Name: chemical-induced skin carcinogenesis model using dimethylbenz[a]anthracene and 12-o-tetradecanoyl phorbol-13-acetate (dmba-tpa)
Uploaded: 2019-12-19T14:00:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about Chemical-Induced Skin Carcinogenesis Model Using Dimethylbenz[a]Anthracene and 12-O-Tetradecanoyl Phorbol-13-Acetate DMBA-TPA at JoVE.com

Diese Arbeit wurde von der Akademie Finnlands (Stipendien 25013080481 und 25013142041 (I.J.), 286377 und 295814 (M.P.), 287907 (T.J.)), Päivikki und Sakari Sohlberg Foundation (M.P., T.J.), Finnish Medical Foundation (T.P.), Päivikki and Sakari Sohlberg Foundation (M.P., T.J.), Finanzierung des Expertenverantwortungsbereichs des Universitätsklinikums Tampere (Zuschuss 9V049 und 9X044 (M.P.), 9X011 und 9V010 (T.J.)), The Competitive State Research Financing of the Expert Responsibility Area of Fimlab Laboratories (Grant X51409 (I.J.)), Tays Support Foundation (I.J., M.P., T.J.), Tampere Tuberculosis Foundation (I.J., M.P., T.J.), die Finnish Cultural Foundation (M.V.), die Paulo Foundation (T.P.), Die Cancer Society of Finland (M.P.) und die Emil Aaltonen Foundation (T.P.).

Das hier beschriebene Protokoll wurde von der Finnischen Tierschutzkommission (Protokollnummer ESAVI/23659/2018) genehmigt.
1. Versuchstiere, Reagenzien und Ausrüstung
<ol><li>Verwenden Sie Alter und geschlechtsspezifische Mäuse. Beginnen Sie die Studie im Alter von 7-9 Wochen, da die Haut bei den meisten Mäusen in Telogen (der Ruhephase) um dieses Alter2ist.</li>
	<li>Beobachten Sie das Verhalten der Tiere während des Studiums und wenn sie kämpfen, was oft bei M...

DMBA-TPA-induzierter Hautkrebs ist eines der am häufigsten verwendeten Krebsmodelle, da er sehr reproduzierbar ist und Informationen über die Tumorprogression von der Initiation bis zur Malignität liefert. Die wichtigste Ergebnismaßnahme, die Papillomabildung, ist einfach und zuverlässig quantitativ. Das Modell befasst sich sowohl mit der Tumorinitiation (tumorfreies Überleben) als auch mit der Progression (Tumorzahlen und -größen) gleichzeitig. Das Modell eignet sich zur Untersuchung verschiedener Verbindungen, ...

