Name: mouse models for graft arteriosclerosis
Uploaded: 2013-05-14T13:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Mouse Models for Graft Arteriosclerosis at JoVE.com

Questo lavoro è stato sostenuto da sovvenzioni NIH R01 HL109420 a WM e AHA 9320033N a LY.

Topo allotrapianto e singenico modello di trapianto di innesto Tutti gli studi sugli animali sono stati approvati dalla cura degli animali istituzionale e comitati uso di Yale. Per il modello di allotrapianto, segmenti di aorta toracica da maschio, 4-5 settimane vecchia WT (C57BL/6J) o IFN-γR-KO sono stati interposti in aorta addominale del destinatario femminile, 8-12 settimane di età WT utilizzando un end-to -end microchirurgico tecnica anastomotica (vedi successivo per i dettagli). Per il ...

<ol>
	<li>George, J. F., Pinderski, L. J., Litovsky, S., Kirklin, J. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Of+mice+and+men:+mouse+models+and+the+molecular+mechanisms+of+post-transplant+coronary+artery+disease.">Of mice and men: mouse models and the molecular mechanisms of post-transplant coronary artery disease.</a> J. Heart Lung Transplant. 24, 2003-2014 (2005).</li><li>Koulack, J., McAlister, V. C., MacAulay, M. A., Bitter-Suermann, H., MacDonald, A. S., Lee, T. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Importance+of+minor+histocompatibility+antigens+in+the+development+of+allograft+arteriosclerosis.">Importance of minor histocompatibility antigens in the development of allograft arteriosclerosis.</a> Clin. Immunol. Immunopathol. 80, 273-277 (1996).</li><li>Libby, P., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+rejection.">Chronic rejection.</a> Immunity. 14, 387-397 (2001).</li><li>Lorber, M. I., Wilson, J. H., Robert, M. E., Schechner, J. S., Kirkiles, N., Qian, H. Y., Askenase, P. W., Tellides, G., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Human+allogeneic+vascular+rejection+after+arterial+transplantation+and+peripheral+lymphoid+reconstitution+in+severe+combined+immunodeficient+mice.">Human allogeneic vascular rejection after arterial transplantation and peripheral lymphoid reconstitution in severe combined immunodeficient mice.</a> Transplantation. 67, 897-903 (1999).</li><li>Minami, E., Laflamme, M. A., Saffitz, J. E., Murry, C. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Extracardiac+progenitor+cells+repopulate+most+major+cell+types+in+the+transplanted+human+heart.">Extracardiac progenitor cells repopulate most major cell types in the transplanted human heart.</a> Circulation. 112, 2951-2958 (2005).</li><li>Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Allograft+arteriopathy:+pathogenesis+update.">Allograft arteriopathy: pathogenesis update.</a> Cardiovasc. Pathol. 13, 33-40 (2004).</li><li>Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Graft+vascular+disease:+immune+response+meets+the+vessel+wall.">Graft vascular disease: immune response meets the vessel wall.</a> Annu Rev Pathol. 4, 19-47 (2009).</li><li>Nagano, H., Libby, P., Taylor, M. K., Hasegawa, S., Stinn, J. L., Becker, G., Tilney, N. L., Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Coronary+arteriosclerosis+after+T-cell-mediated+injury+in+transplanted+mouse+hearts:+role+of+interferon-gamma.">Coronary arteriosclerosis after T-cell-mediated injury in transplanted mouse hearts: role of interferon-gamma.</a> Am. J. Pathol. 152, 1187-1197 (1998).</li><li>Nagano, H., Mitchell, R. N., Taylor, M. K., Hasegawa, S., Tilney, N. L., Libby, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+deficiency+prevents+coronary+arteriosclerosis+but+not+myocardial+rejection+in+transplanted+mouse+hearts.">Interferon-gamma deficiency prevents coronary arteriosclerosis but not myocardial rejection in transplanted mouse hearts.</a> J. Clin. Invest. 100, 550-557 (1997).</li><li>Raisanen-Sokolowski, A., Glysing-Jensen, T., Koglin, J., Russell, M. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Reduced+transplant+arteriosclerosis+in+murine+cardiac+allografts+placed+in+interferon-gamma+knockout+recipients.">Reduced transplant arteriosclerosis in murine cardiac allografts placed in interferon-gamma knockout recipients.</a> Am. J. Pathol. 152, 359-365 (1998).