Name: mouse models for graft arteriosclerosis
Uploaded: 2013-05-14T13:00:00
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Diese Arbeit wurde vom NIH Zuschüsse R01 HL109420 zu WM und AHA 9320033N zu LY unterstützt.

Maus und allogenen Transplantats syngene Transplantationsmodell Alle Tierversuche wurden von der institutionellen Pflege der Tiere und die Verwendung Ausschüsse der Yale-Universität genehmigt. Für Allograft Modell wurden Segmente der Aorta von männlichen, 4-5 Wochen alten WT (C57BL/6J) oder IFN-&amp;ggr; R-KO-Mäusen in der Bauchaorta der weiblichen Empfänger, 8-12 Wochen alten WT zwischengeschaltet mit eine End-to -Ende mikrochirurgischen Anastomosentechnik (siehe nächste für Details). ...

<ol>
	<li>George, J. F., Pinderski, L. J., Litovsky, S., Kirklin, J. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Of+mice+and+men:+mouse+models+and+the+molecular+mechanisms+of+post-transplant+coronary+artery+disease.">Of mice and men: mouse models and the molecular mechanisms of post-transplant coronary artery disease.</a> J. Heart Lung Transplant. 24, 2003-2014 (2005).</li><li>Koulack, J., McAlister, V. C., MacAulay, M. A., Bitter-Suermann, H., MacDonald, A. S., Lee, T. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Importance+of+minor+histocompatibility+antigens+in+the+development+of+allograft+arteriosclerosis.">Importance of minor histocompatibility antigens in the development of allograft arteriosclerosis.</a> Clin. Immunol. Immunopathol. 80, 273-277 (1996).</li><li>Libby, P., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+rejection.">Chronic rejection.</a> Immunity. 14, 387-397 (2001).</li><li>Lorber, M. I., Wilson, J. H., Robert, M. E., Schechner, J. S., Kirkiles, N., Qian, H. Y., Askenase, P. W., Tellides, G., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Human+allogeneic+vascular+rejection+after+arterial+transplantation+and+peripheral+lymphoid+reconstitution+in+severe+combined+immunodeficient+mice.">Human allogeneic vascular rejection after arterial transplantation and peripheral lymphoid reconstitution in severe combined immunodeficient mice.</a> Transplantation. 67, 897-903 (1999).</li><li>Minami, E., Laflamme, M. A., Saffitz, J. E., Murry, C. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Extracardiac+progenitor+cells+repopulate+most+major+cell+types+in+the+transplanted+human+heart.">Extracardiac progenitor cells repopulate most major cell types in the transplanted human heart.</a> Circulation. 112, 2951-2958 (2005).</li><li>Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Allograft+arteriopathy:+pathogenesis+update.">Allograft arteriopathy: pathogenesis update.</a> Cardiovasc. Pathol. 13, 33-40 (2004).</li><li>Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Graft+vascular+disease:+immune+response+meets+the+vessel+wall.">Graft vascular disease: immune response meets the vessel wall.</a> Annu Rev Pathol. 4, 19-47 (2009).</li><li>Nagano, H., Libby, P., Taylor, M. K., Hasegawa, S., Stinn, J. L., Becker, G., Tilney, N. L., Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Coronary+arteriosclerosis+after+T-cell-mediated+injury+in+transplanted+mouse+hearts:+role+of+interferon-gamma.">Coronary arteriosclerosis after T-cell-mediated injury in transplanted mouse hearts: role of interferon-gamma.</a> Am. J. Pathol. 152, 1187-1197 (1998).</li><li>Nagano, H., Mitchell, R. N., Taylor, M. K., Hasegawa, S., Tilney, N. L., Libby, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+deficiency+prevents+coronary+arteriosclerosis+but+not+myocardial+rejection+in+transplanted+mouse+hearts.">Interferon-gamma deficiency prevents coronary arteriosclerosis but not myocardial rejection in transplanted mouse hearts.</a> J. Clin. Invest. 100, 550-557 (1997).</li><li>Raisanen-Sokolowski, A., Glysing-Jensen, T., Koglin, J., Russell, M. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Reduced+transplant+arteriosclerosis+in+murine+cardiac+allografts+placed+in+interferon-gamma+knockout+recipients.">Reduced transplant arteriosclerosis in murine cardiac allografts placed in interferon-gamma knockout recipients.</a> Am. J. Pathol. 152, 359-365 (1998).