Krebs ist eine der häufigsten Todesursachen in der Welt. Daher besteht die Forderung, zuverlässige experimentelle Krankheitsmodelle zu entwickeln, um ein besseres Verständnis der Krankheit zu erhalten und mögliche therapeutische Ansätze zu erforschen. Eines der am häufigsten verwendeten experimentellen In-vivo-Modelle zur Untersuchung der Entwicklung von Hautkrebs ist das chemisch induzierte zweistufige Hautkarzinogenesemodell1,2. Das Modell bietet ein Werkzeug, um Tumorinitiierung, Förderung und Progression zusätzlich zu bestimmten Ereignissen wie Immunzellinfiltration und Angiogenese zu untersuchen.
Um das zweistufige Hautkarzinogenesemodell zu verwenden, wird die Rückenhaut von Mäusen mit zwei verschiedenen Chemikalien behandelt, die zusammen eine Tumorbildung induzieren. Das Modell wird mit einer niedrigen Dosis der Mutagene, DMBA, gefolgt von einer längeren Exposition gegenüber dem Tumorpromotor, TPA3 (Abbildung 1) initiiert. DMBA mutiert DNA nach dem Zufallsprinzip, indem sie kovalente Addukte mit der DNA von epidermalen Zellen und primären Keratinozytenstammzellen4,5,6,7bildet. Einige dieser zufälligen Mutationen finden in einem Proto-Onkogen statt, wie Hras1 (Mutationen in Kras und Nras werden ebenfalls nachgewiesen) und die Umwandlung von Proto-Onkogenen in Onkogene treibt die Tumorbildung unter richtigen Reizen an. TPA wiederum ist das am häufigsten verwendete tumorwachstumsfördernde Mittel. Sein molekulares Ziel ist die Proteinkinase C (PKC)8. TPA aktiviert auch die Wnt/-Catenin-Signalisierung, die für die Tumorbildung im Modell9entscheidend ist. Wiederholte und längere Exposition gegenüber dem fördernden Mittel führt zu einer verbesserten Zellsignalisierung, erhöhter Produktion von Wachstumsfaktoren und einer lokalen Entzündungsreaktion, die aufgrund einer erhöhten DNA-Synthese und entzündlicher Zellinfiltration in der behandelten Haut offensichtlich sind.
Die wichtigsten Entzündungsmediatoren im DMBA-TPA-Modell wurden identifiziert10. Interleukin-17A (IL-17A) ist im DMBA-TPA Modell11,12als besonders tumorigen bekannt. Es arbeitet in Synergie mit Interleukin 6 (IL-6) und nimmt an Makrophagen und Neutrophilrekrutierung13,14. Darüber hinaus haben sich im DMBA-TPA-Modell gezeigt, dass CD4+ T-Zellen und Neutrophile tumoriogen sind. Schließlich können Makrophagen auch die Tumorgenese im Modell15,16,17fördern.
Während der Promotionsphase wird die Zellproliferation der mutierten Zellen verbessert und eine anhaltende Hyperplasie der Epidermis beibehalten1. Dies führt zu einer Papilloma-Entwicklung in der Haut in 10-20 Wochen, nach dem die Papillome beginnen, in bösartige Tumoren, Plattenepithelkarzinome (SCCs)2umzuwandeln. Allerdings kommen weniger als 10% der Papillome zu maligner Art, obwohl dieser Prozentsatz auch vom genetischen Hintergrund der Mäuse abhängt2,18. Jahrzehntelang war nicht bekannt, welche Art von Zellen zunächst in den Tumoren mutiert wurden, was zu Malignität führte, obwohl einige Studien deutlich ausgeprägte Merkmale in den bösartigen Tumoren im Vergleich zu gutartigen Papillomen19,20berichtet hatten. Neuere Studien haben jedoch unser Verständnis über den klonalen Ursprung der Tumorbildung im DMBA-TPA-Modell21starkverbessert. 22. 23. Es wurde nachgewiesen, dass sowohl knochenmarkabgeleitete Epithelzellen als auch Haarfollikelstammzellen zur Tumorbildung beitragen22. Stufenspezifische Linienverfolgungsstudien haben enthüllt, dass gutartige Papillome monoklonalen Ursprungs sind, aber sie rekrutieren neue Epithelzellpopulationen21,23. Allerdings fungiert nur einer der Zellklone als Fahrer für die Karzinogenese; es enthält eine Hras-Mutation23. Der Verlauf der Karzinombildung ist mit einem klonalen Sweepverbunden 23.
Das karzinogene DMBA initiiert die Papillomabildung und TPA fördert das Tumorwachstum. Daher kann die Tumorinitiation getrennt von der Förderung untersucht werden, indem das Experiment vor der TPA-Behandlungsphase unterbrochen wird. Da die Tumorprogression wöchentlich untersucht wird, bietet es eine große Chance für eine detaillierte Tumorwachstumsanalyse während der gesamten Studie. Da die Tumoren durch externe Chemikalien erzeugt werden, ist eine onkogene Mutation in der Keimbahn unnötig. Daher ist die Untersuchung der Auswirkungen eines genetischen Hintergrunds (z.B. Knockout/Transgen vs. Wildtyp) auf die Tumorgenese einfach2. Zusammenfassend ist das DMBA/TPA-Hautkrebsmodell ein besonders nützlicher Ansatz zur Untersuchung der Rolle des Immunsystems bei der Tumorprogression sowie zur Bewertung von Tumorinitiations- und Förderschritten unabhängig oder voneinander abhängig.
<img alt="Figure 1" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/60445/60445fig1a.jpg"> Abbildung 1: DMBA-TPA-induzierte Hautkarzinogenese Modell umriss. Das karzinogene DMBA wird topisch angewendet, um DNA-Mutationen in der Initiationsphase des Modells zu induzieren. Das wachstumsfördernde Mittel TPA wird 2x pro Woche verabreicht, um die Zellproliferation während der Promotionsphase zu verbessern, was zur Entwicklung von Papillomen in der Haut führt. Tiere werden geopfert, nachdem die Papilloma-Reaktion ein Plateau erreicht hat, in der Regel innerhalb von Wochen 15–20, abhängig vom genetischen Hintergrund der Mäuse. Ein kleiner Teil der Papillome kann sich innerhalb von 20 bis 50 Wochen zu SCCs weiterentwickeln. Um frühe Ereignisse in der Initiations- und Frühförderungsphase zu untersuchen, können Proben entnommen werden (z. B. kurz nach der zweiten TPA-Anwendung). Ein repräsentatives Foto und Hämatoxylin und Eosin gebeizten Querschnitt von Papillomen auf einer C57BL/6 Maushaut nach 19 Wochen Behandlung werden gezeigt. Maßstabsleiste = 0,1 mm. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/60445/60445fig1large.jpg" target="_blank">Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.</a>

