Name: visualizing impairment of the endothelial and glial barriers of the neurovascular unit during experimental autoimmune encephalomyelitis in vivo
Uploaded: 2019-03-26T13:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Visualizing Impairment of the Endothelial and Glial Barriers of the Neurovascular Unit during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis In Vivo at JoVE.com

Ona orijinal in situ zymography protokolü10 bizimle paylaştı Lydia Sorokin minnetle anıyoruz.

Tüm çalışmalar muhafaza-in hayvan İsviçre mevzuatına göre kurallar altında yapılmıştır ve Bern, İsviçre kantonu veteriner ofisi tarafından kabul edildi (izni numaraları: BE 31/17 ve olmak 77/18).
1. belirli patojen ücretsiz (SPF) koşullarında C57BL/6 farelerin konut
<ol><li>12/12 h koyu ile bireysel havalandırılmış kafeslerde House fareler döngüsü. Gıda sağlamak ve reklam libidum su. Farelerin Mikrobiyolojik kalite denetleyecek, deneysel kohort FELASA öneriler<...

<ol>
	<li>Tietz, S., Engelhardt, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Brain+barriers:+Crosstalk+between+complex+tight+junctions+and+adherens+junctions.">Brain barriers: Crosstalk between complex tight junctions and adherens junctions.</a> Journal of Cell Biology. 209, 493-506 (2015).</li><li>Wu, C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+basement+membrane+laminin+alpha5+selectively+inhibits+T+lymphocyte+extravasation+into+the+brain.">Endothelial basement membrane laminin alpha5 selectively inhibits T lymphocyte extravasation into the brain.</a> Nature Medicine. 15, 519-527 (2009).</li><li>Hannocks, M. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Molecular+characterization+of+perivascular+drainage+pathways+in+the+murine+brain.">Molecular characterization of perivascular drainage pathways in the murine brain.</a> Journal of Cerebral Blood Flow &amp; Metabolism. 38, 669-686 (2018).</li><li>Kermode, A. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Breakdown+of+the+blood-brain+barrier+precedes+symptoms+and+other+MRI+signs+of+new+lesions+in+multiple+sclerosis.+Pathogenetic+and+clinical+implications.">Breakdown of the blood-brain barrier precedes symptoms and other MRI signs of new lesions in multiple sclerosis. Pathogenetic and clinical implications.</a> Brain. 113 (Pt 5), 1477-1489 (1990).</li><li>Tommasin, S., Gianni, C., De Giglio, L., Pantano, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Neuroimaging+techniques+to+assess+inflammation+in+Multiple+Sclerosis.">Neuroimaging techniques to assess inflammation in Multiple Sclerosis.</a> Neuroscience. , (2017).</li><li>Lopes Pinheiro, M. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Immune+cell+trafficking+across+the+barriers+of+the+central+nervous+system+in+multiple+sclerosis+and+stroke.">Immune cell trafficking across the barriers of the central nervous system in multiple sclerosis and stroke.</a> Biochimica Biophysica Acta. 1862, 461-471 (2016).</li><li>Bartholomaus, I., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effector+T+cell+interactions+with+meningeal+vascular+structures+in+nascent+autoimmune+CNS+lesions.">Effector T cell interactions with meningeal vascular structures in nascent autoimmune CNS lesions.</a> Nature. 462, 94-98 (2009).</li><li>Kyratsous, N. I., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Visualizing+context-dependent+calcium+signaling+in+encephalitogenic+T+cells+in+vivo+by+two-photon+microscopy.">Visualizing context-dependent calcium signaling in encephalitogenic T cells in vivo by two-photon microscopy.</a> Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 114, E6381-E6389 (2017).</li><li>Lodygin, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+combination+of+fluorescent+NFAT+and+H2B+sensors+uncovers+dynamics+of+T+cell+activation+in+real+time+during+CNS+autoimmunity.">A combination of fluorescent NFAT and H2B sensors uncovers dynamics of T cell activation in real time during CNS autoimmunity.</a> Nature Medicine. 19, 784-790 (2013).</li><li>Agrawal, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Dystroglycan+is+selectively+cleaved+at+the+parenchymal+basement+membrane+at+sites+of+leukocyte+extravasation+in+experimental+autoimmune+encephalomyelitis.">Dystroglycan is selectively cleaved at the parenchymal basement membrane at sites of leukocyte extravasation in experimental autoimmune encephalomyelitis.</a> Journal of Experimental Medicine. 203, 1007-1019 (2006).</li><li>Song, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Focal+MMP-2+and+MMP-9+activity+at+the+blood-brain+barrier+promotes+chemokine-induced+leukocyte+migration.">Focal MMP-2 and MMP-9 activity at the blood-brain barrier promotes chemokine-induced leukocyte migration.</a> Cell Reports. 10, 1040-1054 (2015).</li><li>Tietz, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Lack+of+junctional+adhesion+molecule+(JAM)-B+ameliorates+experimental+autoimmune+encephalomyelitis.">Lack of junctional adhesion molecule (JAM)-B ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis.</a> Brain, Behavior, and Immunity. 73, 3-20 (2018).</li><li>Mähler Convenor, M., Berard, M., Feinstein, R., Gallagher, A., Illgen-Wilcke, B., Pritchett-Corning, K., Raspa, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=FELASA+recommendations+for+the+health+monitoring+of+mouse,+rat,+hamster,+guinea+pig+and+rabbit+colonies+in+breeding+and+experimental+units.">FELASA recommendations for the health monitoring of mouse, rat, hamster, guinea pig and rabbit colonies in breeding and experimental units.</a> Lab Anim. 48 (3), 178-192 (2014).</li><li>Bittner, S., Afzali, A. M., Wiendl, H., Meuth, S. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myelin+oligodendrocyte+glycoprotein+(MOG35-55)+induced+experimental+autoimmune+encephalomyelitis+(EAE)+in+C57BL/6+mice.">Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG35-55) induced experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in C57BL/6 mice.</a> Journal of Visual Experiments. , (2014).</li><li>Tietz, S. