Name: increased recovery time and decreased lps administration to study the vagus nerve stimulation mechanisms in limited inflammatory responses
Uploaded: 2017-03-29T14:00:00
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The study was supported by the Swedish Research Council, the Swedish Rheumatism Asociation, Karolinska Institute Foundations, Stockholm County Council, The Wallenberg Foundation, and the GV 80 Years' Foundation for research. The authors would also like to thank Hannah Aucott for proofreading the manuscript.

全ての動物実験は、カロリンスカ研究所、ストックホルムで地元の倫理委員会によって承認された動物の管理と使用のためのガイドラインに従って行いました。地元の倫理委員会は、動物のケアに関する欧州連合指令に従っています。 注：元のプロトコルからの主な変更点は、手術後の回復時間（1時間対 6時間）であり、LPSのレベルを（15ミリグラム/ kgの対</em...

<ol>
	<li>Nathan, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Points+of+control+in+inflammation.">Points of control in inflammation.</a> Nature. 420 (6917), 846-852 (2002).</li><li>Rosas Ballina, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acetylcholine-synthesizing+T+cells+relay+neural+signals+in+a+vagus+nerve+circuit.">Acetylcholine-synthesizing T cells relay neural signals in a vagus nerve circuit.</a> Science. 334 (6052), 98-101 (2011).</li><li>Le Ma&#238;tre, E., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Impaired+vagus-mediated+immunosuppression+in+microsomal+prostaglandin+E+synthase-1+deficient+mice.">Impaired vagus-mediated immunosuppression in microsomal prostaglandin E synthase-1 deficient mice.</a> Prostaglandins Other Lipid Mediat. 121 (Part B), 155-162 (2015).</li><li>Borovikova, L. V., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Vagus+nerve+stimulation+attenuates+the+systemic+inflammatory+response+to+endotoxin.">Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin.</a> Nature. 405 (6785), 458-462 (2000).</li><li>Olofsson, P. S., Rosas-Ballina, M., Levine, Y. A., Tracey, K. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rethinking+inflammation:+neural+circuits+in+the+regulation+of+immunity.">Rethinking inflammation: neural circuits in the regulation of immunity.</a> Immunol. Rev. 248 (1), 188-204 (2012).</li><li>Pavlov, V. A., Tracey, K. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Neural+circuitry+and+immunity.">Neural circuitry and immunity.</a> Immunol Res. 63 (1-3), 38-57 (2015).</li><li>Huston, J. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Splenectomy+inactivates+the+cholinergic+antiinflammatory+pathway+during+lethal+endotoxemia+and+polymicrobial+sepsis.">Splenectomy inactivates the cholinergic antiinflammatory pathway during lethal endotoxemia and polymicrobial sepsis.</a> J. Exp. Med. 203 (7), 1623-1628 (2006).</li><li>Rosas-Ballina, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Splenic+nerve+is+required+for+cholinergic+anti-inflammatory+pathway+control+of+TNF+in+endotoxemia.">Splenic nerve is required for cholinergic anti-inflammatory pathway control of TNF in endotoxemia.</a> Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 105 (31), 11008-11013 (2008).</li><li>Wang, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nicotinic+acetylcholine+receptor+alpha7+subunit+is+an+essential+regulator+of+inflammation.">Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit is an essential regulator of inflammation.</a> Nature. 421 (6921), 384-388 (2003).</li><li>Pavlov, V. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Central+muscarinic+cholinergic+regulation+of+the+systemic+inflammatory+response+during+endotoxemia.">Central muscarinic cholinergic regulation of the systemic inflammatory response during endotoxemia.