Name: accelerated type 1 diabetes induction in mice by adoptive transfer of diabetogenic cd4+ t cells
Uploaded: 2013-05-06T13:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Accelerated Type 1 Diabetes Induction in Mice by Adoptive Transfer of Diabetogenic CD4+ T Cells at JoVE.com

Мы благодарим д-ра. Роберт Бонно и Нил Кристенсен за полезные комментарии. Эта работа выполнена при поддержке Университета штата Пенсильвания Медицинского колледжа средств.

1. Изоляция Т-клеток из селезенки и лимфатических узлов мышей BDC2.5 <ol><li> Использование 6-недельных предварительно диабетической женский BDC2.5 мышей в качестве доноров диабетогенный CD4 + Т-клеток. Мыши должны быть диабет, насколько это определяется моче глюкозы измерения (см. ниже). </li><li> Эвт...

<ol>
	<li>Makino, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Breeding+of+a+non-obese,+diabetic+strain+of+mice.">Breeding of a non-obese, diabetic strain of mice.</a> Jikken Dobutsu. 29, 1-13 (1980).</li><li>van Belle, T. L., Coppieters, K. T., von Herrath, M. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Type+1+diabetes:+etiology,+immunology,+and+therapeutic+strategies.">Type 1 diabetes: etiology, immunology, and therapeutic strategies.</a> Physiol. Rev. 91, 79-118 (2011).</li><li>Delovitch, T. L., Singh, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+nonobese+diabetic+mouse+as+a+model+of+autoimmune+diabetes:+immune+dysregulation+gets+the+NOD.">The nonobese diabetic mouse as a model of autoimmune diabetes: immune dysregulation gets the NOD.</a> Immunity. 7, 727-738 (1997).</li><li>Wicker, L. S., Miller, B. J., Mullen, Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Transfer+of+autoimmune+diabetes+mellitus+with+splenocytes+from+nonobese+diabetic+(NOD)+mice.">Transfer of autoimmune diabetes mellitus with splenocytes from nonobese diabetic (NOD) mice.</a> Diabetes. 35, 855-860 (1986).</li><li>Bendelac, A., Carnaud, C., Boitard, C., Bach, J. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Syngeneic+transfer+of+autoimmune+diabetes+from+diabetic+NOD+mice+to+healthy+neonates.+Requirement+for+both+L3T4++and+Lyt-2++T+cells.">Syngeneic transfer of autoimmune diabetes from diabetic NOD mice to healthy neonates. Requirement for both L3T4+ and Lyt-2+ T cells.</a> J. Exp. Med. 166, 823-833 (1987).</li><li>Haskins, K., McDuffie, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acceleration+of+diabetes+in+young+NOD+mice+with+a+CD4++islet-specific+T+cell+clone.">Acceleration of diabetes in young NOD mice with a CD4+ islet-specific T cell clone.</a> Science. 249, 1433-1436 (1990).</li><li>Christianson, S. W., Shultz, L. D., Leiter, E. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Adoptive+transfer+of+diabetes+into+immunodeficient+NOD-scid/scid+mice.+Relative+contributions+of+CD4++and+CD8++T-cells+from+diabetic+versus+prediabetic+NOD.NON-Thy-1a+donors.">Adoptive transfer of diabetes into immunodeficient NOD-scid/scid mice. Relative contributions of CD4+ and CD8+ T-cells from diabetic versus prediabetic NOD.NON-Thy-1a donors.</a> Diabetes. 42, 44-55 (1993).</li><li>Wicker, L. S., Todd, J. A., Peterson, L. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Genetic+control+of+autoimmune+diabetes+in+the+NOD+mouse.">Genetic control of autoimmune diabetes in the NOD mouse.</a> Annual Reviews in Immunology. 13, 179-200 (1995).</li><li>Serreze, D. V., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=MHC+class+I-mediated+antigen+presentation+and+induction+of+CD8++cytotoxic+T-cell+responses+in+autoimmune+diabetes-prone+NOD+mice.">MHC class I-mediated antigen presentation and induction of CD8+ cytotoxic T-cell responses in autoimmune diabetes-prone NOD mice.</a> Diabetes. 45, 902-908 (1996).</li><li>Milton, M. J., Poulin, M., Mathews, C., Piganelli, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Generation,+maintenance,+and+adoptive+transfer+of+diabetogenic+T-cell+lines/clones+from+the+nonobese+diabetic+mouse.">Generation, maintenance, and adoptive transfer of diabetogenic T-cell lines/clones from the nonobese diabetic mouse.</a> Methods Mol. Med. 102, 213-225 (2004).</li><li>Kurrer, M. O., Pakala, S. V., Hanson, H. L., Katz, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Beta+cell+apoptosis+in+T+cell-mediated+autoimmune+diabetes.">Beta cell apoptosis in T cell-mediated autoimmune diabetes.</a> Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94, 213-218 (1997).