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Refined+clinical+scoring+in+comparative+EAE+studies+does+not+enhance+the+chance+to+observe+statistically+significant+differences.">Refined clinical scoring in comparative EAE studies does not enhance the chance to observe statistically significant differences.</a> European Journal of Immunology. 46, 2481-2483 (2016).</li><li>Mendel, I., Kerlero de Rosbo, N., Ben-Nun, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+myelin+oligodendrocyte+glycoprotein+peptide+induces+typical+chronic+experimental+autoimmune+encephalomyelitis+in+H-2b+mice:+fine+specificity+and+T+cell+receptor+V+beta+expression+of+encephalitogenic+T+cells.">A myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide induces typical chronic experimental autoimmune encephalomyelitis in H-2b mice: fine specificity and T cell receptor V beta expression of encephalitogenic T cells.</a> European Journal of Immunology. 25, 1951-1959 (1995).</li><li>Miller, S. D., Karpus, W. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Experimental+autoimmune+encephalomyelitis+in+the+mouse.">Experimental autoimmune encephalomyelitis in the mouse.</a> Current Protocols in Immunology. 15, (2007).</li><li>Sobel, R. A., Tuohy, V. K., Lu, Z. J., Laursen, R. A., Lees, M. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acute+experimental+allergic+encephalomyelitis+in+SJL/J+mice+induced+by+a+synthetic+peptide+of+myelin+proteolipid+protein.">Acute experimental allergic encephalomyelitis in SJL/J mice induced by a synthetic peptide of myelin proteolipid protein.</a> Journal of Neuropathology &amp; Experimental Neurology. 49, 468-479 (1990).</li><li>Westarp, M. E., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=T+lymphocyte+line-mediated+experimental+allergic+encephalomyelitis--a+pharmacologic+model+for+testing+of+immunosuppressive+agents+for+the+treatment+of+autoimmune+central+nervous+system+disease.">T lymphocyte line-mediated experimental allergic encephalomyelitis--a pharmacologic model for testing of immunosuppressive agents for the treatment of autoimmune central nervous system disease.</a> Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 242, 614-620 (1987).</li><li>Klotz, L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=B7-H1+shapes+T-cell-mediated+brain+endothelial+cell+dysfunction+and+regional+encephalitogenicity+in+spontaneous+CNS+autoimmunity.">B7-H1 shapes T-cell-mediated brain endothelial cell dysfunction and regional encephalitogenicity in spontaneous CNS autoimmunity.</a> Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 113, E6182-E6191 (2016).</li><li>Tietz, S. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=MK2+and+Fas+receptor+contribute+to+the+severity+of+CNS+demyelination.">MK2 and Fas receptor contribute to the severity of CNS demyelination.</a> PLoS One. 9, e100363 (2014).</li><li>Coisne, C., Mao, W., Engelhardt, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cutting+edge:+Natalizumab+blocks+adhesion+but+not+initial+contact+of+human+T+cells+to+the+blood-brain+barrier+in+vivo+in+an+animal+model+of+multiple+sclerosis.">Cutting edge: Natalizumab blocks adhesion but not initial contact of human T cells to the blood-brain barrier in vivo in an animal model of multiple sclerosis.</a> Journal of Immunology. 182, 5909-5913 (2009).</li><li>Korner, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Critical+points+of+tumor+necrosis+factor+action+in+central+nervous+system+autoimmune+inflammation+defined+by+gene+targeting.">Critical points of tumor necrosis factor action in central nervous system autoimmune inflammation defined by gene targeting.</a> Journal of Experimental Medicine. 186, 1585-1590 (1997).</li><li>Krueger, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Blood-brain+barrier+breakdown+involves+four+distinct+stages+of+vascular+damage+in+various+models+of+experimental+focal+cerebral+ischemia.">Blood-brain barrier breakdown involves four distinct stages of vascular damage in various models of experimental focal cerebral ischemia.</a> Journal of Cerebral Blood Flow &amp; Metabolism. 35, 292-303 (2015).</li><li>Hawkins, B. T., Egleton, R. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Fluorescence+imaging+of+blood-brain+barrier+disruption.">Fluorescence imaging of blood-brain barrier disruption.</a> Journal of Neuroscience Methods. 151, 262-267 (2006).</li><li>Graesser, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Altered+vascular+permeability+and+early+onset+of+experimental+autoimmune+encephalomyelitis+in+PECAM-1-deficient+mice.">Altered vascular permeability and early onset of experimental autoimmune encephalomyelitis in PECAM-1-deficient mice.</a> Journal of Clinical Investigation. 109, 383-392 (2002).</li><li>Engelhardt, B., Sorokin, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+blood-brain+and+the+blood-cerebrospinal+fluid+barriers:+function+and+dysfunction.">The blood-brain and the blood-cerebrospinal fluid barriers: function and dysfunction.</a> Seminars in Immunopathology. 31, 497-511 (2009).</li><li>Owens, T., Bechmann, I., Engelhardt, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Perivascular+spaces+and+the+two+steps+to+neuroinflammation.">Perivascular spaces and the two steps to neuroinflammation.</a> Journal of Neuropathology &amp; Experimental Neurology. 67, 1113-1121 (2008).</li><li>Sixt, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+cell+laminin+isoforms,+laminins+8+and+10,+play+decisive+roles+in+T+cell+recruitment+across+the+blood-brain+barrier+in+experimental+autoimmune+encephalomyelitis.">Endothelial cell laminin isoforms, laminins 8 and 10, play decisive roles in T cell recruitment across the blood-brain barrier in experimental autoimmune encephalomyelitis.</a> Journal of Cell Biology. 153, 933-946 (2001).</li><li>Grewal, I. S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=CD62L+is+required+on+effector+cells+for+local+interactions+in+the+CNS+to+cause+myelin+damage+in+experimental+allergic+encephalomyelitis.">CD62L is required on effector cells for local interactions in the CNS to cause myelin damage in experimental allergic encephalomyelitis.</a> Immunity. 14, 291-302 (2001).</li></ol>