</a> Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 103 (13), 5219-5223 (2006).</li><li>Pavlov, V. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Brain+acetylcholinesterase+activity+controls+systemic+cytokine+levels+through+the+cholinergic+anti-inflammatory+pathway.">Brain acetylcholinesterase activity controls systemic cytokine levels through the cholinergic anti-inflammatory pathway.</a> Brain Behav. Immun. 23 (1), 41-45 (2009).</li><li>Rosas-Ballina, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Xanomeline+suppresses+excessive+pro-inflammatory+cytokine+responses+through+neural+signal-mediated+pathways+and+improves+survival+in+lethal+inflammation.">Xanomeline suppresses excessive pro-inflammatory cytokine responses through neural signal-mediated pathways and improves survival in lethal inflammation.</a> Brain Behav. Immun. 44, 19-27 (2014).</li><li>Bellinger, D. L., Lorton, D., Lubahn, D., Felten, D. L., Ader, R., Felten, D. L., Cohen, N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=.">.</a> Psychoneuroimmunology. 55, 55-112 (2001).</li><li>Andersson, U., Tracey, K. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+new+approach+to+rheumatoid+arthritis:+treating+inflammation+with+computerized+nerve+stimulation.">A new approach to rheumatoid arthritis: treating inflammation with computerized nerve stimulation.</a> Cerebrum. 2012, 3 (2012).</li><li>Ono, S. J., Nakamura, T., Miyazaki, D., Ohbayashi, M., Dawson, M., Toda, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chemokines:+Roles+in+leucocyte+development,+trafficking,+and+effector+function.">Chemokines: Roles in leucocyte development, trafficking, and effector function.</a> J. Allergy Clin. Immunol. 111 (6), 1185-1199 (2003).</li><li>Silvestre-Roig, C., Hidalgo, A., Soehnlein, O. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Neutrophil+heterogeneity:+implications+for+homeostasis+and+pathogenesis.">Neutrophil heterogeneity: implications for homeostasis and pathogenesis.</a> Blood. , (2016).</li><li>Matteoli, G., Boeckxstaens, G. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+vagal+innervation+of+the+gut+and+immune+homeostasis.">The vagal innervation of the gut and immune homeostasis.</a> Gut. 62, 1214-1222 (2013).</li><li>Pereira, M. R., Leite, P. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+involvement+of+parasympathetic+and+sympathetic+nerve+in+the+inflammatory+reflex.">The involvement of parasympathetic and sympathetic nerve in the inflammatory reflex.</a> J. Cell. Physiol. 231, 1862-1869 (2016).</li><li>Levine, Y. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Neurostimulation+of+the+cholinergic+anti-inflammatory+pathway+ameliorates+disease+in+rat+collagen-induced+arthritis.">Neurostimulation of the cholinergic anti-inflammatory pathway ameliorates disease in rat collagen-induced arthritis.</a> PLoS One. 9 (8), e104530 (2014).</li><li>Huston, J. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Transcutaneous+vagus+nerve+stimulation+reduces+serum+high+mobility+group+box+1+levels+and+improves+survival+in+murine+sepsis.">Transcutaneous vagus nerve stimulation reduces serum high mobility group box 1 levels and improves survival in murine sepsis.</a> Crit. Care Med. 35 (12), 2762-2768 (2007).</li><li>Yuan, H., Silberstein, S. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Vagus+nerve+and+vagus+nerve+stimulation,+a+comprehensive+review:+Part+II.">Vagus nerve and vagus nerve stimulation, a comprehensive review: Part II.</a> Headache. 56 (2), 259-266 (2016).</li></ol>