</li><li>Amrani, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Perforin-independent+beta-cell+destruction+by+diabetogenic+CD8(+)+T+lymphocytes+in+transgenic+nonobese+diabetic+mice.">Perforin-independent beta-cell destruction by diabetogenic CD8(+) T lymphocytes in transgenic nonobese diabetic mice.</a> J. Clin. Invest. 103, 1201-1209 (1999).</li><li>Dobbs, C., Haskins, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Comparison+of+a+T+cell+clone+and+of+T+cells+from+a+TCR+transgenic+mouse:+TCR+transgenic+T+cells+specific+for+self-antigen+are+atypical.">Comparison of a T cell clone and of T cells from a TCR transgenic mouse: TCR transgenic T cells specific for self-antigen are atypical.</a> J. Immunol. 166, 2495-2504 (2001).</li><li>Haskins, K., Portas, M., Bradley, B., Wegmann, D., Lafferty, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=T-lymphocyte+clone+specific+for+pancreatic+islet+antigen.">T-lymphocyte clone specific for pancreatic islet antigen.</a> Diabetes. 37, 1444-1448 (1988).</li><li>Katz, J. D., Wang, B., Haskins, K., Benoist, C., Mathis, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Following+a+diabetogenic+T+cell+from+genesis+through+pathogenesis.">Following a diabetogenic T cell from genesis through pathogenesis.</a> Cell. 74, 1089-1100 (1993).</li><li>Stadinski, B. D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chromogranin+A+is+an+autoantigen+in+type+1+diabetes.">Chromogranin A is an autoantigen in type 1 diabetes.</a> Nat. Immunol. 11, 225-231 (2010).</li><li>Luhder, F., Chambers, C., Allison, J. P., Benoist, C., Mathis, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pinpointing+when+T+cell+costimulatory+receptor+CTLA-4+must+be+engaged+to+dampen+diabetogenic+T+cells.">Pinpointing when T cell costimulatory receptor CTLA-4 must be engaged to dampen diabetogenic T cells.</a> Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97, 12204-12209 (2000).</li><li>Tang, Q., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=In+vitro-expanded+antigen-specific+regulatory+T+cells+suppress+autoimmune+diabetes.">In vitro-expanded antigen-specific regulatory T cells suppress autoimmune diabetes.</a> J. Exp. Med. 199, 1455-1465 (2004).</li><li>Calderon, B., Suri, A., Pan, X. O., Mills, J. C., Unanue, E. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=IFN-gamma-dependent+regulatory+circuits+in+immune+inflammation+highlighted+in+diabetes.">IFN-gamma-dependent regulatory circuits in immune inflammation highlighted in diabetes.</a> J. Immunol. 181, 6964-6974 (2008).</li><li>Shultz, L. D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Multiple+defects+in+innate+and+adaptive+immunologic+function+in+NOD/LtSz-scid+mice.">Multiple defects in innate and adaptive immunologic function in NOD/LtSz-scid mice.</a> J. Immunol. 154, 180-191 (1995).</li><li>Waldner, H., Sobel, R. A., Price, N., Kuchroo, V. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+autoimmune+diabetes+locus+Idd9+regulates+development+of+type+1+diabetes+by+affecting+the+homing+of+islet-specific+T+cells.">The autoimmune diabetes locus Idd9 regulates development of type 1 diabetes by affecting the homing of islet-specific T cells.</a> J. Immunol. 176, 5455-5462 (2006).</li><li>Verdaguer, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Spontaneous+autoimmune+diabetes+in+monoclonal+T+cell+nonobese+diabetic+mice.">Spontaneous autoimmune diabetes in monoclonal T cell nonobese diabetic mice.</a> J. Exp. Med. 186, 1663-1676 (1997).</li><li>Thomas, D. C., Mellanby, R. J., Phillips, J. M., Cooke, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=An+early+age-related+increase+in+the+frequency+of+CD4++Foxp3++cells+in+BDC2.5NOD+mice.">An early age-related increase in the frequency of CD4+ Foxp3+ cells in BDC2.5NOD mice.</a> Immunology. 121, 565-576 (2007).</li><li>Prochazka, M., Gaskins, H. R., Shultz, L. D., Leiter, E. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+nonobese+diabetic+scid+mouse:+model+for+spontaneous+thymomagenesis+associated+with+immunodeficiency.">The nonobese diabetic scid mouse: model for spontaneous thymomagenesis associated with immunodeficiency.</a> Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 89, 3290-3294 (1992).</li></ol>

СД-1 может быть индуцирован в мышей-реципиентов с различной эффективностью по приемных передачи целых клеток селезенки или Т-клетки из подмножества диабетических мышей NOD или трансгенных мышей для TCR, полученный из сахарного диабета клеточных клонов Т. Мы сообщаем здесь воспроизводимы...