</li><li>Salomon, R. N., Hughes, C. C. W., Schoen, F. J., Payne, D. D., Pober, J. S., Libby, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Human+Coronary+Transplantation-Associated+Arteriosclerosis+-+Evidence+for+a+Chronic+Immune+Reaction+to+Activated+Graft+Endothelial+Cells.">Human Coronary Transplantation-Associated Arteriosclerosis - Evidence for a Chronic Immune Reaction to Activated Graft Endothelial Cells.</a> Am. J. Pathol. 138, 791-798 (1991).</li><li>Scott, D. M., Ehrmann, I. E., Ellis, P. S., Chandler, P. R., Simpson, E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Why+do+some+females+reject+males?+The+molecular+basis+for+male-specific+graft+rejection.">Why do some females reject males? The molecular basis for male-specific graft rejection.</a> J. Mol. Med. 75, 103-114 (1997).</li><li>Shimizu, K., Sugiyama, S., Aikawa, M., Fukumoto, Y., Rabkin, E., Libby, P., Mitchell, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Host+bone-marrow+cells+are+a+source+of+donor+intimal+smooth-+muscle-like+cells+in+murine+aortic+transplant+arteriopathy.">Host bone-marrow cells are a source of donor intimal smooth- muscle-like cells in murine aortic transplant arteriopathy.</a> Nat. Med. 7, 738-741 (2001).</li><li>Tellides, G., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+axis+in+graft+arteriosclerosis.">Interferon-gamma axis in graft arteriosclerosis.</a> Circ. Res. 100, 622-632 (2007).</li><li>Tellides, G., Tereb, D. A., Kirkiles-Smith, N. C., Kim, R. W., Wilson, J. H., Schechner, J. S., Lorber, M. I., Pober, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+elicits+arteriosclerosis+in+the+absence+of+leukocytes.">Interferon-gamma elicits arteriosclerosis in the absence of leukocytes.</a> Nature. 403, 207-211 (2000).</li><li>Vassalli, G., Gallino, A., Weis, M., von Scheidt, W., Kappenberger, L., von Segesser, L. K., Goy, J. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Alloimmunity+and+nonimmunologic+risk+factors+in+cardiac+allograft+vasculopathy.">Alloimmunity and nonimmunologic risk factors in cardiac allograft vasculopathy.</a> Eur. Heart J. 24, 1180-1188 (2003).</li><li>Wang, Y., Bai, Y., Qin, L., Zhang, P., Yi, T., Teesdale, S. A., Zhao, L., Pober, J. S., Tellides, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+induces+human+vascular+smooth+muscle+cell+proliferation+and+intimal+expansion+by+phosphatidylinositol+3-kinase+dependent+mammalian+target+of+rapamycin+raptor+complex+1+activation.">Interferon-gamma induces human vascular smooth muscle cell proliferation and intimal expansion by phosphatidylinositol 3-kinase dependent mammalian target of rapamycin raptor complex 1 activation.</a> Circ. Res. 101, 560-569 (2007).</li><li>Wang, Y., Burns, W. R., Tang, P. C., Yi, T., Schechner, J. S., Zerwes, H. G., Sessa, W. C., Lorber, M. I., Pober, J. S., Tellides, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interferon-gamma+plays+a+nonredundant+role+in+mediating+T+cell-dependent+outward+vascular+remodeling+of+allogeneic+human+coronary+arteries.">Interferon-gamma plays a nonredundant role in mediating T cell-dependent outward vascular remodeling of allogeneic human coronary arteries.</a> Faseb J. 18, 606-608 (2004).</li><li>Yacoub-Youssef, H., Marcheix, B., Calise, D., Thiers, J. C., Benoist, H., Blaes, N., Segui, B., Dambrin, C., Thomsen, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+vascular+rejection:+histologic+comparison+between+two+murine+experimental+models.">Chronic vascular rejection: histologic comparison between two murine experimental models.</a> Transplant. Proc. 37, 2886-2887 (2005).</li><li>Yokota, T., Shimokado, K., Kosaka, C., Sasaguri, T., Masuda, J., Ogata, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitogenic+activity+of+interferon+gamma+on+growth-arrested+human+vascular+smooth+muscle+cells.">Mitogenic activity of interferon gamma on growth-arrested human vascular smooth muscle cells.</a> Arterioscler. Thromb. 12, 1393-1401 (1992).</li><li>Yu, L., Qin, L., Zhang, H., He, Y., Chen, H., Pober, J., Tellides, G., Min, W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=AIP1+prevents+graft+arteriosclerosis+by+inhibiting+IFN-&#947;-dependent+smooth+muscle+cell+proliferation+and+intimal+expansion.">AIP1 prevents graft arteriosclerosis by inhibiting IFN-&#947;-dependent smooth muscle cell proliferation and intimal expansion.</a> Cir. Res. 109, 418-427 (2011).</li></ol>

