Name: evaluating the effectiveness of cancer drug sensitization in vitro and in vivo
Uploaded: 2015-02-06T14:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Evaluating the Effectiveness of Cancer Drug Sensitization In Vitro and In Vivo at JoVE.com

Este trabalho foi possível graças a subvenções a JK dos Centros de Excelência de Ontário e do Fundo de Investigação Ontario. Gostaríamos de agradecer a Siddika Pardhan e Dr. Peter Ferguson para a assistência técnica durante as filmagens.

NOTA: O protocolo seguinte foi desenvolvido para utilização com células aderentes. As modificações são necessárias para aplicar o método com as células não-aderentes cultivadas em suspensão. Os ensaios de CAM descritas no protocolo são concebidos para utilização com células que expressam um marcador fluorescente (por exemplo, GFP, RFP, etc.). Nove dias de idade embriões de galinha são necessários no dia 2 do protocolo experimental para os experimentos CAM. 1...

<ol>
	<li>Bouwman, P., Jonkers, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+effects+of+deregulated+DNA+damage+signalling+on+cancer+chemotherapy+response+and+resistance.">The effects of deregulated DNA damage signalling on cancer chemotherapy response and resistance.</a> Nat Rev Cancer. 12, 587-598 (2012).</li><li>Bozic, I., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Evolutionary+dynamics+of+cancer+in+response+to+targeted+combination+therapy.">Evolutionary dynamics of cancer in response to targeted combination therapy.</a> Elife. 2, e00747 (2013).</li><li>Diaz, L. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+molecular+evolution+of+acquired+resistance+to+targeted+EGFR+blockade+in+colorectal+cancers.">The molecular evolution of acquired resistance to targeted EGFR blockade in colorectal cancers.</a> Nature. 486, 537-540 (2012).</li><li>Hanahan, D., Weinberg, R. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Hallmarks+of+cancer:+the+next+generation.">Hallmarks of cancer: the next generation.</a> Cell. 144, 646-674 (2011).</li><li>Rytelewski, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Inhibition+of+BRCA2+and+Thymidylate+Synthase+Creates+Multidrug+Sensitive+Tumor+Cells+via+the+Induction+of+Combined+'Complementary+Lethality'.">Inhibition of BRCA2 and Thymidylate Synthase Creates Multidrug Sensitive Tumor Cells via the Induction of Combined 'Complementary Lethality'.</a> Mol Ther Nucleic Acids. 2, e78 (2013).</li><li>Lord, C. J., Ashworth, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+DNA+damage+response+and+cancer+therapy.">The DNA damage response and cancer therapy.</a> Nature. 481, 287-294 (2012).</li><li>Helleday, T., Petermann, E., Lundin, C., Hodgson, B., Sharma, R. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=DNA+repair+pathways+as+targets+for+cancer+therapy.">DNA repair pathways as targets for cancer therapy.</a> Nat Rev Cancer. 8, 193-204 (2008).</li><li>Shaheen, M., Allen, C., Nickoloff, J. A., Hromas, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Synthetic+lethality:+exploiting+the+addiction+of+cancer+to+DNA+repair.">Synthetic lethality: exploiting the addiction of cancer to DNA repair.</a> Blood. 117, 6074-6082 (2011).</li><li>Green, S., Benedetti, J., Smith, A., Crowley, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=.">.</a> Clinical trials in oncology. 28, (2012).</li><li>Begley, C. G., Ellis, L. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Drug+development:+Raise+standards+for+preclinical+cancer+research.">Drug development: Raise standards for preclinical cancer research.</a> Nature. 483, 531-533 (2012).