2000年代初頭におけるその発見以来、CAPのメカニズムは、徹底的に研究されてきました。私たちは今、ダウンレギュ炎症性メディエーター2に経路の良い写真を持って、特に、標的臓器、脾臓、非常に効率的なチームとしてNE、メモリーT細胞、のAch、およびマクロファージの仕事。また、最近明らかにCAP 3の活性化後の脾臓におけるACh放出のための必須の成?...

先天性免疫は、生物の広い範囲の感染および疾患に対する防御の即時の最初のラインを提供します。それは脅威を排除するための一次免疫応答を開始するだけでなく、それはまた、病原体特異的に二次免疫応答を行い、適応免疫を活性化し、教育において重要な役割を果たしています。炎症は順番に感染部位に他の免疫細胞を誘引する能力を持っていると、このような赤み、腫れ、痛み、機能の喪失、および発熱などの炎症の基本的兆候を誘導するサイトカインおよびケモカインの過多によって画策されました。期間や炎症の強さは、いくつかの要因に依存するが、炎症を解決し、恒常性を回復することは慢性炎症性疾患の発症を回避するための重要なステップです。神経科学および免疫学の分野における最近の進歩はINFLを制御するために巨大な治療的可能性を持つ特定の神経機構を解明してきました中枢神経系における及び末梢の両方でammation。これらのメカニズムのいずれかはまた、自律神経系4、5により駆動される炎症性の反射として知られているコリン作動性抗炎症経路（CAP）、です。 現在、炎症性メディエーターは、感覚神経を活性化し、中枢神経系に炎症の状態に関するシグナルを送ることを考えています。反射反応は、その後、遠心性迷走神経を介して活性化されます。 CAPの解剖学的詳細について鋭意研究がそれぞれ二つの神経、迷走神経および脾臓神経、6からなる副交感神経、交感神経モデルを明らかにしました。 CAPにおいて、活性化されたコリン作動性遠心性迷走神経は、まだ探求される機構によってアドレナリン脾臓神経の活性化をもたらす、セリアック病、腸間膜神経節で終わります。このようにして活性化脾臓神経は、内側にはよく知られています白色パルプ、マージナルゾーン、および脾臓の赤脾髄、CAP 7,8の主及び必須の器官における免疫細胞に近接しvate。脾臓神経終末からのノルエピネフリン（NE）は、脾臓Tリンパ球上に発現される、対応するβ2アドレナリン受容体に結合します。これは、今度は、それによりサイトカイン産生および炎症2を限定マクロファージ上のα7ニコチン性アセチルコリン受容体（α7nACh）を、活性化コリンアセチルトランスフェラーゼ（ChAT）媒介性アセチルコリン（ACH）放出を誘導します。したがって、神経系は、末梢組織に炎症を調節すると、局所免疫恒常性を復元することが可能であることが明らかです。 経路の名前が示すように、AChのシステムでは、この神経免疫調節経路の機能に中心的な重要性です。興味深いことに、メカニズムは、の活性化に関与しますCAPは、周囲の中枢神経系で異なるように見えます。脾臓中のニコチン性受容体（α7nAChR）の重要性は以前9が実証されてきたが、ムスカリン受容体（のmAChR）は経路10、11の中心活性のために必須です。致死マウス内毒素血症時より最近、中枢作用性M1ムスカリン性アゴニストの末梢投与が有意に抑制血清および脾臓腫瘍壊死因子α（TNFα）、12シグナリング無傷の迷走神経及び脾臓神経を必要なアクション。我々はまた、プロスタグランジンE 2（PGE 2）を欠損したマウスは、迷走神経刺激に応答し、血清および脾臓3におけるサイトカインのLPS誘導性の解放をダウンレギュレートしませんでしたができなかったことが最近示されています。したがって、CAPは、メインアセチルコリンpathw以外のシステムにより調節されるかもしれませんAY。 迷走神経は、理由は体内での放浪もちろん、肝臓、肺、脾臓、腎臓、および腸13を含む主要臓器を支配などの名前が挙がっています。この大規模な神経支配と迷走神経の非常に強力な免疫抑制効果を考慮すると、CAPの治療可能性は、炎症状態の広い範囲をカバーできます。迷走神経は、体に加えない薬剤と、電気的に（または機械的に）活性化され、電圧および周波数の制御と、従来の治療法とは逆であってもよいです。試験は、慢性炎症14を治療する際のVNSの臨床的意義をテストするために、例えば、リウマチ患者では、現在進行中です。要するに、炎症の神経免疫通信および調節は、従来の治療に対する可能な代替治療を提供しており、現在調査中です。そのため、迷走神経の分析stimulation個の異なる神経支配器官における効果が、慢性炎症の動物モデルでの潜在的な治療行為のも特徴づけは、間違いなく洞察を与え、新しい潜在的な治療標的のために望んでいるだろう。 トレイシーと同僚4によって開発されたオリジナルの方法論が原因（LPSの致死量によって）炎症反応の過剰刺激とCAPの活性化と読み出しの間にあまりにも短い時間帯に研究の私たちのフィールドに置き換えることができませんでした。本論文では、我々は、元のプロトコルに対する変更を提示サイトカインレベル上の2つの異なる方法を比較し、標的臓器（脾臓）に新しい反対観察を強調表示します。