I protocolli descritti si concentrano su modelli murini GA. Le procedure possono essere applicate ad altri modelli di trapianto innesto. Questi modelli includono xenotrapianto umanizzato (cioè segmenti di arterie coronariche umane interposti nella aortae infra-renale di topi immunodeficienti), e il rigetto acuto del mouse modello GA (cioè una aorta mouse da un ceppo genetico in un altro ceppo ricevente genetica). I nostri modelli murini descritti sono più per chiudere le lesioni GA umani. Il primo m...

Arteriosclerois Graft (GA), chiamati anche vasculopatia allotrapianto, è una lesione patologica che si sviluppa nel corso di mesi o anni di organi trapiantati caratterizzate da diffusa, stenosi circonferenziale dell&#39;intero albero vascolare dell&#39;innesto 7. Fasi precoci possono causare stenosi eccentriche e focale che sono più evidenti nelle arterie, quindi più da vicino assomiglia stenosi visto in aterosclerosi convenzionale. La perdita lume dei vasi dell&#39;innesto risultati espansione intimale causa di infiltrazioni di cellule T e macrofagi ospite e soprattutto per l&#39;accumulo di matrice extracellulare e di muscolo liscio-come cellule originati da trapianto, host o entrambi 5, 13, 19, che è insufficientemente compensata da esterno nave rimodellamento. In allotrapianti cardiaci, le lesioni clinicamente più significative sono quelle nelle arterie coronarie e epicardiche intramiocardica. In definitiva, GA delle arterie coronarie provoca insufficienza cardiaca ischemica. GA è la principale causa di ritardo gr cardiacoperdita di poppa. Le stenosi di GA fermano le linee di sutura, che implica fortemente la risposta dell&#39;ospite a alloantigeni innesto nella sua patogenesi e che ci porta a classificare GA come una forma di rigetto cronico 3. Tuttavia, altre forme di lesione arteriosa può aumentare il rischio di GA, sia attraverso aumentando il carico netto di lesioni o intensificando e / o modulare la risposta allo immune. La cella (CE) rivestimento endoteliale delle arterie innesto viene conservata in GA umano e le regioni più superficiali del intimale adiacente al rivestimento CE è il sito più pesantemente infiltrati da host-derived IFN-γ-producono cellule T e macrofagi 11; nella alcuni pazienti GA è associato con lo sviluppo di alloanticorpi donatore-specifici che si legano a innesto EC 16 ma i vasi mostrano poca prova della necrosi fibrinoide che è caratteristica di rigetto acuto anticorpo-mediata 11. Il componente più critico di GA patogenesi è laproliferazione di cellule muscolari lisce-simili all&#39;interno del intima, se questo processo può essere arrestato, GA è improbabile a progredire. Precedente lavoro del nostro gruppo aveva dimostrato che intimas di segmenti di arterie coronariche umane interposti nella aortae infra-renale di topi immunodeficienti espandono in risposta a cellule T umane allogeniche adoptively trasferiti al donatore arteria e che questo processo potrebbe essere inibito neutralizzando umana IFN- γ 18. Inoltre esogeno IFN-γ umano potrebbe causare intimale (e mediale) cellule muscolari lisce (VSMC) proliferazione vascolare in questi innesti arteriosi in assenza di cellule umane T 15, 17. (E &#39;importante notare che uomo e topo IFN-γ non attraversare specie, escludendo gli effetti indiretti sulla ospite del mouse in questo sistema sperimentale). Questi modelli di topo umanizzato hanno il vantaggio di ricapitolare cellule T umano / interazioni delle cellule vascolari e il intimale Le lesioni sono in gran parte costituiti da cellule umane (cioè graft-derivato),Come è stato osservato in campioni clinici, ma non ricapitolare appieno la situazione clinica perché ignorano il ruolo dei macrofagi ospitanti e forse altri tipi di cellule coinvolte nelle lesioni trapianti clinici. Un modello convenzionale topo di questo processo potrebbe teoricamente risolvere questo problema, integrando le limitazioni del modello umanizzato coinvolgendo un sistema completo immunitario ospite e fornendo l&#39;ulteriore vantaggio di permettere la potenza di approcci genetici topo da applicare a GA. I due modelli di mouse più diffusi riguardano il trapianto di cuore eterotopico e arteria trapianto ortotopico 1. Le lesioni che si sviluppano nelle arterie dei trapianti di cuore eterotopico sono in gran parte costituiti da cellule ospiti, probabilmente di origine midollare, mentre le cellule intimale delle arterie a innesti cardiaci umani sono prevalentemente di origine innesto 5, 13, 19. Questa è una distinzione importante, che ha portato a sviluppare modelli alternativi del mouse. Interposizione diuna aorta topo da un ceppo in un altro ceppo ricevente mouse è ancora più limitata come modello per rigetto cronico nell&#39;uomo perché la risposta cellulo-mediata rigetto acuto in questo modello di topo elimina completamente tutte le cellule vascolari derivate dal donatore dal trapianto entro due-tre 19 settimane. Di conseguenza, le successive variazioni visti nel segmento del vaso interposto sono solo una risposta di cellule ospiti che hanno ripopolato il decellularized nave patibolo, creando una situazione estremamente artefatta di scarsa rilevanza come modello per i cambiamenti di vasi di innesto che si verificano nella clinica. Abbiamo recentemente sviluppato due nuovi modelli di mouse per aggirare questi problemi 21. Il primo modello prevede l&#39;interposizione di un segmento del vaso da un topo maschio in una femmina destinatario dello stesso ceppo inbred (C57BL/6J). Il secondo modello prevede l&#39;interposizione di un segmento di arteria da un tipo donatore C57BL/6J topo selvatico in un topo ospite dello stesso ceppo e genere che manca della receptor per IFN-γ (IFN-γR-KO), seguito da somministrazione di IFN-γ del mouse (distribuito mediante infezione del fegato del topo con un vettore adenovirale. Qui, descriviamo protocolli dettagliati ed i vantaggi dei nostri modelli murini GA.