</li><li>Galluzzi, L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Molecular+definitions+of+cell+death+subroutines:+recommendations+of+the+Nomenclature+Committee+on+Cell+Death+2012.">Molecular definitions of cell death subroutines: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2012.</a> Cell Death Differ. 19, 531-533 (2012).</li><li>Ruggeri, B. A., Camp, F., Miknyoczki, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Animal+models+of+disease:+pre-clinical+animal+models+of+cancer+and+their+applications+and+utility+in+drug+discovery.">Animal models of disease: pre-clinical animal models of cancer and their applications and utility in drug discovery.</a> Biochem Pharmacol. 87, 150-161 (2014).</li><li>Kwon, M. C., Berns, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mouse+models+for+lung+cancer.">Mouse models for lung cancer.</a> Mol Oncol. 7, 165-177 (2013).</li><li>Young, M., Ordonez, L., Clarke, A. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=What+are+the+best+routes+to+effectively+model+human+colorectal+cancer.">What are the best routes to effectively model human colorectal cancer.</a> Mol Oncol. 7, 178-189 (2013).</li><li>Sharma, S. V., Haber, D. A., Settleman, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cell+line-based+platforms+to+evaluate+the+therapeutic+efficacy+of+candidate+anticancer+agents.">Cell line-based platforms to evaluate the therapeutic efficacy of candidate anticancer agents.</a> Nat Rev Cancer. 10, 241-253 (2010).</li><li>Garnett, M. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Systematic+identification+of+genomic+markers+of+drug+sensitivity+in+cancer+cells.">Systematic identification of genomic markers of drug sensitivity in cancer cells.</a> Nature. 483, 570-575 (2012).</li><li>Alborzinia, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Real-time+monitoring+of+cisplatin-induced+cell+death.">Real-time monitoring of cisplatin-induced cell death.</a> PLoS One. 6, e19714 (2011).</li><li>Cvetkovic, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=KISS1R+induces+invasiveness+of+estrogen+receptor-negative+human+mammary+epithelial+and+breast+cancer+cells.">KISS1R induces invasiveness of estrogen receptor-negative human mammary epithelial and breast cancer cells.</a> Endocrinology. 154, 1999-2014 (2013).</li><li>Leong, H. S., Chambers, A. F., Lewis, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Assessing+cancer+cell+migration+and+metastatic+growth+in+vivo+in+the+chick+embryo+using+fluorescence+intravital+imaging.">Assessing cancer cell migration and metastatic growth in vivo in the chick embryo using fluorescence intravital imaging.</a> Methods Mol Biol. 872, 1-14 (2012).</li><li>Hung, Y. P., Albeck, J. G., Tantama, M., Yellen, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Imaging+cytosolic+NADH-NAD(+)+redox+state+with+a+genetically+encoded+fluorescent+biosensor.">Imaging cytosolic NADH-NAD(+) redox state with a genetically encoded fluorescent biosensor.</a> Cell Metab. 14, 545-554 (2011).</li><li>Tantama, M., Hung, Y. P., Yellen, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Imaging+intracellular+pH+in+live+cells+with+a+genetically+encoded+red+fluorescent+protein+sensor.">Imaging intracellular pH in live cells with a genetically encoded red fluorescent protein sensor.</a> J Am Chem Soc. 133, 10034-10037 (2011).</li><li>Rytelewski, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=BRCA2+inhibition+enhances+cisplatin-mediated+alterations+in+tumor+cell+proliferation,+metabolism,+and+metastasis.">BRCA2 inhibition enhances cisplatin-mediated alterations in tumor cell proliferation, metabolism, and metastasis.</a> Mol. Onc. 8 (8), 1429-1440 (2014).</li></ol>