NOD мышей развивается аутоиммунный диабет спонтанно и широко используется в качестве животной модели для человеческого СД-1 1,2. Патогенез СД-1 в NOD мышей характеризуется инфильтрацией, начиная с 3-4 недель, в панкреатических островках Лангерганса дендритными клетками и макрофагами, после чего Т-и В-клеток. Эта фаза неразрушающего пригородных инсулитом приводит к медленному, прогрессирующим разрушением инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы β, в результате чего явным диабетом в 4-6 месячном возрасте 3. Передача спленоцитов 4,5, 6,7 CD4 + или CD8 + 8,9 Т-клеток от диабетических мышей NOD было показано, что промежуточный диабета у мышей NOD с ослабленным иммунитетом, указывая, что островок-реактивные Т-клетки играют центральную роль в патогенезе СД-1. В зависимости от условий эксперимента, диабет разработаны в мышей-реципиентов медленно, в течение нескольких недель в этих исследованиях. Кроме того, различные клоны Т-клеток, полученных трудоемким и дорогостоящимкультивирование диабетогенные Т-клеток, как сообщается, посредником диабета через несколько недель после перевода на мышей-реципиентов 7,10. При наличии трансгенных мышей, экспрессирующих TCR, полученных из CD4-CD8 или ограничением диабетогенные клонов Т-клеток, несколько лабораторий впоследствии показали, что Т-клетки селезенки от таких мышей были в состоянии передавать диабетом получателям 11-13. В частности, BDC2.5 мышей NOD являются трансгенными для BDC2.5 TCR, которая является специфической для хромогранином, белка в бета-клетки поджелудочной железы 14-16. Передача в пробирке активированный или ООН-активированной полностью или фракционированного клетки селезенки открыто диабетическая или преддиабетом BDC2.5 мышей передаются диабет новорожденных или иммунодефицитных мышей NOD с разной эффективностью 11,17-19. Опишем простой метод, который использует очищенную трансгенных CD4 + Т-клеток от преддиабетическом BDC2.5 мышей, чтобы вызвать T1D в мышей-реципиентов при высокой эффективности и consisteNCY. Большие количества наивных, островок антиген-специфических CD4 + Т-клетки выделяют из этих мышей с активацией флуоресценции сортировки клеток (FACS) для CD4 + CD62L + Т-клеток, экспрессирующих TCR трансгенных Vβ4 цепи. Очищенный трансгенных Т-клетки, которые затем передаются без активации в NOD.SCID мышей, у которых отсутствует функциональный Т-и В-клеток и инсулитом и диабет без 20. Мышей-реципиентов контролируются на повышенных концентраций глюкозы в моче указывает T1D, которая быстро развивается в течение двух недель после перевода T клетки. В отличие от других методов, которые передают диабетогенные Т-клеток с гетерогенной особенностей, наш протокол использует FACS отсортированные CD4 + Т-клеток, которые почти исключительно выразить диабетогенные BDC2.5 TCR. Благодаря своей однородности, только небольшое количество Т-клеток передается (~ 1x10 6 клеток / мышь) необходимы для быстрого развития СД-1 в течение 2 недель в 100% случаев. Еще одно преимущество нашего протокола является то, что irradiatioп мышей-реципиентов не является необходимым, так и для некоторых других методов. Потенциальным ограничением этого метода является то, что она не позволяет расследование вклад как CD4 и CD8 Т-клетки или подмножества специально CD8 Т-клеток при диабете. Описанный протокол будет полезна для изучения быстрых T1D развитие, опосредовано наивный, моноспецифическую CD4 + Т-клеток, а также терапевтических стратегий вмешиваться в самонаведения островковых антиген-специфические клетки Th к органу-мишени.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>Name of Reagent/Material</td>
			<td>Company</td>
			<td>Catalog Number</td>
			<td>Comments</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>BDC 2.5 TCR transgenic NOD mice (NOD.Cg-Tg(Tcr&alpha;BDC 2.5, Tcr&beta;BDC 2.5)</td>
			<td>JAX</td>
			<td>004460</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>NOD.SCID mice (NOD.CB17-Prkdcscid/J)</td>
			<td>JAX</td>
			<td>001303</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Dulbecco's Modified Eagle's Medium (DMEM)</td>
			<td>Themo Scientific</td>
			<td>SH30022.01</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Bayer Diastix</td>
			<td>Fisher Scientific</td>
			<td>AM2803</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>15 ml conical tubes</td>
			<td>Falcon</td>
			<td>352095</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>50 ml conical tubes</td>
			<td>Falcon</td>
			<td>352070</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Sterile surgical tweezers</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Sterile small pair scissors</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Sterile large pair scissors</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>70 &mu;m cell strainers</td>
			<td>Fisher Scientific</td>
			<td>22363548</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>35 &mu;m cell strainer cap tubes</td>
			<td>BD Biosciences</td>
			<td>352235</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ammonium-Chloride-Potassium (ACK) buffer</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>0.15 M NH4Cl, 1 mM KHCO3, 0.1 mM Na2EDTA, pH 7.2 in dH2O</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>BD FACSFlowTM sheath fluid</td>
			<td>BD Biosciences</td>
			<td>342003</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>FACS staining buffer</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>PBS, 0.2 mM EDTA, 0.5% BSA/FCS, filter sterilized</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phase contrast microscope</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Trypan blue</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hemocytometer</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Anti-CD4 (APC) mAb</td>
			<td>Biolegend</td>
			<td>1005616</td>
			<td>clone RM4-5</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Anti-TCR V&beta;4 (FITC) mAb</td>
			<td>BD Biosciences</td>
			<td>553365</td>
			<td>clone KT4</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Anti-CD62L (PE) mAb</td>
			<td>BD Biosciences</td>
			<td>553151</td>
			<td>clone MEL-14</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Cell sorter</td>
			<td>BD Biosciences</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>e.g. BD FACSAria III</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Heat lamp</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mouse restrainer</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>1 ml syringes</td>
			<td>Becton Dickinson</td>
			<td>309602</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>18-1&frac12; gauge needles (sterile)</td>
			<td>Becton Dickinson</td>
			<td>305196</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>27&frac12; gauge needles (sterile)</td>
			<td>Becton Dickinson</td>
			<td>305109</td>
			<td>&nbsp;</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