</li><li>Salomon, R. N., Hughes, C. C. W., Schoen, F. J., Payne, D. D., Pober, J. S., Libby, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Human+Coronary+Transplantation-Associated+Arteriosclerosis+-+Evidence+for+a+Chronic+Immune+Reaction+to+Activated+Graft+Endothelial+Cells.">Human Coronary Transplantation-Associated Arteriosclerosis - Evidence for a Chronic Immune Reaction to Activated Graft Endothelial Cells.</a> Am. J. Pathol. 138, 791-798 (1991).</li><li>Scott, D. M., Ehrmann, I. E., Ellis, P. S., Chandler, P. R., Simpson, E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Why+do+some+females+reject+males?+The+molecular+basis+for+male-specific+graft+rejection.">Why do some females reject males? The molecular basis for male-specific graft rejection.</a> J. Mol. Med. 75, 103-114 (1997).</li><li>Shimizu, K., Sugiyama, S., Aikawa, M., Fukumoto, Y., Rabkin, E., Libby, P., Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Host+bone-marrow+cells+are+a+source+of+donor+intimal+smooth-+muscle-like+cells+in+murine+aortic+transplant+arteriopathy.">Host bone-marrow cells are a source of donor intimal smooth- muscle-like cells in murine aortic transplant arteriopathy.</a> Nat. Med. 7, 738-741 (2001).</li><li>Tellides, G., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+axis+in+graft+arteriosclerosis.">Interferon-gamma axis in graft arteriosclerosis.</a> Circ. Res. 100, 622-632 (2007).</li><li>Tellides, G., Tereb, D. A., Kirkiles-Smith, N. C., Kim, R. W., Wilson, J. H., Schechner, J. S., Lorber, M. I., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+elicits+arteriosclerosis+in+the+absence+of+leukocytes.">Interferon-gamma elicits arteriosclerosis in the absence of leukocytes.</a> Nature. 403, 207-211 (2000).</li><li>Vassalli, G., Gallino, A., Weis, M., von Scheidt, W., Kappenberger, L., von Segesser, L. K., Goy, J. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Alloimmunity+and+nonimmunologic+risk+factors+in+cardiac+allograft+vasculopathy.">Alloimmunity and nonimmunologic risk factors in cardiac allograft vasculopathy.</a> Eur. Heart J. 24, 1180-1188 (2003).</li><li>Wang, Y., Bai, Y., Qin, L., Zhang, P., Yi, T., Teesdale, S. A., Zhao, L., Pober, J. S., Tellides, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+induces+human+vascular+smooth+muscle+cell+proliferation+and+intimal+expansion+by+phosphatidylinositol+3-kinase+dependent+mammalian+target+of+rapamycin+raptor+complex+1+activation.">Interferon-gamma induces human vascular smooth muscle cell proliferation and intimal expansion by phosphatidylinositol 3-kinase dependent mammalian target of rapamycin raptor complex 1 activation.</a> Circ. Res. 101, 560-569 (2007).</li><li>Wang, Y., Burns, W. R., Tang, P. C., Yi, T., Schechner, J. S., Zerwes, H. G., Sessa, W. C., Lorber, M. I., Pober, J. S., Tellides, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+plays+a+nonredundant+role+in+mediating+T+cell-dependent+outward+vascular+remodeling+of+allogeneic+human+coronary+arteries.">Interferon-gamma plays a nonredundant role in mediating T cell-dependent outward vascular remodeling of allogeneic human coronary arteries.</a> Faseb J. 18, 606-608 (2004).</li><li>Yacoub-Youssef, H., Marcheix, B., Calise, D., Thiers, J. C., Benoist, H., Blaes, N., Segui, B., Dambrin, C., Thomsen, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+vascular+rejection:+histologic+comparison+between+two+murine+experimental+models.">Chronic vascular rejection: histologic comparison between two murine experimental models.</a> Transplant. Proc. 37, 2886-2887 (2005).</li><li>Yokota, T., Shimokado, K., Kosaka, C., Sasaguri, T., Masuda, J., Ogata, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitogenic+activity+of+interferon+gamma+on+growth-arrested+human+vascular+smooth+muscle+cells.">Mitogenic activity of interferon gamma on growth-arrested human vascular smooth muscle cells.</a> Arterioscler. Thromb. 12, 1393-1401 (1992).</li><li>Yu, L., Qin, L., Zhang, H., He, Y., Chen, H., Pober, J., Tellides, G., Min, W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=AIP1+prevents+graft+arteriosclerosis+by+inhibiting+IFN-&#947;-dependent+smooth+muscle+cell+proliferation+and+intimal+expansion.">AIP1 prevents graft arteriosclerosis by inhibiting IFN-&#947;-dependent smooth muscle cell proliferation and intimal expansion.</a> Cir. Res. 109, 418-427 (2011).</li></ol>