<table border="1" >
<tbody>
 <tr>
 <td>Name of the Reagent</td>
 <td>Company</td>
 <td>Catalogue Number</td>
 <td>Comments (optional)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>C57BL/6J (H-2b)</td>
 <td>Jackson Laboratories 
 (Bar Harbor, ME)</td>
 <td>000664</td>
 <td>Donor (5 weeks) 
 Recipient (8-12weeks)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Ketamine Hydrochloride Injection </td>
 <td>Hospira Inc.</td>
 <td>NDC 0409-2053</td>
 <td>Storage Solution(50 mg/ml) 
 Working Solution(5 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td> Xylazine Sterile Solution</td>
 <td>Lloyd Inc.</td>
 <td>NADA# 139-236</td>
 <td>Storage Solution(100 mg/ml) 
 Working Solution(1 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Ketoprofen</td>
 <td>Fort Dodge Animal Health</td>
 <td>NDC 0856-4396-01</td>
 <td>Storage Solution(100 mg/ml) 
 Working Solution-oral 
 (0.027 mg/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Heparin Sodium</td>
 <td>Sagent Pharmaceticals</td>
 <td>NDC 25021-400</td>
 <td>Storage Solution(1000 U/ml) 
 Working Solution(100 U/ml)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Saline solution (Sterile 0.9% Sodium Chloride)</td>
 <td>CareFusion</td>
 <td>AL4109</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>0.9% Sodium Chloride Injection</td>
 <td>Hospira Inc.</td>
 <td>NDC 0409-4888-10</td>
 <td>To prepare the anesthetic </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Petrolatum Ophthalmic Ointment </td>
 <td>Dechra Veterinary Products</td>
 <td>NDC 17033-211-38</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Iodine Prep Pads </td>
 <td>Triad Disposables, Inc.</td>
 <td>NDC 50730-3201-1</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Alcohol Prep Pads</td>
 <td>McKesson Corp.</td>
 <td>NDC 68599-5805-1</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Microscope</td>
 <td>Leica</td>
 <td>MZ95</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Scissors</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-5693</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Spring Scissors</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>15009-08</td>
 <td>To transect the aorta of donor or recipient </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Extra Narrow Scissors</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>14088-10</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Needle Holder/Forceps</td>
 <td>MICRINS</td>
 <td>MI1542</td>
 <td>To hold the needle</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Fine Forceps</td>
 <td>F.S.T </td>
 <td>11254-20</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Forceps</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>11251-35</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Standard Pattern Forceps</td>
 <td>F.S.T</td>
 <td>11000-12</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Forceps</td>
 <td>F.S.T </td>
 <td>13011-12</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>LANCASTER Eye Speculum</td>
 <td>Zepf Medical Instruments</td>
 <td>42-1209-07</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Vascular Clip</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-6472</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Micro Clip Applying Forceps With Lock</td>
 <td>Roboz Surgical Instrument Co.</td>
 <td>RS-5440</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Black Polyamide Monofilament Suture</td>
 <td>AROSurgical Instruments Corporation</td>
 <td>Cat #T4A10Q07</td>
 <td>10-0 suture, Needle=70 microns</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Black Monofilament Nylon Suture</td>
 <td>Syneture 
 (Covidien)</td>
 <td>SN-1956</td>
 <td>6-0 suture</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Non-Woven Songes</td>
 <td>McKesson Corp.</td>
 <td>Reorder No. 94442000</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>1 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309659</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>3 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309657</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>10 ml Syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 309604</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18G 1 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305196</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>25G 7/8, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305124</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>27G 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305109</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>30G 1/2, 
 Hypodermic Needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>REF 305106</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Hearting Pad</td>
 <td>Sunbeam</td>
 <td>Z-1228-001</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Trimmer</td>
 <td>Wahl</td>
 <td>9854-500</td>
 <td></td>
 </tr>
<tr>
<td></td>
<td></td>
<td></td>
<td>Table 2. Specific reagents and equipment.</td>
</tr>
 </tbody>
</table>