accelerated type 1 diabetes induction in mice by adoptive transfer of diabetogenic cd4+ t cells

Без ожирения диабетические (NOD) мышей спонтанно развивается аутоиммунный диабет после 12-недельного возраста и является наиболее широко изучены животную модель человеческого диабета 1 типа (СД-1). Сотовые передачи исследований в облученных мышей получатель будет установлено, что Т-клетки играют ключевую роль в патогенезе СД-1 в этой модели. Мы описываем здесь простой способ быстро индуцируют T1D приемными передача очищенной, первичные CD4 + Т-клеток из предварительно диабетической NOD трансгенных мышей для островка-специфических Т-клеточный рецептор (TCR) BDC2.5 в NOD.SCID мышей получателя. Основные преимущества этого метода в том, что изоляция и приемных передачи диабетогенные Т-клеток может быть завершена в течение одного дня, облучение получателей не требуется, и высокая частота T1D поведения возникает в течение 2 недель после переноса Т-клеток. Таким образом, исследования патогенеза и терапевтических вмешательств при СД1 может протекать с большей скоростью, чем с методами, которые полагаются на гетерогенные популяции Т-клеток или клоны, полученных из диабетических мышей NOD.

Наши результаты показывают, изоляция BDC2.5 трансгенных клеток, экспрессирующих CD62L, которое является критическим для Т-клеток к дому, чтобы вторичных лимфоидных органах, таких как лимфатические узлы поджелудочной железы. Наши данные еще раз продемонстрировать мощные способности этого ?...

Watch this Scientific Journal Video about Accelerated Type 1 Diabetes Induction in Mice by Adoptive Transfer of Diabetogenic CD4+ T Cells at JoVE.com

Accelerated Type 1 Diabetes Induction in Mice by Adoptive Transfer of Diabetogenic CD4+ T Cells

Мы предоставляем воспроизводимый метод, чтобы вызвать сахарный диабет 1 типа (СД-1) у мышей в течение двух недель от приемных передачи островок антиген-специфические, первичные CD4 + Т-клеток.

Ускоренное диабета 1 типа у мышей Индукционная приемными Передача диабетогенные CD4 + Т-клеток

The nonobese diabetic (NOD) mouse spontaneously develops autoimmune diabetes after 12 weeks of age and is the most extensively studied animal model of ...