Die beschriebenen Protokolle werden auf der Maus GA-Modelle konzentriert. Die Verfahren können zu anderen Transplantat Transplantation Modelle herangezogen werden. Diese Modelle sind mit humanisierten Xenograft (dh menschlichen koronaren Segmente in der Infrarot-renalen Aorten von immungeschwächten Mäusen eingefügt) und akute Abstoßung Maus GA-Modell (dh eine Maus Aorta aus einer genetischen Belastung in eine andere genetische Belastung Empfänger). Unsere Maus beschriebenen Modelle sind für die ...

Graft arteriosclerois (GA), die auch als Transplantatvaskulopathie, eine pathologische Läsion, die über Monate bis Jahre in transplantierten Organen, die durch diffuse umlaufende Stenose der gesamte Pfropfcopolymerisat Gefäßbaumes 7, dadurch entwickelt. Frühe Stadien kann exzentrisch und fokale Stenosen, die mehr offensichtlich sind in den Arterien, also mehr ähnelt Stenosen in konventionellen Atherosklerose gesehen. Das Lumen Verlust der Transplantatgefäße Ergebnisse Intima Ausdehnung durch Infiltration von Wirts-T-Zellen und Makrophagen, insbesondere die Ansammlung von extrazellulärer Matrix und glatte Muskulatur-ähnlichen Zellen stammten aus Transplantat Host oder beide 5, 13, 19, die unzureichend kompensiert wird durch äußere Gefäß Umbau. In Herz-Transplantate sind die meisten klinisch relevanten Veränderungen, die in den epikardialen und intramyokardialen Koronararterien. Letztlich wird GA der Herzkranzgefäße führen ischämischer Herzinsuffizienz. GA ist die Hauptursache für Herz-spät grachtern Verlust. Die Stenosen GA an den Nahtlinien zu stoppen, stark verwickelt den Host als Antwort auf Alloantigene Transplantat in der Pathogenese und uns dazu GA als eine Form der chronischen Abstoßung 3 einzuordnen. Jedoch können auch andere Formen der arteriellen Verletzung erhöhen das Risiko von GA, entweder durch die Erhöhung der Netto-Belastung durch Verletzungen oder durch Intensivierung und / oder Modulation der alloimmune Antwort. Die Endothelzellen (EC) Auskleidung der Arterien Transplantat wird in menschlichen GA erhalten, und die meisten oberflächlichen Regionen der Intima neben dem EG-Futter ist der Standort am stärksten von host-IFN-γ abgeleiteten-produzierende T-Zellen und Makrophagen infiltriert 11; in Einige Patienten GA mit der Entwicklung von Donor-spezifische Alloantikörper, die Transplantat EC 16 aber die Gefäße binden zugeordnete zeigen wenig Beweise für die fibrinoid Nekrose, die charakteristisch für akute Antikörper-vermittelten Abstoßung 11 ist. Die wichtigste Komponente ist die GA PathogeneseProliferation von glatten Muskelzellen, wie Zellen in der Intima, wenn dieser Prozess arretiert werden kann, ist unwahrscheinlich, GA voran. Frühere Arbeiten aus unserer Gruppe hatten gezeigt, dass Intimas der menschlichen koronaren Segmente in der Infrarot-renalen Aorten von immungeschwächten Mäusen in Reaktion auf adoptiv übertragen humanen T-Zellen allogene der Arterie Spender und dass dieser Prozess erweitern zwischengeschaltet könnte durch Neutralisieren menschlichen gehemmt werden IFN- γ 18. Weiterhin exogenen humanen IFN-γ könnte Intima (und medial) glatten Gefäßmuskelzellen (VSMC)-Proliferation in diesen arteriellen Grafts in Abwesenheit von humanen T-Zellen 15, 17. (Es ist wichtig zu beachten, dass Mensch und Maus IFN-γ nicht überqueren Spezies auszuschließen indirekte Auswirkungen auf die Mäusewirt in diesem experimentellen System.) Diese humanisierten Mausmodellen haben den Vorteil, rekapituliert humanen T-Zell / vaskuläre Zell-Interaktionen und die Intima Läsionen weitgehend von menschlichen (zB Transplantat-derived) Zellen,wie in klinischen Proben beobachtet, aber nicht vollständig zusammenzufassen die klinische Situation, weil sie die Rolle der Host Makrophagen und möglicherweise anderen Zelltypen in organspenderelevante Läsionen beteiligt ignorieren. Eine herkömmliche Maus-Modell des Prozesses könnte theoretisch dieses Problem anzugehen, ergänzen die Grenzen des humanisierten Modell für einen vollständigen Immunsystem des Wirts und die Bereitstellung der zusätzliche Vorteil, dass die Kraft der Maus genetische Methoden angewendet werden, um Ga. Die beiden am häufigsten verwendeten Mausmodelle beinhalten heterotope Herztransplantation und orthotopen Transplantation 1 Arterie. Die Läsionen, die in den Arterien heterotoper Herztransplantate entwickeln werden weitgehend von Wirtszellen, wahrscheinlich von Knochenmark Ursprungs, während Intimazellen der Arterien im menschlichen Herzen Transplantate überwiegend von Transplantat Ursprung 5, 13, 19. Dies ist ein wesentlicher Unterschied, der führte uns zu alternativen Mausmodelle entwickeln hat. Zwischenschaltungeine Maus Aorta von einem Stamm in eine andere Maus-Stamm Empfänger ist noch geringer als Modell für chronischen Abstoßung bei Menschen, da das Zell-vermittelten akuten Abstoßungsreaktion in diesem Mausmodell vollständig eliminiert alle Spender stammenden vaskulären Zellen des Transplantates in zwei bis drei 19 Wochen. Demzufolge sind die nachfolgenden Änderungen in der dazwischen Gefäßsegment gesehen nur eine Antwort von Wirtszellen, die das Gefäß dezellularisierte Gerüst neu besiedelt haben, wodurch eine sehr artifactual Situation von begrenzter Bedeutung als Modell für die Veränderungen im Transplantat Schiffe, die in der Klinik auftreten. Wir haben vor kurzem zwei neue Mausmodelle entwickelt, um diese Probleme zu umgehen 21. Das erste Modell beinhaltet Zwischenschaltung eines Schiffes Segment aus einer männlichen Maus in einen weiblichen Empfänger der gleichen Inzuchtstammes (C57BL/6J). Das zweite Modell beinhaltet Zwischenschaltung einer Arterie Ausschnitt aus einem Wildtyp C57BL/6J Maus Spender in einem Host-Maus des gleichen Stammes und Geschlechts, die rec fehlteptor für IFN-γ (IFN-&amp;ggr; R-KO) durch die Verabreichung von Maus gefolgt IFN-γ (geliefert über Infektion der Leber der Maus mit einem adenoviralen Vektor. Hier beschreiben wir detaillierte Protokolle und die Vorteile unserer Maus GA-Modelle.