Burada, teşvik ve kadın C57BL/6 farelerde EAE izlemek için bir iletişim kuralı mevcut. Kadın tercihen seçilir ve orada kadınlar insidansı: Erkekler 3:1 MS. EAE şiddetini değerlendirmek için yaptığımız bir 3-nokta skor sayfası kullanın. EAE önem genellikle motor işlev bozuklukları önem derecesi ile ilgili olarak attı. EAE aşamalarında fare ile gelişmiş, yani 2 üzerinde bir skor sergilenmesi hayvanların gereksiz acı önlemek için feda. Böylece, bu fareler yakın aralıklarla örneğin puanı...

Tüm vücut ve zihinsel fonksiyonları omurgalılarda merkezi sinir sistemi (MSS) koordinatları ve CNS homeostazı nöronlar uygun bir iletişim için esastır. CNS homeostazı MSS kan akışı değişen çevre korur nörovasküler birimi (NVU), tarafından garanti kapsamındadır. NVU biyokimyasal olarak benzersiz ve kan - beyin bariyerini (BBB) perisitlerden, astrocytes, sinir hücreleri ve hücre dışı Matriks (ECM) bileşenleri ile sürekli crosstalk kurmak, CNS mikrovasküler endotel hücreleri, iki kurulması oluşur farklı Bodrum membranlar1. Endotel membran o ensheathes BBB endotel hücreleri ve abluminal yönü perisitlerden yüksek sayıda limanlar ve laminin α4 ve ek olarak diğer ECM proteinler2laminin α5 oluşmaktadır. Buna ek olarak, parenkimal membran laminin α1 ve laminin α2 oluşur ve astrositik sonu-ayak tarafından kucakladı. Astrocyte sonu-ayakları ile birlikte parenkima membran serebrospinal sıvı dolu Perivasküler veya subaraknoid boşluk3CNS nöronal ağdan segregates glia limitans oluşturur. NVU eşsiz mimarisi nedeniyle bağışıklık hücre MSS ticareti bir işlemdir bağışıklık hücreleri ile gerektirir gibi periferik dokulara ilk endotel BBB ve daha sonra glia limitans için ihlal olduğunu ayrıdır CNS parankimi ulaşmak.
Multipl skleroz (MS) bağışıklık hücreleri dolaşan çok sayıda MSS girin ve neuroinflammation, demiyelinizasyon ve BBB bütünlüğü4odak kaybına neden MSS, ortak bir neuroinflammatory hastalıktır. BBB bütünlüğü kaybı bir erken MS, gadolinyum kontrast olarak görüntülenmeyecektir manyetik rezonans görüntüleme (MRG)5MSS lezyonlarının artırılması varlığı tarafından belirtildiği şekilde özelliğidir. Lökosit ekstravazasyonu içine MSS postkapiller venüller düzeyinde gerçekleşir; Ancak, keşfedilmeyi kesin mekanizmaları bağışıklık hücre diapedesis BBB membran ve daha sonra gliyal bariyer arasında yer kalır. Deneysel otoimmun ensefalomiyelit (EAE) MS için hayvan bir model olarak hizmet vermektedir ve önemli ölçüde bizim mevcut bilgi hakkında MS patogenezinde katkıda bulunmuştur. Örneğin, EAE modelini kullanarak bu ilk bir yakalama dahil olmak üzere multistep bir işlemde lökosit ekstravazasyonu oluşur ve adım haddeleme tarafından selectins ve müsin benzeri moleküllerin glikoprotein ligand (PSGL) -1, P-selektin gibi aracılı keşfedilmiştir integrin bağımlı firma tutuklama ve T hücrelerinin diapedesis6için izin veren iki taraf için de BBB endotel hücreleri üzerinde tarama tarafından izlenen.
T hücreler endotel BBB ve endotel membran geçti sonra onların soydaş antijen makrofajlar veya stratejik leptomeningeal veya Perivasküler boşluklara lokalize dendritik hücreler karşılaşmaya ihtiyaçları var. Bu etkileşim pro-inflamatuar aracılar odak üretim sonraki mekanizmaları via glia limitans7,8,9bağışıklık hücreleri CNS doku işgali için gereken tetiği neden olmaktadır. Matriks metalloproteinazların (MMP) -2 ve MMP-9 odak harekete geçirmek Kemokin harekete geçirmek değiştirir ve bağışıklık için bir önkoşuldur bozulması astrocyte sonu-ayakları, hücre dışı matriks reseptörlerinin indükler glia limitans arasında geçiş hücre CNS parankimi ve klinik belirtiler EAE10,11başlangıcı ikna etmek için.
BBB ile bağışıklık hücre infiltre CNS tespiti birleştiren CNS doku bölümlerde kaçağı ve gelatinase etkinliği bağlamında neuroinflammation, endotel ve gliyal bariyer işlevsel bütünlüğü hakkında değerli bilgiler sağlar. Örneğin, biz son zamanlarda araştırdık endotelyal sıkı kavşak molekül bileske adezyon molekülü (reçel) kurucu kaybı-B bağışıklık hücre MSS EAE bağlamında kaçakçılığı. Sağlıklı vahşi tipli C57BL/6 fareler için karşılaştırıldığında, sağlıklı reçel B eksikliği littermates BBB bütünlüğü hiçbir bozulma endojen gibi eksojen izleyiciler12kullanarak içinde vivo geçirgenliği değerlendirme tarafından gösterildiği gibi gösterdi. EAE bağlamında, reçel-B-eksik C57BL/6 fareler iyileştirmiştir hastalık belirtileri, hangi inflamatuar hücre bindirme leptomeningeal ve Perivasküler alanlarda12ile ilişkili olduğunu gösterdi. Bu fenomen incelemek için biz in situ zymography, gelatinase faaliyetlerin tanımlaması reçel B eksikliği farelerde gelatinase aktivite eksikliği bağışıklık hücreleri aşmak mümkün sınırlı sayıda için sorumlu olabilir eğer test etmek için izin uygulanır glia limitans12.
Durumu göz önüne alındığında farklı genetik olarak eksik, örneğin, değişiklikleri BBB işlevinde neden olabilir farklı BBB sıkı kavşak molekül modelleri için BBB bütünlüğü araştırıyor metodolojileri önemlidir fare değiştirilmiş. Buna ek olarak, yeni geliştirilen ilaçlar NVU engelleri üzerinde etkisi olabilir. Burada biz EAE C57BL/6 farelerde miyelin oligodendrocyte glikoprotein (MOG) ile Aktif bağışıklama tarafından ikna etmek nasıl göstereceğim-peptid aa35-55 tam Freund'ın adjuvan olarak. Biz o zaman bağışıklık hücre infiltrasyonu NVU endotel ve gliyal engelleri arasında yerelleştirilmesine ve içinde vivo endotel ve gliyal bariyer bütünlüğünü eksojen izleyiciler ve gelatinase etkinlik, yerinde tespiti tarafından sırasıyla çalışma açıklanmaktadır.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr >
			<td >AMCA anti-rabbit antibody</td>