Devido ao custo inerente e os riscos associados com os ensaios clínicos, existe uma necessidade de desenvolver uma melhor e mais rigorosa metodologia de ensaio pré-clínico para avaliar adequadamente a novos regimes de tratamento anti-cancro. Atuais técnicas comumente usadas todas as fraquezas de exposição que podem limitar a sua capacidade de discriminar entre alvos terapêuticos potencialmente promissoras / agentes, e aqueles que podem ser menos eficaz. Eu inventei um protocolo para avaliar novas abordagens anti-...

A resistência adquirida ao alvo e / ou tratamento do cancro citotóxica é um problema clínico importante que pode levar ao fracasso do tratamento, recaída, e um aumento da mortalidade do paciente. Dado o elevado grau de heterogeneidade na maioria dos tumores, é uma certeza matemática que um tumor do número de células suficientemente elevado irá conter um subconjunto de células resistentes a terapias individuais ou combinadas de segmentação vias moleculares em que as referidas células dependem para a sobrevivência 2,3. Tais células tumorais podem ser seleccionadas positivamente por durante o tratamento, levando a recorrência da doença. O desenvolvimento de novas terapias que visam simultaneamente diferentes mecanismos de sobrevivência de células de cancro, quer antes ou depois da selecção mediada por tratamento, é, portanto, clinicamente importante. Um elevado nível de instabilidade do genoma e mutação no genoma de tumor é uma característica fundamental que distingue as células de cancro a partir de células hospedeiras não-tumorais 4. Consequentemente, uma useful estratégia para aumentar a eficácia da quimioterapia danos no DNA e para prevenir o desenvolvimento da resistência é inibir activamente a reparação do ADN em células tumorais 5. Este é um campo ativo de investigação e de uma variedade de alvos de reparo de DNA novos estão sendo exploradas em um cenário pré-clínica. Uma série de pequenas moléculas ou inibidores à base de anti-sentido de estas metas foram desenvolvidos e são submetidos a testes 6-8. O objectivo é o de identificar os candidatos pré-clínicos mais promissoras e avaliar a sua segurança e eficácia em ensaios clínicos. O alto custo dos ensaios clínicos e o risco de falha (para uma variedade de razões, incluindo a avaliação pré-clínica sub-ótima) são formidáveis ​​obstáculos ao progresso no desenvolvimento de novas terapias 9. A utilização de modelos adequados e rigorosos pré-clínico para avaliar adequadamente novos alvos terapêuticos e medicamentos candidatos podem diminuir a elevada taxa de insucesso de 10 ensaios clínicos </sup&gt;. Alguns métodos pré-clínicos comumente usados ​​para avaliar a eficácia de novos regimes anti-cancro são: a) medição da capacidade para reduzir a proliferação de células tumorais in vitro (ensaios de proliferação celular), b) redução induzida pela terapia da capacidade de as células tumorais colónias de cultura de tecidos de forma (ensaios de formação de colónias), c) redução induzida pela terapia da actividade metabólica das células tumorais in vitro (conversão de corante redox), d) induzida por terapia de indução de morte in vitro de células de tumor (por apoptose, necrótica, autophagic, associado com a mitose e outros) 11, e e) a redução in vivo de crescimento ou ablação de xenoenxertos humanos e de rato induzida por terapia 12-14. A principal deficiência dos métodos in vitro listados é que nenhum deles fornecer avaliação contínua em tempo real do efeito das terapias candidatos. Em vez disso, eles fornecem informações somente em pontos de tempo selecionado, amplamente separadosdurante o curso do tratamento. Tais medidas têm diminuído a capacidade para refletir com precisão a magnitude e tempo de respostas das células tumorais. In vivo modelos rato xenograft também são limitadas pelo alto custo, duração de tempo para ser concluído, e risco de dosagem e tratamento calendário abaixo do ideal (agendamento). Além disso, há evidências de que os modelos de xenoenxerto de roedor são preditores limitadas de eficácia clínica em seres humanos, em comparação com uma avaliação in vitro das respostas de células de tumores humanos primários e linhas celulares de tumores humanos estabelecidos a intervenções terapêuticas candidatos 15,16. Eu inventei um protocolo combinação novela para avaliar novas combinações de medicamentos pré-clínica, de forma que aborda os pontos fracos dos procedimentos mais comuns listados acima. Em lugar de proliferação, a formação de colónias, ou ensaios de conversão de corante redox, utilizou-se uma unidade de medição de metabolismo para analisar a adesão celular, a respiração, a acidificação e em tempo realdurante todo o período de tratamento de 17. Simultaneamente, foram investigados os efeitos da combinação de tratamento in vivo usando um modelo de membrana corioalantóica (CAM) de invasão e metástase 18,19 embrião de galinha. Utilizou-se estes métodos para avaliar a capacidade de um oligonucleótido anti-sentido (ASO) BRCA2 direccionamento para potenciar a eficácia da cisplatina utilizada fármaco quimioterapêutico.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" >
	<tbody>
		<tr >
			<td >Name of Material/ Equipment</td>
			<td >Company</td>
			<td >Catalog Number</td>
			<td >Comments/Description</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >A549 cells</td>
			<td >ATCC</td>
			<td >CCL-185</td>
			<td>http://www.atcc.org/products/all/CCL-185.aspx</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >AeraSeal film&#160;</td>
			<td >Carl Roth GmbH</td>
			<td ></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >AMEM</td>
			<td >Wisent Bioproducts</td>
			<td >210-011-QK</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Antisense oligodeoxynucleotides</td>
			<td >Avecia</td>
			<td ></td>
			<td>BRCA2 target sequence: 5&#39; - UAAGGAACGUCAAGAGAUAC - 3&#39; (bases 7241-7259 )</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Axio Zoom V16 Microscope</td>
			<td >Carl Zeiss</td>
			<td ></td>
			<td>http://www.zeiss.ca/microscopy/en_ca/products/stereo-zoom-microscopes/axio-zoom-v16.html</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Bionas Biosensor Chips</td>
			<td >Bionas GmbH and Micronas GmbH</td>
			<td >BIS8001D</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Bionas Discovery 2500 System&#160;</td>
			<td >Bionas GmbH</td>
			<td ></td>
			<td>http://www.bionas-discovery.com/prodservices/instruments/system2500/</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Cisplatin</td>
			<td >Sigma Aldrich</td>
			<td >479306</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Fertilized chicken eggs</td>
			<td >Sourced locally</td>
			<td ></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Fetal bovine serum&#160;</td>
			<td >Gibco - Life Technologies</td>
			<td ></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Lipofectamine 2000&#160;</td>
			<td >Invitrogen - Life Technologies&#160;</td>
			<td >12566014</td>
			<td>http://www.lifetechnologies.com/ca/en/home/life-science/protein-expression-and-analysis/transfection-selection/lipofectamine-2000.html</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >PBS</td>
			<td >Wisent Bioproducts</td>
			<td >311-010-CL</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Trypsin (0.25%)/EDTA</td>
			<td >Wisent Bioproducts</td>
			<td >325-043-CL</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