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="665">
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:247px;">Computer</td>
			<td style="width:91px;">Toshiba</td>
			<td style="width:136px;">-</td>
			<td style="width:191px;">Any computer is actually compatible</td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">MP-150 data acquisition system</td>
			<td style="width:91px;">Biopac Systems</td>
			<td rowspan="2" style="width:136px;">MP150WSW</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">Acknowledge software</td>
			<td style="width:91px;">Biopac Systems</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">Mice C57Bl/6</td>
			<td style="width:91px;">Charles River</td>
			<td style="width:136px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">Anesthetic machine</td>
			<td style="width:91px;">Simtec Engineering</td>
			<td style="width:136px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:247px;">Medical oxygen bottle</td>
			<td style="width:91px;">AGA</td>
			<td style="width:136px;">107563</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:247px;">Medical air bottle&#160;</td>
			<td style="width:91px;">AGA</td>
			<td style="width:136px;">108639</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:247px;">Vetflurane (1000mg/g)</td>
			<td style="width:91px;">Virbac</td>
			<td style="width:136px;">137317</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">LPS</td>
			<td style="width:91px;">Sigma-Aldrich</td>
			<td style="width:136px;">L2630</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">Saline</td>
			<td style="width:91px;">Merck Millipore</td>
			<td style="width:136px;">1024060080</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">PBS 10X</td>
			<td style="width:91px;">Sigma-Aldrich</td>
			<td style="width:136px;">P5493</td>
			<td>Diluted 10 times for used concentration</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:247px;">Syringe (1 ml)</td>
			<td style="width:91px;">BD Plastipak</td>
			<td style="width:136px;">303172</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:247px;">Needles 23G</td>
			<td style="width:91px;">KD-FINE</td>
			<td style="width:136px;">900284</td>
			<td>0.6 x 30 mm (blue)</td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">Microdissecting forceps (curved)</td>
			<td style="width:91px;">Sigma-Aldrich</td>
			<td style="width:136px;">F4142</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">Dissecting scissors</td>
			<td style="width:91px;">Sigma-Aldrich</td>
			<td style="width:136px;">Z265969</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:247px;">Surgical suture 4-0</td>
			<td style="width:91px;">Ethicon</td>
			<td style="width:136px;">G667G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">Euthanasia unit</td>
			<td style="width:91px;">Euthanex Smartbox</td>
			<td style="width:136px;">EA-32000</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">Cavilon No Sting Barrier Film</td>
			<td style="width:91px;">3M Health Care</td>
			<td style="width:136px;">3346N</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:247px;">TH1/TH2 9-Plex assay, ultrasensitive kit</td>
			<td style="width:91px;">MesoScale Discovery</td>
			<td style="width:136px;">K15013C-1</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

increased recovery time and decreased lps administration to study the vagus nerve stimulation mechanisms in limited inflammatory responses

Inflammation is a local response to infection and tissue damage mediated by activated macrophages, monocytes, and other immune cells that release cytokines and other mediators of inflammation. For a long time, humoral and cellular mechanisms have been studied for their role in regulating the immune response, but recent advances in the field of immunology and neuroscience have also unraveled specific neural mechanisms with interesting therapeutic potential. The so-called cholinergic anti-inflammatory pathway (CAP) has been described to control innate immune responses and inflammation in a very potent manner. In the early 2000s, Tracey and collaborators developed a technique that stimulates the vagus nerve and mimics the effect of the pathway. The methodology is based on the electrical stimulation of the vagus nerve at low voltage and frequency, in order to avoid any side effects of overstimulation, such as deregulation of heart rate variability. Electrical devices for stimulation are now available, making it easy to set up the methodology in the laboratory. The goal of this research was to investigate the potential involvement of prostaglandins in the CAP. Unfortunately, based on earlier attempts, we failed to use the original protocol, as the induced inflammatory response either was too high or was not suitable for enzymatic metabolism properties. The different settings of the original surgery protocol remained mostly unchanged, but the conditions regarding inflammatory induction and the time point before sacrifice were improved to fit our purposes (i.e., to investigate the involvement of the CAP in more limited inflammatory responses). 
The modified version of the original protocol, presented here, includes a longer time range between vagus nerve stimulation and analysis, which is associated with a lower induction of inflammatory responses. Additionally, while decreasing the level of lipopolysaccharides (LPS) to inject, we also came across new observations regarding mechanistic properties in the spleen.