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>1000 ul RPT XL Graduated Filter Tip (Sterile), Refill</td>
			<td>Starlab</td>
			<td>S1182-1730-C</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>300 ul RTP Graduated Filter Tip (sterile), Refill</td>
			<td>Starlab</td>
			<td>S1180-9710-C</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>7,12-Dimethylbenz[a]anthracene (DMBA)</td>
			<td>Sigma</td>
			<td>D3254-100MG</td>
			<td>Harmful if swallowed and may cause cancer. Store protected from light.</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Acetone</td>
			<td>Sigma</td>
			<td>1000141011</td>
			<td>Evaporates rapidly and is inflammable.</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Attane vet 1000 mg/g</td>
			<td>Piramal Critical Care Limited</td>
			<td></td>
			<td>Liquid isoflurane for inhalation</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Battery-Operated Clipper Isis</td>
			<td>Albert Kerlb GmbH</td>
			<td>GT421</td>
			<td>For shaving the fur</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>CONTRAfluran-Restgasfilter</td>
			<td>ZeoSys GmbH</td>
			<td></td>
			<td>For anesthesia</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Linex Nature N1030 Ruler 30 cm</td>
			<td>Staples Business Advantage</td>
			<td>60383</td>
			<td>For measuring papillomas</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Medium CO2 Chamber 300 x 200 x 200mm - Red</td>
			<td>VetTech Solutions Ltd</td>
			<td>AN045AR</td>
			<td>For sacrifice</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mekasoft</td>
			<td>Mekalasi</td>
			<td>23008</td>
			<td>Table cover</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mice (Balb/c JRj)</td>
			<td>Janvier labs</td>
			<td></td>
			<td>Other strains also possible</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mice (C57BL/6JRj)</td>
			<td>Janvier labs</td>
			<td></td>
			<td>Other strains also possible</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Panasonic Lumix DMC-FS5 Digital Camera</td>
			<td>Panasonic</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Paraformaldehyde</td>
			<td>Merck</td>
			<td>30525-89-4</td>
			<td>For histology samples</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Phorbol 12-myristate 13-acetate aka 12-Otetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)</td>
			<td>Enzo</td>
			<td>BML-PE160-0001</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Precision balance PLJ-C/PLJ-G</td>
			<td>KERN &#38; SOHN GmbH</td>
			<td>PLJ 600-3CM</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Pre-Set CO2 System-2 Chamber-S/S Housing</td>
			<td>VetTech Solutions Ltd</td>
			<td>AN044BX</td>
			<td>For sacrifice</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>RNAlater</td>
			<td>Qiagen</td>
			<td>76104</td>
			<td>For nucleic acid samples</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Tacta pipette 100-1000 ul</td>
			<td>Sartorius</td>
			<td>LH-729070</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Tacta pipette 20-200 ul</td>
			<td>Sartorius</td>
			<td>LH-729060</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>UNO Anaesthetic Key Filler</td>
			<td>Scintica instrumentation inc.</td>
			<td></td>
			<td>For anesthesia</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>UNO Face Mask for Mouse</td>
			<td>Scintica instrumentation inc.</td>
			<td></td>
			<td>For anesthesia</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>UNO FM2200 Flowmeter</td>
			<td>Scintica instrumentation inc.</td>
			<td></td>
			<td>For anesthesia</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>UNO Gas Exhaust Unit</td>
			<td>Scintica instrumentation inc.</td>
			<td></td>
			<td>For anesthesia</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>UNO Induction Box</td>
			<td>Scintica instrumentation inc.</td>
			<td></td>
			<td>For anesthesia</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>UNO200VAP Vaporizer</td>
			<td>Scintica instrumentation inc.</td>
			<td></td>
			<td>For anesthesia</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