			<td >Jackson ImmunoResearch</td>
			<td >111-156-045</td>
			<td >Store at 4 &#176;C; protect from light</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Anti-CD45 Antibody (30F11)</td>
			<td >Pharmingen</td>
			<td >07-1401</td>
			<td >Store at 4 &#176;C</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Anti-Laminin Antibody</td>
			<td >DAKO</td>
			<td >Z0097</td>
			<td >Store at 4 &#176;C</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Breeding food</td>
			<td >e.g. PROVIMI KLIBA SA</td>
			<td >3336</td>
			<td ></td>
		</tr>
			<tr >
			<td >Individually ventilated cages, Blue line Type II or III</td>
			<td >e.g. Tecniplast	</td>
			<td >1145T, 1285L</td>
			<td ></td>
		</tr>	
		<tr >
			<td >BSA fraction V</td>
			<td >Applichem</td>
			<td >A1391</td>
			<td >Store at 4 &#176;C</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Cold gelatine</td>
			<td >Sigma-Aldrich</td>
			<td >G 9391</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Coplin jar + rack</td>
			<td >e.g. Carl Roth GmbH + Co. KG</td>
			<td >H554.1; H552.1</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Cy3 anti-rat antibody</td>
			<td >Jackson ImmunoResearch</td>
			<td >111-156-144</td>
			<td >Store at 4 &#176;C; protect from light</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Cover slips 24 x 40 mm # 1</td>
			<td >e.g. Thermo Scientific</td>
			<td >85-0186-00</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Dextran Alexa Fluor 488 (10,000 MW)</td>
			<td >e.g. Molecular probes</td>
			<td >D22910</td>
			<td >Store at -20 &#176;C; protect from light</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Dextran Texas Red (3000 MW)</td>
			<td >Invitrogen</td>
			<td >D3328</td>
			<td >Store at -20 &#176;C; protect from light</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >EnzChek Gelatinase/Collagenase Assay Kit&#160;</td>
			<td >Thermo Fisher Scientific; EnzCheck</td>
			<td >E12055</td>
			<td >Store at -20 &#176;C; protect form light</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Female C57BL/6J mice (8-12 weeks)</td>
			<td >e.g. Janvier Labs</td>
			<td ></td>
			<td >Females, 8-12 weeks</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Freezing box for histology slides</td>
			<td >e.g. Carl Roth GmbH + Co. KG</td>
			<td >2285.1</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >18G x 1&#189;&#8217;&#8217; (1.2mm x 40mm) injection needle</td>
			<td >e.g. BD, BD Microlance 3</td>
			<td >304622</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >27G x &#190;&#8217;&#8217; &#8211; Nr. 20 (0.4mm x 19mm) injection needle</td>
			<td >e.g. BD, BD Microlance 3</td>
			<td >302200</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >30G x &#189;&#8217;&#8217; (0.3 mm x 13 mm) injection needle</td>
			<td >e.g. BD, BD Microlance 3</td>
			<td >304000</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Incomplete Freund&#8217;s adjuvant (IFA)</td>
			<td >e.g. Santa Cruz Biotechnology</td>
			<td >sc-24648</td>
			<td >Store at 4&#176;C</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Maintenance food</td>
			<td >e.g. PROVIMI KLIBA SA</td>
			<td >3436</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >MOGaa35-55 peptide</td>
			<td >e.g. GenScript</td>
			<td ></td>
			<td >Store at -80 &#176;C</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >microscope slides (Superfrost Plus )</td>
			<td >Thermo Scientific</td>
			<td >J1800AMNZ</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Mycobacterium tuberculosis H37RA</td>
			<td >e.g. BD</td>
			<td >231141</td>
			<td >Store at 4 &#176;C&#160;</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >NaCl 0.9 %</td>
			<td >B. Braun</td>
			<td >3535789</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >O.C.T. compound (Tissue-Tek )</td>
			<td >Sakura</td>
			<td >4583</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Omnican 50 30G x &#189;&#8217;&#8217;</td>
			<td >B. Braun</td>
			<td >9151125S</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Paraformaldehyde</td>
			<td >Merck</td>
			<td >30525-89-4</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Pertussis toxin</td>
			<td >e.g. List biological laboratories, Inc.</td>
			<td >180</td>
			<td >Store at 4 &#176;C</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >poly(vinyl alcohole) (Mowiol 4-88)</td>
			<td >Sigma-Aldrich</td>
			<td >81381</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Protease Inhibitor EDTA free (Roche)</td>
			<td >Sigma-Aldrich</td>
			<td >4693132001</td>
			<td >Store at 4 &#176;C</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >repelling pen e.g. DAKO Pen</td>
			<td >e.g. DAKO</td>
			<td >S2002</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >sealing film e.g. Parafilm M</td>
			<td >e.g Sigma-Aldrich</td>
			<td >P7793</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Silica gel</td>
			<td >e.g. Carl Roth GmbH + Co. KG</td>
			<td >9351.1</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Stitch scissor</td>
			<td >F.S.T</td>
			<td >15012-12</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >syringe 1 ml</td>
			<td >e.g. PRIMO</td>
			<td >62.1002</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >syringe 10 ml</td>
			<td >e.g. CODAN Medical ApS</td>
			<td >2022-05</td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >vaporizer system Univentor 400</td>
			<td >UNO.BV</td>
			<td ></td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