<table border="1" >
<tbody>
 <tr>
 <td>Name of the Reagent</td>
 <td>Company</td>
 <td>Catalogue Number</td>
 <td>Comments (optional)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>C57BL/6J (H-2b)</td>
 <td>Jackson Laboratories 
 (Bar Harbor, ME)</td>
 <td>000664</td>
 <td>Donor (5 weeks) 
 Recipient (8-12weeks)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Ketamine Hydrochloride Injection </td>
 <td>Hospira Inc.</td>
 <td>NDC 0409-2053</td>
 <td>Storage Solution(50 mg/ml) 
 Working Solution(5 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td> Xylazine Sterile Solution</td>
 <td>Lloyd Inc.</td>
 <td>NADA# 139-236</td>
 <td>Storage Solution(100 mg/ml) 
 Working Solution(1 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Ketoprofen</td>
 <td>Fort Dodge Animal Health</td>
 <td>NDC 0856-4396-01</td>
 <td>Storage Solution(100 mg/ml) 
 Working Solution-oral 
 (0.027 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Heparin Sodium</td>
 <td>Sagent Pharmaceticals</td>
 <td>NDC 25021-400</td>
 <td>Storage Solution(1000 U/ml) 
 Working Solution(100 U/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Saline solution (Sterile 0.9% Sodium Chloride)</td>
 <td>CareFusion</td>
 <td>AL4109</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>0.9% Sodium Chloride Injection</td>
 <td>Hospira Inc.</td>
 <td>NDC 0409-4888-10</td>
 <td>To prepare the anesthetic </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Petrolatum Ophthalmic Ointment </td>
 <td>Dechra Veterinary Products</td>
 <td>NDC 17033-211-38</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Iodine Prep Pads </td>
 <td>Triad Disposables, Inc.</td>
 <td>NDC 50730-3201-1</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Alcohol Prep Pads</td>
 <td>McKesson Corp.</td>
 <td>NDC 68599-5805-1</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Microscope</td>
 <td>Leica</td>
 <td>MZ95</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Scissors</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-5693</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Spring Scissors</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>15009-08</td>
 <td>To transect the aorta of donor or recipient </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Extra Narrow Scissors</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>14088-10</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Needle Holder/Forceps</td>
 <td>MICRINS</td>
 <td>MI1542</td>
 <td>To hold the needle</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Fine Forceps</td>
 <td>F.S.T </td>
 <td>11254-20</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Forceps</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>11251-35</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Standard Pattern Forceps</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>11000-12</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Forceps</td>
 <td>F.S.T </td>
 <td>13011-12</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>LANCASTER Eye Speculum</td>
 <td>Zepf Medical Instruments</td>
 <td>42-1209-07</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Vascular Clip</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-6472</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Clip Applying Forceps With Lock</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-5440</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Black Polyamide Monofilament Suture</td>
 <td>AROSurgical Instruments Corporation</td>
 <td>Cat #T4A10Q07</td>
 <td>10-0 suture, Needle=70 microns</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Black Monofilament Nylon Suture</td>
 <td>Syneture 
 (Covidien)</td>
 <td>SN-1956</td>
 <td>6-0 suture</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Non-Woven Songes</td>
 <td>McKesson Corp.</td>
 <td>Reorder No. 94442000</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>1 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309659</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>3 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309657</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>10 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309604</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18G 1 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305196</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>25G 7/8, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305124</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>27G 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305109</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>30G 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305106</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Hearting Pad</td>
 <td>Sunbeam</td>
 <td>Z-1228-001</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Trimmer</td>
 <td>Wahl</td>
 <td>9854-500</td>
 <td></td>
 </tr>
<tr>
<td></td>
<td></td>
<td></td>
<td>Table 2. Specific reagents and equipment.</td>
</tr>
 </tbody>
</table>