evaluating the effectiveness of cancer drug sensitization in vitro and in vivo

Devido ao elevado nível de heterogeneidade e inerentes mutações em cancros humanos, as terapias de agente único, ou combinações de drogas que têm como alvo a mesma via, são propensos a falhar. Ênfase deve ser colocada sobre a inibição de vias, que são responsáveis ​​pela resistência intrínseca e / ou à terapia adaptativa. Um campo ativo de investigação é o desenvolvimento e teste de inibidores de reparo de DNA que promovem a ação de, e prevenir a resistência a, comumente usado quimioterapia e radioterapia. Utilizou-se um novo protocolo para avaliar a eficácia de inibição BRCA2 como um meio para sensibilizar células tumorais ao ADN prejudiciais cisplatina droga. O metabolismo das células do tumor (acidificação e respiração) foi monitorada em tempo real por um período de 72 h, para delinear a eficácia do tratamento em um minuto a minuto. Em combinação, foi realizada uma avaliação da freqüência metastático utilizando uma membrana corioalantóide embrião de galinha (CAM) modelo de extravasamento e invasão. Esteprotocolo aborda alguns dos pontos fracos dos comumente usados ​​in vitro e in vivo para avaliar métodos novos esquemas de terapia do câncer. Ele pode ser usado em adição aos métodos comuns, tais como ensaios de proliferação celular, ensaios de morte celular, e os estudos in vivo de xenoenxertos de murina, para discriminar entre alvos mais de perto e de agentes candidatos, e seleccionar apenas os candidatos mais promissores para posterior desenvolvimento.

Resultados e figuras adaptado com permissão de trabalho publicado em 22. Inibição BRCA2 induz uma diminuição na respiração cisplatina em células tumorais tratadas Células de câncer de pulmão humano A549 tratados com BRCA2-targeting ASO e cisplatina apresentaram uma diminuição precoce e irreversível na respiração, em comparação com as células que receberam o controlo ASO e cisplatina isolada; após 24 horas de tratamento com ...

Watch this Scientific Journal Video about Evaluating the Effectiveness of Cancer Drug Sensitization In Vitro and In Vivo at JoVE.com

Evaluating the Effectiveness of Cancer Drug Sensitization In Vitro and In Vivo

Here, real-time monitoring of tumor cell metabolism, combined with an in vivo chicken embryo chorio-allantoic membrane (CAM) model of metastasis, are used to evaluate novel anti-cancer targets/agents for their ability to sensitize tumor cells to DNA damaging chemotherapeutics.

Avaliar a eficácia do Cancer Drogas Sensibilização<em&gt; In Vitro</em&gt; E<em&gt; In Vivo</em

Due to the high level of heterogeneity and mutations inherent in human cancers, single agent therapies, or combination regimens which target the same ...