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Experimental Metastasis and CTL Adoptive Transfer Immunotherapy Mouse Model

Экспериментальные метастазы и CTL Приемные Передача Иммунотерапия мышиной модели

Experimental metastasis mouse model is a simple and yet physiologically relevant metastasis model. The tumor cells are injected intravenously (i.v) into ...

Preparation and Use of HIV-1 Infected Primary CD4+ T-Cells as Target Cells in Natural Killer Cell Cytotoxic Assays

Подготовка и использование инфицированных ВИЧ-1 Первичная CD4 + Т-клеток в качестве клеток-мишеней в естественных киллеров сотовый Цитотоксические Анализы

 Natural killer (NK) cells are a vital component of the innate immune response to virus-infected cells. It is important to understand the ability of NK ...

Assessing the Innate Sensing of HIV-1 Infected CD4+ T Cells by Plasmacytoid Dendritic Cells Using an Ex vivo Co-culture System.

Assessing the Innate Sensing of HIV-1 Infected CD4+ T Cells by Plasmacytoid Dendritic Cells Using an Ex vivo Co-culture System.

Оценка Врожденная зондирование инфицированных ВИЧ-1 CD4<sup&gt; +</sup&gt; Т-клеток плазмоцитов дендритных клеток с помощью<em&gt; Экс естественных</em&gt; Совместное культивирование системы.

HIV-1 innate sensing requires direct contact of infected CD4+ T cells with plasmacytoid dendritic cells (pDCs). In order to study this process, the ...

Transplantation of Tail Skin to Study Allogeneic CD4 T Cell Responses in Mice

Трансплантация кожи хвоста изучать Аллогенная лимфоцитов CD4 ответов у мышей

The study of T cell responses and their consequences during allo-antigen recognition requires a model that enables one to distinguish between donor and ...

Induction of Murine Intestinal Inflammation by Adoptive Transfer of Effector CD4+CD45RBhigh T Cells into Immunodeficient Mice

Induction of Murine Intestinal Inflammation by Adoptive Transfer of Effector CD4+CD45RBhigh T Cells into Immunodeficient Mice

Индукционная мышиных воспаление кишечника с помощью приемных передачи эффекторных CD4<sup&gt; +</sup&gt; CD45RB<sup&gt; Высокая</sup&gt; Т-клеток в иммунодефицитных мышей

There are many different animal models available for studying the pathogenesis of human inflammatory bowel diseases (IBD), each with its own advantages ...

Preparation of CD4+ T Cells for Analysis of GD3 and GD2 Ganglioside Membrane Expression by Microscopy

Preparation of CD4+ T Cells for Analysis of GD3 and GD2 Ganglioside Membrane Expression by Microscopy

Получение CD4<sup&gt; +</sup&gt; Т-клеток для анализа GD3 и GD2 Ганглиозид Мембранная Expression микроскопией

The methods described herein for activation of na&#239;ve CD4+ T cells in suspension and their adherence in coverslips for confocal microscopy analysis ...

In Vitro Differentiation of Human CD4+FOXP3+ Induced Regulatory T Cells (iTregs) from Na&#239;ve CD4+ T Cells Using a TGF-&#946;-containing Protocol

In Vitro Differentiation of Human CD4+FOXP3+ Induced Regulatory T Cells iTregs from NaÃƒÆ’Ã†'Ãƒâ€šÃ‚Â¯ve CD4+ T Cells Using a TGF-ÃƒÆ’Ã…Â½Ãƒâ€šÃ‚Â²-containing Protocol

In Vitro Дифференциация человеческого CD4 + FOXP3 + Индуцированные регуляторных Т - клеток (iTregs) от наивных CD4 + Т - клеток с использованием TGF-β-содержащего протокол

Regulatory T cells (Tregs) are an integral part of peripheral tolerance, suppressing immune reactions against self-structures and thus preventing ...

Induction of Paralysis and Visual System Injury in Mice by T Cells Specific for Neuromyelitis Optica Autoantigen Aquaporin-4

Индукция паралич и зрительной системы травмы в мышей, специфические клетки T нейромиелит Optica Аквапорин аутоантиген-4

While it is recognized that aquaporin-4 (AQP4)-specific T cells and antibodies participate in the pathogenesis of neuromyelitis optica (NMO), a human ...

Stereotactic Adoptive Transfer of Cytotoxic Immune Cells in Murine Models of Orthotopic Human Glioblastoma Multiforme Xenografts

Стереотаксическая приемных передачи цитотоксических иммунокомпетентных клеток в мышиных моделях ксенотрасплантатов глиобластомы мультиформной ортотопическая человека

Glioblastoma multiforme (GBM), the most frequent and aggressive primary brain cancer in adults, is generally associated with a poor prognosis, and scarce ...