手術後の経過時間を増加し、LPSの投与量を減少した後、TNFαおよびインターロイキン-1β（IL-1β）のレベル先に示したように、元のプロトコルを使用して、VNSは、TNFαのレベルおよびIL-1β（360.0±40.21 PG / MGに（39.7±10.8 PG / VNSのMg、P &lt;0.001対SHAMで169.3±24.9 PG / mg）を減少しました腹腔内LPS注射（15ミリグラム/ kg）を（ 図2A?...

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Increased Recovery Time and Decreased LPS Administration to Study the Vagus Nerve Stimulation Mechanisms in Limited Inflammatory Responses

Vagus nerve stimulation has proven to have a strong efficacy for decreasing peripheral inflammation. Here, we present a modified vagus nerve stimulation protocol that allows for further examinations of the cholinergic anti-inflammatory mechanisms in limited inflammatory responses.

回復時間の増加とリミテッド炎症反応における迷走神経刺激メカニズムを研究するためにLPSの管理を減少

Inflammation is a local response to infection and tissue damage mediated by activated macrophages, monocytes, and other immune cells that release ...

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Characterization of Inflammatory Responses During Intranasal Colonization with Streptococcus pneumoniae

Characterization of Inflammatory Responses During Intranasal Colonization with Streptococcus pneumoniae

肺炎球菌による鼻腔内コロニー形成時の炎症反応の特徴

Nasopharyngeal colonization by Streptococcus pneumoniae is a prerequisite to invasion to the lungs or bloodstream1. This organism is capable of colonizing ...

Transplantation of Tail Skin to Study Allogeneic CD4 T Cell Responses in Mice

マウスにおける同種のCD4 T細胞応答を研究する尾皮膚の移植

The study of T cell responses and their consequences during allo-antigen recognition requires a model that enables one to distinguish between donor and ...

High-throughput Quantitative Real-time RT-PCR Assay for Determining Expression Profiles of Types I and III Interferon Subtypes

ハイスループット定量的リアルタイムRT-PCRアッセイのタイプIおよびIIIインターフェロンサブタイプの発現プロファイルを決定するための

Described in this report is a qRT-PCR assay for the analysis of seventeen human IFN subtypes in a 384-well plate format that incorporates highly specific ...

Intranasal Administration of Recombinant Influenza Vaccines in Chimeric Mouse Models to Study Mucosal Immunity

キメラマウスモデルにおける組換えインフルエンザワクチンの鼻腔内投与は、粘膜免疫を研究するために、

Vaccines are one of the greatest achievements of mankind, and have saved millions of lives over the last century. Paradoxically, little is known about the ...

Intra-tracheal Administration of Haemophilus influenzae in Mouse Models to Study Airway Inflammation

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の気管内の管理<em&gt;インフルエンザ菌</em&gt;マウスモデルにおいて気道炎症を研究します

Here, we describe a detailed procedure to efficiently and directly deliver Haemophilus influenzae into the lower respiratory tracts of mice. We ...

Retroviral Transduction of Helper T Cells as a Genetic Approach to Study Mechanisms Controlling their Differentiation and Function

遺伝的分化を制御するメカニズムを研究するためのアプローチと機能などのヘルパーT細胞のレトロウイルス形質導入

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An IL-8 Transiently Transgenized Mouse Model for the In Vivo Long-term Monitoring of Inflammatory Responses

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IL-8トランジェントトランスジェニックマウスモデル<em&gt;インビボ</em&gt;炎症反応の長期モニタリング

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Isolation of Salmonella typhimurium-containing Phagosomes from Macrophages

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Salmonella typhimurium is a facultative intracellular bacterium that causes gastroenteritis in humans. After invasion of the lamina propria, S. ...

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勉強する人間の T 細胞のリコール反応体内吸引水疱プロトコル

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