Research

JoVE Journal

Medicine

Evaluating the Effectiveness of Cancer Drug Sensitization In Vitro and In Vivo

An In Vitro System to Study Tumor Dormancy and the Switch to Metastatic Growth

An In Vitro System to Study Tumor Dormancy and the Switch to Metastatic Growth

Um In Vitro Sistema para Estudo de dormência Tumor ea Mude para o crescimento metastático

Recurrence of breast cancer often follows a long latent period in which there are no signs of cancer, and metastases may not become clinically apparent ...

Medicina

Multi-modal Imaging of Angiogenesis in a Nude Rat Model of Breast Cancer Bone Metastasis Using Magnetic Resonance Imaging, Volumetric Computed Tomography and Ultrasound

Multi-modal de imagem de angiogênese em um modelo de rato nu de Câncer de mama utilizando a ressonância magnética, tomografia computadorizada volumétrica e ultra-som

Angiogenesis is an essential feature of cancer growth and metastasis formation. In bone metastasis, angiogenic factors are pivotal for tumor cell ...

Live Imaging of Drug Responses in the Tumor Microenvironment in Mouse Models of Breast Cancer

Viver de imagem de Respostas de drogas no microambiente tumoral em modelos do rato do cancro da mama

The tumor microenvironment plays a pivotal role in tumor initiation, progression, metastasis, and the response to anti-cancer therapies. Three-dimensional ...

Slow-release Drug Delivery through Elvax 40W to the Rat Retina: Implications for the Treatment of Chronic Conditions

De liberação lenta Drug Delivery através Elvax 40W para o Rat Retina: implicações para o tratamento de condições crônicas

Diseases of the retina are difficult to treat as the retina lies deep within the eye. Invasive methods of drug delivery are often needed to treat these ...

Carotid Artery Infusions for Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Analysis of Taxanes in Mice

Infusões artéria carótida para farmacocinéticas e farmacodinâmicas Análise de taxanos em Ratos

When proposing the use of a drug, drug combination, or drug delivery into a novel system, one must assess the pharmacokinetics of the drug in the study ...

In Vivo and Ex Vivo Approaches to Study Ovarian Cancer Metastatic Colonization of Milky Spot Structures in Peritoneal Adipose

In Vivo and Ex Vivo Approaches to Study Ovarian Cancer Metastatic Colonization of Milky Spot Structures in Peritoneal Adipose

In Vivo e Ex Vivo Abordagens para o Estudo do cancro do ovário metastático Colonização de Estruturas Láctea natural em Peritoneal adiposo

High-grade serous ovarian cancer (HGSC), the cause of widespread peritoneal metastases, continues to have an extremely poor prognosis; fewer than 30% of ...

Studying Pancreatic Cancer Stem Cell Characteristics for Developing New Treatment Strategies

Estudar o cancro do pâncreas Stem características celulares para desenvolver estratégias Novo tratamento

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) contains a subset of exclusively tumorigenic cancer stem cells (CSCs) which have been shown to drive tumor ...

Depletion of Mouse Cells from Human Tumor Xenografts Significantly Improves Downstream Analysis of Target Cells

Depleção de células do rato de xenoenxertos de tumor humano Melhora Significativamente Análise Downstream de células alvo

The use of in vitro cell line models for cancer research has been a useful tool. However, it has been shown that these models fail to reliably mimic ...

Forskolin-induced Swelling in Intestinal Organoids: An In Vitro Assay for Assessing Drug Response in Cystic Fibrosis Patients

Forskolin-induced Swelling in Intestinal Organoids: An In Vitro Assay for Assessing Drug Response in Cystic Fibrosis Patients

Inchaço na Organóides intestinal induzida por forscolina: An<em&gt; In Vitro</em&gt; Ensaio para a Avaliação de Medicamentos Response na Fibrose Cística Os pacientes

Recently-developed cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)-modulating drugs correct surface expression and/or function of the mutant ...

Optimized Analysis of In Vivo and In Vitro Hepatic Steatosis

Optimized Analysis of In Vivo and In Vitro Hepatic Steatosis

Análise otimizada de<em&gt; In Vivo</em&gt; e<em&gt; In Vitro</em&gt; A esteatose hepática

Establishing a system of procedures to qualitatively and quantitatively characterize in vivo and in vitro hepatic steatosis is important for metabolic ...