visualizing impairment of the endothelial and glial barriers of the neurovascular unit during experimental autoimmune encephalomyelitis in vivo

Nörovasküler birimi (NVU) mikrovasküler endotel hücrelerinin kan - beyin bariyerini (BBB), bir endotel membran ile katıştırılmış perisitlerden, şekillendirme oluşmaktadır ve glia limitans parenkima membran ve astrositik oluşur son-besleme merkezi sinir sistemi (MSS) yüzdeki abluminal yönünü kucaklayan. CNS sürdürmenin yanı sıra homeostazı NVU bağışıklık hücre MSS kaçakçılığı kontrol eder. MSS immunosurveillance sırasında aktive lenfositler az sayıda BBB disfonksiyon ya da klinik hastalığı neden olmadan endotel bariyer geçebilir. Buna ek olarak, multipl skleroz veya hayvan onun modeli gibi neuroinflammation sırasında deneysel otoimmun ensefalomiyelit (EAE) çok sayıda bağışıklık hücreleri BBB ve daha sonra sonunda CNS parankimi ulaşan glia limitans geçebilir Klinik hastalık için önde gelen. 
Bağışıklık hücre göç CNS parankimi içine böylece ayrı moleküler mekanizmaları istihdam NVU endotel ve gliyal bariyer arasında sıralı bir geçiş içeren bir işlemdir. Endotel bariyer arasında geçiş takip, T hücreleri kendi yerel etkinleştirme başlatmak sonraki mekanizmaları jelatinin, Fokal harekete geçirmek için önde gelen Perivasküler antijen sunan hücreler üzerinde onların soydaş antijen karşılaşmak hangi gliyal bariyer çapraz ve CNS parankimi girmek T hücreleri sağlayacaktır. Böylece, hem, BBB geçirgenliği ve MMP aktivite sırasında EAE MSS bağışıklık hücre birikimi için mekansal ilişki içinde değerlendirilmesi NVU endotel ve gliyal engelleri bütünlüğünü kaybı belirtmenizi sağlar. 
Biz burada EAE C57BL/6 fareler tarafından Aktif bağışıklama ikna etmek ve daha sonra analiz BBB geçirgenliği içinde vivo eksojen floresan tarayıcıları kullanarak gösterir. Biz daha fazla göstermek nasıl görselleştirmek ve yerinde zymogaphy BBB Bodrum membranlar ve CD45 + işgal bağışıklık hücreleri immünfloresan stainings birleştiğinde tarafından gelatinase aktivite EAE beynindeki yerelleştirilmesine.