mouse models for graft arteriosclerosis

Arteriosclerois Graft (GA), chiamati anche vasculopatia allotrapianto, è una lesione patologica che si sviluppa nel corso di mesi o anni di organi trapiantati caratterizzate da diffusa, stenosi circonferenziale dell&#39;intero albero vascolare del trapianto. Il componente più critico di GA patogenesi è la proliferazione di cellule muscolari lisce-simili all&#39;interno dell&#39;intima. Quando un segmento di arteria coronaria umana è interposto nel aortae infra-renale di topi immunodeficienti, le intimas potrebbero essere espandono in risposta a cellule T umane adoptively trasferiti al donatore allogenico un&#39;arteria o esogena umana IFN-γ in assenza di cellule T umane. Interposizione di una aorta topo da un ceppo in un altro ceppo ricevente topo è limitato come modello per rigetto cronico nell&#39;uomo perché la risposta cellulo-mediata rigetto acuto in questo modello di topo elimina completamente tutte derivate dal donatore cellule vascolari del trapianto entro due-tre settimane. Abbiamo recentemente sviluppato due nuovi mOuse modelli per aggirare questi problemi. Il primo modello prevede l&#39;interposizione di un segmento del vaso da un topo maschio in una femmina destinatario dello stesso ceppo inbred (C57BL/6J). Rigetto in questo caso è diretto solo contro antigeni di istocompatibilità minori codificate dal cromosoma Y (presente nel maschio, ma non la femmina) e la risposta di rifiuto che ne deriva è sufficientemente indolente di conservare le cellule muscolari lisce derivate dal donatore per diverse settimane. Il secondo modello prevede l&#39;interposizione di un segmento di arteria da un tipo donatore C57BL/6J topo selvatico in un topo ospite dello stesso ceppo e genere che manca il recettore per IFN-γ seguita da somministrazione di topo IFN-γ (distribuito mediante infezione del mouse fegato con un vettore adenovirale. Non c&#39;è rigetto in questo caso come donatore e topi riceventi sono dello stesso ceppo e genere ma donatori cellule muscolari lisce proliferano in risposta alla citochina mentre ospitanti cellule derivate, privo recettore perquesta citochina, non rispondono. Con backcrossing ulteriori cambiamenti genetici nella nave cedente, entrambi i modelli possono essere utilizzati per valutare l&#39;effetto di geni specifici sulla progressione GA. Qui, descriviamo protocolli dettagliati per i nostri modelli di mouse GA.