mouse models for graft arteriosclerosis

Graft arteriosclerois (GA), auch genannt Transplantatvaskulopathie, ist eine pathologische Läsion, die über Monate bis Jahre in transplantierten Organen durch diffuse, umlaufende Stenose des gesamten Transplantat Gefäßbaum dadurch entwickelt. Die wichtigste Komponente ist die Pathogenese GA Proliferation von glatten Muskelzellen-ähnlichen Zellen in der Intima. Wenn ein menschlicher Koronararterien-Segment in die infra-renale Aorta von immundefizienten Mäusen eingefügt ist, könnten die Intimas in Reaktion auf adoptiv übertragen humanen T-Zellen allogen der Arterie Spender oder exogenen humanen IFN-γ in Abwesenheit von humanen T-Zellen. Werden erweitern Zwischenschaltung einer Maus Aorta von einem Stamm in eine andere Maus-Stamm Empfänger als Modell für chronischen Abstoßung bei Menschen beschränkt, da die akute zellvermittelte Abstoßungsreaktion in diesem Mausmodell vollständig eliminiert alle Spender stammenden vaskulären Zellen des Transplantates in zwei bis drei Wochen. Wir haben vor kurzem zwei neue m entwickeltOUSE Modelle, um diese Probleme zu umgehen. Das erste Modell beinhaltet Zwischenschaltung eines Schiffes Segment aus einer männlichen Maus in einen weiblichen Empfänger der gleichen Inzuchtstammes (C57BL/6J). Transplantat-Abstoßung in diesem Fall werden nur gegen Nebenhistokompatibilitätsantigene von dem Y-Chromosom (in der männlichen, nicht aber die weiblich) und der Abstoßungsreaktion dass ausreichend träge spenderabhängig abgeleitet glatten Muskelzellen für mehrere Wochen erhalten erfolgt kodiert ist. Das zweite Modell beinhaltet Anordnen einer Arterie Segment von einer Wildtyp-Maus C57BL/6J Spender in einen Wirt Maus des gleichen Stammes und Geschlechts, die den Rezeptor für fehlt IFN-γ durch Verabreichung gefolgt Maus IFN-γ (geliefert durch Infektion der Maus Leber mit einem adenoviralen Vektor. Es gibt keine Ablehnung in diesem Fall als Spender und Empfänger Mäuse des gleichen Stammes und Geschlecht, sondern Spender glatten Muskelzellen proliferieren als Reaktion auf die Zytokin während host-abgeleiteten Zellen fehlt Rezeptor fürdieses Zytokin, sind nicht mehr reagiert. Durch Rückkreuzung zusätzliche genetische Veränderungen in den Behälter Spender können beide Modelle verwendet werden, um die Wirkung von spezifischen Genen auf GA Verlauf zu beurteilen. Hier beschreiben wir ausführliche Protokolle für unsere Maus GA-Modelle.