EAE klinik seyir C57BL/6 farelerde değerlendirilmesi bir hastalık eğrisi şekil 2A ve şekil 2Bsunulan gibi fare vücut ağırlığı değişimler tasvir sonuçlanmalıdır. MOGaa35-55 ile genellikle aşı C57BL/6 fareler Aktif bağışıklama (şekil 1A) sonra gün 10-12 civarında hastalık belirtileri geliştirmeye başlayın. Genellikle, aşılı fareler emülsiyon enjeksiyon ve boğmaca toksin (şekil 1B...

Watch this Scientific Journal Video about Visualizing Impairment of the Endothelial and Glial Barriers of the Neurovascular Unit during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis In Vivo at JoVE.com

Visualizing Impairment of the Endothelial and Glial Barriers of the Neurovascular Unit during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis In Vivo

Nörovasküler biriminin endotel ve gliyal engelleri bozulma Vivo deneysel otoimmun ensefalomiyelit sırasında görüntülenmesi

Burada, nörovasküler birim bozulma deneysel otoimmun ensefalomiyelit içinde vivo sırasında araştırmak için protokolleri mevcut. Biz özellikle kan - beyin bariyerini geçirgenliği ve gelatinase etkinlik lökosit göç dahil glia limitans belirlemek nasıl adres.

The neurovascular unit (NVU) is composed of microvascular endothelial cells forming the blood-brain barrier (BBB), an endothelial basement membrane with ...