Topo modello allotrapianto arteriosclerosi (GA): In questo modello, un donatore maschio aorta viene trapiantato nel ricevente femmina modo che l&#39;host induce risposte allo-mediate da cellule T alloreattive contro un antigene Y minore (il maschio-specifico minore di istocompatibilità HY) espressi sul l&#39;innesto 12, ed a sua volta prodotta da cellule T γ-IFN azionamenti VSMC proliferazione 20 come osservato in altri modelli di trapianto allogenico 2, 6, 8-10, 14. U...

Watch this Scientific Journal Video about Mouse Models for Graft Arteriosclerosis at JoVE.com

Mouse Models for Graft Arteriosclerosis

Descriviamo i protocolli per i nostri arteriosclerois innesto del mouse (GA) modelli che comportano l&#39;interposizione di un segmento di vaso del mouse in un destinatario dello stesso ceppo inbred. Con backcrossing ulteriori cambiamenti genetici nella nave cedente, il modello è in grado di valutare l&#39;effetto di geni specifici in GA.

Modelli murini per l&#39;arteriosclerosi Graft

Graft arteriosclerois (GA),  also called allograft vasculopathy, is a pathologic lesion that develops over  months to years in transplanted organs ...

Research

JoVE Journal

Medicine

Models of Bone Metastasis

Modelli di metastasi ossee

Bone metastases are a common occurrence in several malignancies, including breast, prostate, and lung. Once established in bone, tumors are responsible ...

Ricerca

Medicina

Time-lapse Imaging of Primary Preneoplastic Mammary Epithelial Cells Derived from Genetically Engineered Mouse Models of Breast Cancer

Time-lapse imaging di primaria preneoplastiche cellule epiteliali mammarie Derivato da modelli murini geneticamente modificati di cancro al seno

Time-lapse  imaging can be used to compare behavior of cultured primary preneoplastic  mammary epithelial cells derived from different genetically ...

MRI and PET in Mouse Models of Myocardial Infarction

Myocardial infarction is one of the leading causes of death in the Western world. The similarity of the mouse heart to the human heart has made it an ...

Production of Apolipoprotein C-III Knockout Rabbits using Zinc Finger Nucleases

La produzione di apolipoproteina C-III Conigli Knockout utilizzando zinco nucleasi dito

Apolipoprotein (Apo) C-III (ApoCIII) resides on the surface of plasma chylomicron (CM), very low density lipoprotein (VLDL) and high density lipoproteins ...

Implantation of Inferior Vena Cava Interposition Graft in Mouse Model

L&#39;impianto di Vena cava inferiore Interposizione Graft in modello murino

Biodegradable scaffolds seeded with bone marrow mononuclear cells (BMCs) are often used for reconstructive surgery to treat congenital cardiac anomalies. ...

Mouse Kidney Transplantation: Models of Allograft Rejection

Mouse trapianto renale: Modelli di Allograft Rifiuto

Rejection of the transplanted kidney in humans is still a major cause of morbidity and mortality. The mouse model of renal transplantation closely ...

High-frequency Ultrasound Imaging of Mouse Cervical Lymph Nodes

Ad alta frequenza di Ecografia del mouse cervicali Linfonodi

High-frequency ultrasound (HFUS) is widely employed as a non-invasive method for imaging internal anatomic structures in experimental small animal ...

Mouse Model of Alloimmune-induced Vascular Rejection and Transplant Arteriosclerosis

Modello murino della alloimmune indotta Rifiuto vascolare e trapianto Arteriosclerosi

Vascular rejection that leads to transplant arteriosclerosis (TA) is the leading representation of chronic heart transplant failure. In TA, the immune ...

Bioluminescence-Based Tumor Quantification Method for Monitoring Tumor Progression and Treatment Effects in Mouse Lymphoma Models

Bioluminescenza-Based Metodo Tumore quantificazione per il monitoraggio del tumore Progressione e gli effetti del trattamento in modelli murini linfoma

Although bioluminescence imaging (BLI) shows promise for monitoring tumor burden in animal models of cancer, these analyses remain mostly qualitative. ...

Cutaneous Surgical Denervation:  A Method for Testing the Requirement for Nerves in Mouse Models of Skin Disease

Cutanea denervazione chirurgica: Un metodo per il test il requisito per i nervi in ​​modelli murini di malattia della pelle

Cutaneous somatosensory nerves function to detect diverse stimuli that act upon the skin. In addition to their established sensory roles, recent studies ...