chemical-induced skin carcinogenesis model using dimethylbenz[a]anthracene and 12-o-tetradecanoyl phorbol-13-acetate (dmba-tpa)

Krebs ist eine der verheerendsten menschlichen Krankheiten. Experimentelle Krebsmodelle sind wichtig, um Einblicke in das komplexe Zusammenspiel verschiedener Zelltypen und Gene bei der Förderung der Tumorprogression zu gewinnen und eine Plattform zu bieten, um die Wirksamkeit verschiedener therapeutischer Ansätze zu testen. Eines der am häufigsten verwendeten experimentellen entzündlichen Krebsmodelle ist das zweistufige Modell der zweistufigen Hautkarzinogenese DMBA-TPA. Die Tumorbildung wird in diesem Modell durch die topische Anwendung von zwei verschiedenen Chemikalien induziert, 7,12-Dimethylbenz[a]anthracen (DMBA) und 12-O-Tetradecanoyl phorbol-13-acetat (TPA), die zusammen eine Papillomabildung in der Haut verursachen. Da das primäre Ergebnis die Papillomabildung in der Haut ist, ist das Modell eine ideale, zuverlässige und reproduzierbare Möglichkeit, sowohl die Tumorinitiierung (tumorfreies Überleben) als auch die Tumorprogression (Anzahl und Größe der sichtbaren Tumoren) anzugehen. Die Wirkung der DMBA-TPA-Behandlung wird über einen Entzündungsmechanismus übertragen, wodurch sich dieses Modell besonders für die Untersuchung der Rolle des Immunsystems bei der Tumorbildung eignet. Dieses Modell ist jedoch auf die Haut und andere Oberflächen beschränkt, auf denen die Chemikalien aufgetragen werden können. In diesem Artikel finden Sie ein detailliertes Protokoll, um das Modell erfolgreich zu verwenden.

Das Hauptergebnis ist das Überleben (d.h. Papilloma frei) Zeit zwischen der Behandlung oder Genotyp-Gruppen. Das sekundäre Ergebnis ist die Anzahl der Papillome pro Woche in jeder Gruppe (Abbildung 2). Die erwarteten Ergebnisse sind ein statistisch signifikanter Unterschied in der Papilloma-Freizeit und in der Anzahl der Papillome zwischen den experimentellen (zwei oder mehr) Gruppen. Es wird empfohlen, die Anzahl der Papillome zu zählen und während der Promotion-Phase (TPA) eine Kurve z...

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Chemical-Induced Skin Carcinogenesis Model Using Dimethylbenz[a]Anthracene and 12-O-Tetradecanoyl Phorbol-13-Acetate DMBA-TPA

Die zweistufige Hautkarzinogenese wird durch zwei topisch aufgetragene Chemikalien induziert. Ein Mutagen7,12-Dimethylbenz[a]anthracen) verursacht Mutationen in den epidermalen Zellen und eine kontinuierliche Anwendung des allgemeinen Wachstumsstimulators 12-O-Tetradecanoyl phorbol-13-Acetat beschleunigt die Bildung von Hautpapilloma.

Chemisch-induzierte Hautkarzinogenese Modell mit Dimethylbenz[a]Anthracen und 12-O-Tetradecanoyl Phorbol-13-Acetat (DMBA-TPA)

Cancer is one of the most devastating human diseases. Experimental cancer models are important to gain insight into the complex interplay of different ...