Burada sunulan yöntemler bize deneysel otoimmün ensefalomiyelit, multipl skleroz için bir hayvan modeli beyin bariyerleri arasında bağışıklık hücresi göç moleküler mekanizmaları çalışma sağlar. Kan-beyin bariyeri geçirgenliği ve matris-metalloprotaz aktivitesini aynı anda beyin dokusu bölümlerindeki immün hücre infiltrasyonu ile aynı anda araştırarak, bu nöroinflamatuar olayları EAE'nin klinik bulgularıyla tam olarak ilişkilendirebiliriz. Hastalıklı farelerin profesyonel kullanımı derinlemesine eğitim etüt ve EAE klinik bulgularıdoğru puanlama gerekir.Böylece, görsel gösteri yararlıdır. Bu prosedüre, metin protokolünde açıklandığı gibi spesifik patojeniçermeyen koşullarda barındırılan C57-Black/6 farelerinin anestezisi ile başlayın. Bir elinde anestezili fareyi düzeltin ve 30 mikrolitre MOG peptid enjekte edin ve Freund'un adjuvan emülsiyonunu arka bacak kanatlarının her birine alttan, inguinal lenf düğümlerine yakın bir şekilde tamamlayın.Şimdi fareyi karnına yerleştirin ve 20 mikrolitre MOG-peptid emülsiyonunu kuyruk kökündeki hem sol hem de sağdaki yumuşak yağ dokusuna enjekte edin. Ayrıca, farenin boynuna emülsiyon küçük bir damlacık enjekte. Fareye intraperitoneally 100 mikrolitre perçin toksin çözeltisi enjekte edin.Bağırsak içine enjeksiyon önlemek için vücut merkezinin altında farenin başını tutun. Beklenen klinik hastalık öncesinde ve sırasında farelere daha yüksek enerji içeriğine sahip gıdalar sağlamak için bakım diyetini üreme diyetine değiştirin. İlk tedaviden 48 saat sonra pertussis toksin enjeksiyonu tekrarlayın.Kafeslerin içine bir göz atarak her sabah EAE farelerin sağlık durumunu kontrol edin. Her öğleden sonra EAE farelerini puanla. EAE deneyine dahil olan her fareyi kafesten alın ve kuyruğun tonusolup olmadığını kontrol edin.Kuyruğu bir parmakla yukarı doğru hareket ettirin. Sağlıklı bir fare kuyruğunu yukarı tutar. Klinik EAE başlamışsa, kuyruk tonusu daha düşük olacak, kuyruk kademeli bir damla ile görülebilir.Sonunda, fare kuyruğunu hiç kaldıramaz. Yürüme davranışını gözlemlemek ve belgelemek için EAE deneyinde yer alan her fareyi temiz bir banka yerleştirin. EAE puanı olan hastalık şiddetinin değerlendirilmesi için puanlama kriterleri için metne bakın.Deneyde yer alan her farenin ağırlığını değerlendirin ve belgelendirin. Dekstran stok çözeltileri hazırlamak için, 10 miligram üç kilodalton Dextran Texas Red'i %0,9 sodyum klorür çözeltisi 500 mikrolitrede ve beş miligram 10 kilodalton Dextran Alexa Fluor 488'i 250 mikrolitrede %0,9 sodyum klorür çözeltisinde çözün. Dextran çalışma çözümü için, enjeksiyondan hemen önce, pipet 55 mikrolitre 10 kilodalton Dextran Alexa Fluor 488 stok çözeltisi bir sızdırmazlık filmi üzerine.Sonra, üç kilodalton Dextran Texas Red stok çözeltisi 55 mikrolitre ekleyin. Karıştırın ve tek kullanımlık ince şırınga içine 100 mikrolitre toplamak. Daha sonra, masanın yan pozisyonuna anestezili bir fare yerleştirin.Fare uyanmadan önce 100 mikrolitre floresan izleme ciyisini fareye intravenöz olarak enjekte edin. Metin protokolünde ayrıntılı olarak belirtildiği gibi farelerin perfüzyon gerçekleştirmeden önce izleyici 15 dakika boyunca dolaşalım. Ezilmiş kuru buz ile düz bir savaş kabı doldurun ve sıvı kuru buz paketi üzerinde yaklaşık bir santimetre ulaşana kadar 2-metilbütan ekleyin.Buz kovası kapağı gibi gevşek bir kapakla kaplayın. Keskin makas ile perfüzyon farenin başını kırpma sonra, makas daha küçük bir set kullanarak deri ve kulakları çıkarın. Foramen magnum'dan sol ve sağ taraftaki ön kısma doğru keserek kafatası kapağını dikkatlice inceleyin ve kafatası kapağının beyin üzerinde yukarı kaymasını bekleyin.Daha sonra, dikkatle düz bir metal spatula kullanarak optik sinirleri keserken kafatası tabanından bozulmamış beyin kaldırın. Beyni alüminyum folyoya yerleştirin. İki koronal kesik koyarak beyni üç parçaya ayırın.Üç parça frontal beyin temsil, orta beyin, ve beyin sapı ile beyincik. Bir Cryomold'ı ilk çeyreğe kadar optimum sıcaklık kesme matrisi ile doldurun. Sonra, Cryomold içine beyin dilimleri yerleştirin, her beyin parçasının ön tarafı aşağı bakacak şekilde.Dokuyu tamamen matrisle kapatın. 2-metilbütan banyo içine yatay bir yönde doku ile Cryomold yerleştirin. Banyoiçine tüm doku bloğu daldırma kaçınarak bir dakika içinde doku alttan üst donuyor emin olun.Dondurulmuş dokuyu depoiçin eksi 80 dereceye aktarın. Dondurulmuş doku bölümlerinin hazırlanması için metin protokolüne bakın. EAE farelerden hazırlanan altı mikronlu, sabit olmayan beyin dokusu kesitlerini alın.Bir duman kaputunda, dokuda su tutmasını önlemek için kapağında silika jel içeren plastik donma kutusunun içindeki bölümleri eritin. Bir slaytüzerinde su itici kalemile çizgiler çizerek iki doku kesiti ayırın. Oda sıcaklığında 13, oda sıcaklığında 300 kez ve su banyosu kullanarak 37 dereceye kadar önceden ısınarak beş dakika santrifüj reaksiyon çözeltisi.Daha sonra, 1X reaksiyon tampon kullanarak 37 santigrat derece beş dakika doku bölümleri rehydrate. Beş dakika sonra, 1X reaksiyon arabelleği dökün. Doku bölümlerine reaksiyon çözeltisi ekleyin ve 37 santigrat derecede dört saat kuluçkaya yatırın.Daha sonra, iki kez distile suda slaytlar beş kez yıkayın. Şimdi, oda sıcaklığında PBS ile bir kez yıkamadan önce eksi 20 santigrat derece buz gibi metanol ile beş dakika için bölümleri düzeltmek. Bölüme PBS'de %1 BSA ekleyin ve oda sıcaklığında 20 dakika kuluçkaya yatın.Ardından, slaytı bir dokunun üzerine çevirerek arabelleği bölümden atın. Bölüme birincil antikor kokteyli ekleyin ve oda sıcaklığında bir saat kuluçkaya yatın. Bölümleri PBS ile iki kez yıkadıktan sonra ikincil antikor kokteyli ekleyin ve oda sıcaklığında bir saat kuluçkaya yatın.Daha sonra bölümleri PBS ile iki kez yıkayın ve slaytları gömme çözeltisi ile monte edin. Monte edilen bölümlerin oda sıcaklığında bir gecede kurumasına izin vererek, lekeli doku bölümlerini floresan mikroskop kullanarak analiz edin. EAE hastalığının şiddeti hastalığın doruk noktasına kadar artar, Bu gün arasında beklenebilir 16 ve 20 EAE indüksiyon sonra.Klinik EAE zirvesinde, fareler de hastalığın remisyon aşamasında EAE iyileştirilmesi ile korelasyon artar en düşük vücut ağırlığı gösterdi. Burada gösterilen koroid pleksus ve Bir C57-Siyah / 6 fare EAE muzdarip bitişik beyin parankim temsili bir resim. Fare, kurban etmeden 15 dakika önce damardan enjekte edilmiş.İzciler kolayca koroid pleksus stoma içine fenestrated mikrodamarlar arasında yayılır, kan-beyin bariyeri beyin parankim içine dolaşan izleyicilerin difüzyon izin vermez iken, bu nedenle herhangi bir floresan sinyal yoksundur. Bu görüntüler, EAE muzdarip bir C57-Black/6 fare beyincilik temsili sızdıran kan damarları göstermektedir. Ok uçları, beyin mikrodamarları boyunca CNS parankimiçine yayılmış izcileri gösteriyor, bu da bu damarlarda kan-beyin bariyeri fonksiyonunun bozulduğunu gösteriyor.CNS parankim, yeşil ve kırmızı floresan sinyal kan damarı duvarları dışında görülebilir. EAE'ye giden uygun bağışıklık yanıtını n için MOG-CFA emülsiyonunun doğru deri altı yerleşimi gereklidir. İntraperitoneal ve kas içi enjeksiyondan kaçınılmalıdır.Zayıflatılmış Mycobacterium teneffüs önlemek için bir duman başlık altında CFA hazırlayın. Ayrıca, MOG-CFA emülsiyon ile kişinin kendi kendine enjeksiyon kaçının, Bu kondilom neden olabilir gibi hatta genetik yatkınlıklı bireylerde EAE yol açabilir. Beyin-infiltrasyon bağışıklık hücreleri akış sitometri ile nöroinflamasyon sırasında infiltrasyon bağışıklık hücresi alt kümeleri ölçmek için EAE muzdarip farelerin CNS izole edilebilir.Endotel ve glial beyin bariyerlerinin bütünlüğünün değerlendirilmesi, genetiği değiştirilmiş fare modellerinin analizine veya diğer nörolojik hastalıkların modellerine çevrilebilir.

