GA) des modèles qui impliquent interposition d&#39;un segment de vaisseau de la souris sur un receveur de la même souche consanguine. Par rétrocroisant changements génétiques dans le donneur de navire, le modèle permet d&#39;évaluer l&#39;effet de gènes spécifiques sur GA.

Les modèles de souris pour l&#39;artériosclérose Graft

Graft arteriosclerois (GA),  also called allograft vasculopathy, is a pathologic lesion that develops over  months to years in transplanted organs ...

Research

JoVE Journal

Medicine

Models of Bone Metastasis

Modèles de métastases osseuses

Bone metastases are a common occurrence in several malignancies, including breast, prostate, and lung. Once established in bone, tumors are responsible ...

Recherche

Médecine

Time-lapse Imaging of Primary Preneoplastic Mammary Epithelial Cells Derived from Genetically Engineered Mouse Models of Breast Cancer

Imagerie time-lapse de primaires prénéoplasiques cellules épithéliales mammaires issues de modèles de souris génétiquement modifiées de cancer du sein

Time-lapse  imaging can be used to compare behavior of cultured primary preneoplastic  mammary epithelial cells derived from different genetically ...

MRI and PET in Mouse Models of Myocardial Infarction

IRM et la TEP dans les modèles de souris de l&#39;infarctus du myocarde

Myocardial infarction is one of the leading causes of death in the Western world. The similarity of the mouse heart to the human heart has made it an ...

Production of Apolipoprotein C-III Knockout Rabbits using Zinc Finger Nucleases

La production de lapins de Knockout apolipoprotéine C-III à l&#39;aide de zinc nucléases doigt

Apolipoprotein (Apo) C-III (ApoCIII) resides on the surface of plasma chylomicron (CM), very low density lipoprotein (VLDL) and high density lipoproteins ...

Implantation of Inferior Vena Cava Interposition Graft in Mouse Model

Implantation de veine cave inférieure interposition de greffe en modèle de souris

Biodegradable scaffolds seeded with bone marrow mononuclear cells (BMCs) are often used for reconstructive surgery to treat congenital cardiac anomalies. ...

Mouse Kidney Transplantation: Models of Allograft Rejection

Souris Transplantation rénale: Les modèles de rejet des allogreffes

Rejection of the transplanted kidney in humans is still a major cause of morbidity and mortality. The mouse model of renal transplantation closely ...

High-frequency Ultrasound Imaging of Mouse Cervical Lymph Nodes

Haute fréquence imagerie par ultrasons de souris cervicales ganglions lymphatiques

High-frequency ultrasound (HFUS) is widely employed as a non-invasive method for imaging internal anatomic structures in experimental small animal ...

Mouse Model of Alloimmune-induced Vascular Rejection and Transplant Arteriosclerosis

Modèle murin de rejet vasculaire allo-induite et Transplant artériosclérose

Vascular rejection that leads to transplant arteriosclerosis (TA) is the leading representation of chronic heart transplant failure. In TA, the immune ...

Bioluminescence-Based Tumor Quantification Method for Monitoring Tumor Progression and Treatment Effects in Mouse Lymphoma Models

Méthode tumeur Quantification bioluminescence-Basé pour Progression Surveillance de la tumeur et les effets de traitement dans les modèles de souris lymphome

Although bioluminescence imaging (BLI) shows promise for monitoring tumor burden in animal models of cancer, these analyses remain mostly qualitative. ...

Cutaneous Surgical Denervation:  A Method for Testing the Requirement for Nerves in Mouse Models of Skin Disease

Cutaneous dénervation chirurgicale: une méthode pour tester l&#39;exigence de nerfs dans les modèles murins de la maladie de la peau

Cutaneous somatosensory nerves function to detect diverse stimuli that act upon the skin. In addition to their established sensory roles, recent studies ...