Maus Allotransplantat Arteriosklerose (GA) ein: In diesem Modell wird ein männlichen Spenders Aorta in weibliche Empfänger transplantiert, so dass die Host-alloreaktive T-Zell-vermittelte Reaktionen induziert alloimmune gegen eine kleinere Y-Antigen (die männlich-spezifische Antigen Nebenhistokompatibilitäts HY) ausgedrückt auf das Transplantat 12 und wiederum T IFN-γ Antriebe VSMC Proliferation 20, wie in anderen Allografttransplantation Modelle 2 beobachtet, 6, 8-10 un...

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Mouse Models for Graft Arteriosclerosis

Wir beschreiben Protokolle für unseren Maus Transplantat arteriosclerois (GA)-Modelle, die unter Zwischenschaltung einer Maus Gefäßsegmentes beinhalten in einen Empfänger des gleichen Inzuchtstammes. Durch Rückkreuzen zusätzliche genetische Veränderungen in den Behälter Spender kann das Modell beurteilen die Wirkung bestimmter Gene auf GA.

Mausmodelle für Graft Arteriosklerose

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Implantation of Inferior Vena Cava Interposition Graft in Mouse Model

Die Implantation von Vena Cava Interposition Graft in Maus-Modell

Biodegradable scaffolds seeded with bone marrow mononuclear cells (BMCs) are often used for reconstructive surgery to treat congenital cardiac anomalies. ...

Mouse Kidney Transplantation: Models of Allograft Rejection

Maus Nierentransplantation: Modelle der Transplantatabstoßung

Rejection of the transplanted kidney in humans is still a major cause of morbidity and mortality. The mouse model of renal transplantation closely ...

High-frequency Ultrasound Imaging of Mouse Cervical Lymph Nodes

Hochfrequenz-Ultraschall-Bildgebung der Maus Halslymphknoten

High-frequency ultrasound (HFUS) is widely employed as a non-invasive method for imaging internal anatomic structures in experimental small animal ...

Mouse Model of Alloimmune-induced Vascular Rejection and Transplant Arteriosclerosis

Maus-Modell der Alloimmune-induzierte Gefäßabstoßung und Transplantat-Arteriosklerose

Vascular rejection that leads to transplant arteriosclerosis (TA) is the leading representation of chronic heart transplant failure. In TA, the immune ...

Bioluminescence-Based Tumor Quantification Method for Monitoring Tumor Progression and Treatment Effects in Mouse Lymphoma Models

Biolumineszenz-basierte Tumor Quantifizierung Verfahren zur Überwachung Tumorprogression und Therapieeffekte bei den Maus-Lymphom-Modelle

Although bioluminescence imaging (BLI) shows promise for monitoring tumor burden in animal models of cancer, these analyses remain mostly qualitative. ...

Cutaneous Surgical Denervation:  A Method for Testing the Requirement for Nerves in Mouse Models of Skin Disease

Kutane Surgical Denervation: eine Methode zur Prüfung der Voraussetzung für die Nerven in Maus-Modellen der Haut-Krankheit

Cutaneous somatosensory nerves function to detect diverse stimuli that act upon the skin. In addition to their established sensory roles, recent studies ...