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Preparation of Mouse Pituitary Immunogen for the Induction of Experimental Autoimmune Hypophysitis

Deneysel Otoimmün hipofizitis İndüksiyon Fare Hipofiz İmmunogen hazırlanması

Autoimmune hypophysitis is a chronic inflammation of the pituitary gland caused or accompanied by autoimmunity1.  It has traditionally been considered a ...

Induction of Experimental Autoimmune Hypophysitis in SJL Mice

SJL Farelerde Deneysel Otoimmün hipofizitis İndüksiyon

Autoimmune hypophysitis can be reproduced experimentally by the injection of pituitary proteins mixed with an adjuvant into susceptible mice1. Mouse ...

Overcoming Unresponsiveness in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) Resistant Mouse Strains by Adoptive Transfer and Antigenic Challenge

Overcoming Unresponsiveness in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis EAE Resistant Mouse Strains by Adoptive Transfer and Antigenic Challenge

Kabul edilmiş Transfer ve antijenik Challenge Deneysel Otoimmün Encephalomyelitis (EAE) Dayanıklı Fare Suşlarında yanıtsızlık Aşmak

Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is an inflammatory disease of the central nervous system (CNS) and has been used as an animal model for ...

Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG35-55) Induced Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) in C57BL/6 Mice

Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein MOG35-55 Induced Experimental Autoimmune Encephalomyelitis EAE in C57BL/6 Mice

Miyelin Oligodendrosit Glikoprotein (MOG<sub&gt; 35-55</sub&gt;) C57BL / 6 Farelerde Deneysel Otoimmün Ensefalomiyelit (EAE) Bağlı

Multiple sclerosis is a chronic neuroinflammatory demyelinating disorder of the central nervous system with a strong neurodegenerative component. While ...

Induction of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis in Mice and Evaluation of the Disease-dependent Distribution of Immune Cells in Various Tissues

Çeşitli Dokularda Bağışıklık Hücreleri Hastalık bağımlı Dağıtım Fareler ve Değerlendirilmesi Deneysel Otoimmün Ensefalomyelitli indüksiyon

Multiple sclerosis is presumed to be an inflammatory autoimmune disease, which is characterized by lesion formation in the central nervous system (CNS) ...

Determining Immune System Suppression versus CNS Protection for Pharmacological Interventions in Autoimmune Demyelination

Otoimmün demiyelinizasyonun Farmakolojik Müdahaleler için CNS Koruma karşı Belirlenmesi Bağışıklık Sistemi Bastırma

A major hallmark of the autoimmune demyelinating disease multiple sclerosis (MS) is immune cell infiltration into the brain and spinal cord resulting in ...

Simple and Efficient Production and Purification of Mouse Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein for Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Studies

Deneysel Otoimmün ENSEFALOMYELİT Çalışmaları Basit ve Etkin Üretim ve Fare Miyelin oligodendrosit Glikoprotein saflaştırılması

Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory disease of the central nervous system (CNS), thought to occur as a result of autoimmune responses ...

Visualizing the Effects of Sputum on Biofilm Development Using a Chambered Coverglass Model

Bir odacıklı coverglass Modeli Kullanılarak Biyofilm Kalkınma Sputum Etkilerinin görselleştirme

Biofilms consist of groups of bacteria encased in a self-secreted matrix. They play an important role in industrial contamination as well as in the ...

Flow Cytometric Analysis of Lymphocyte Infiltration in Central Nervous System during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

Deneysel Otoimmün Ensefalomiyelit Sırasında Merkezi Sinir Sisteminde Lenfosit Infiltrasyonunun Akış Sitometrik Analizi

Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system (CNS) caused by the combination of environmental factors and susceptible ...

A Rapid, Simple, and Standardized Homogenization Method to Prepare Antigen/Adjuvant Emulsions for Inducing Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

Deneysel Otoimmün Ensefalomiyeliti İndüklemek için Antijen/Adjuvan Emülsiyonlar Hazırlamak için Hızlı, Basit ve Standartlaştırılmış Bir Homojenizasyon Yöntemi

Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) shares similar immunological and clinical features with multiple sclerosis (MS), and is therefore widely ...