Dieses zweistufige Hautkrebsmodell ermöglicht die Untersuchung der Rolle von Entzündungen bei Hautkrebs und ermöglicht die Untersuchung der Tumorinitiation als separater Prozess von der Tumorprogression. Die Tumorbildung in diesem Modell ist chemisch induziert und ermöglicht die Verwendung von Knockout-Stämmen, um die Auswirkungen von Umweltfaktoren oder therapeutischen Kandidaten zu untersuchen. Das Modell eignet sich gut für die Untersuchung der Rolle des Immunsystems und der Angiogenese bei Krebs.Es zeigt eine ähnliche Krankheitspathologie wie Plattenepithelkarzinom bei menschlichen Patienten. Obwohl diese Methode relativ einfach durchzuführen ist, ist ein genaues Timing unerlässlich. Es ist auch wichtig, geeignete Sicherheitsmaßnahmen zu ergreifen, wenn Sie mit DMBA umgehen, das ein karzinogenes ist.Bevor Sie mit dem Experiment beginnen, beherbergen Sie alle aggressiven sieben bis neun Wochen alten Mäuse in separaten Käfigen, um Kämpfe und Hautläsionen zu vermeiden. Für die Haut-Papilloma-Induktion, rasieren Sie zuerst die Rückenhäute der Versuchstiere und wiegen Sie die Mäuse einzeln. 48 Stunden nach der Rasur, verwenden Sie eine Pipette, um 50 Mikrogramm DMBA in 200 Mikroliter Aceton auf den rasierten Bereich jeder anästhesierten Maus aufzutragen.Zur Förderung des Hautpapillomas, sieben Tage nach der DMBA-Anwendung behandeln Sie die Haut mit fünf Mikrogramm TPA in 200 Mikroliter Aceton zweimal pro Woche bis zum Ende des Experiments. Untersuchen Sie die Tiere auf Papillome und fotografieren und erfassen Sie jede Woche die Größe jedes einzelnen Papillomas auf einer Karte. Eine fühlbare Masse von mehr als einem Millimeter Durchmesser gilt als Papilloma, wenn sie länger als eine Woche bleibt.Wenn die Tumorreaktion ein Plateau erreicht, ernten Sie das entsprechende Probenmaterial von den Tieren 24 Stunden nach der letzten TPA-Anwendung und sammeln Sie die Haut stücke mit voller Dicke für die immunhistochemische Analyse. Verwenden Sie einen Biopsie-Punch, um Hautstücke aus Papilloma- und Non-Papilloma-Hautproben für die Genexpression und Protein-Anaylsen zu sammeln und mit einem Skalpell Stücke aus Papilloma und Nicht-Papilloma-Haut für die immunhistochemische Analyse zu sammeln. Dann sammeln Sie die Haut entwässernden Lymphknoten und ein Stück der Milz für die Strömung zytometrische Analyse wie gewünscht.Ein statistisch signifikanter Unterschied in der Papilloma-Freizeit und in der Anzahl der Papillome zwischen den experimentellen Gruppen wird typischerweise im DMBA TPA-Tumormodell beobachtet. Histologische Analysen eignen sich zur Untersuchung der Struktur der Papillome, der Morphologie der Haut oder der Infiltration von Immunzellen von Interesse. Es ist wichtig, die DMBA und TPA gleichmäßig auf die Haut aufzutragen und TPA in konsistenten Intervallen aufzutragen.Es ist auch wichtig, die Papillome regelmäßig zu zählen. Die Mechanismen, die die Anzahl und Die Zeit der Tumorbildung beeinflussen, können mit verschiedenen Methoden untersucht werden, einschließlich Immunhistochemie, Durchflusszytometrie, quantitative PCR und Proteinanalyse. Diese konventionelle Technik kann leicht angepasst und angewendet werden, um die Auswirkungen verschiedener Gene, Umweltfaktoren oder Heilmittel von Interesse auf die Tumorinitiierung und -progression zu untersuchen.Bei der Ausführung der Technik ist Vorsicht geboten, da DMBA krebserregend ist und Aceton schnell verdunstet. Eine geeignete Atemmaske und die Verwendung des Durchflussschranks werden empfohlen.

Research

JoVE Journal

Cancer Research

Chemical-Induced Skin Carcinogenesis Model Using Dimethylbenz[a]Anthracene and 12-O-Tetradecanoyl Phorbol-13-Acetate (DMBA-TPA)

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Krebsforschung

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