Name: a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure
Uploaded: 2020-04-30T14:30:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure at JoVE.com

NIH tilskud HL070241 til P.D.

Alle metoder og procedurer, der er beskrevet her, er blevet godkendt af Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) fra Tulane University School of Medicine.
1. Værktøjer og instrumenter til oprettelse af AAB-modeller
<ol><li>Få desinfektionsmidler, såsom 70% isopropylalkohol og povidon-jod.</li>
	<li>Få ketamin og xylamin for anæstesi og buprenorphin for analgesi.</li>
	<li>Få en varmepude og tung absorberende engangsunderpad med dimensionerne 18 inches x 30 inches.</li>
	<li...

<ol>
	<li>McMurray, J. J., Petrie, M. C., Murdoch, D. R., Davie, A. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Clinical+epidemiology+of+heart+failure:+public+and+private+health+burden.">Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden.</a> European Heart Journal. 19 (Suppl P), P9-P16 (1998).</li><li>Berk, B. C., Fujiwara, K., Lehoux, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=ECM+remodeling+in+hypertensive+heart+disease.">ECM remodeling in hypertensive heart disease.</a> Journal of Clinical Investigation. 117 (3), 568-575 (2007).</li><li>Frey, N., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+hypertrophy:+the+good,+the+bad,+and+the+ugly.">Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly.</a> Annual Review of Physiology. 65, 45-79 (2003).</li><li>Hill, J. A., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+plasticity.">Cardiac plasticity.</a> New England Journal of Medicine. 358 (13), 1370-1380 (2008).</li><li>Kehat, I., Molkentin, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Molecular+pathways+underlying+cardiac+remodeling+during+pathophysiological+stimulation.">Molecular pathways underlying cardiac remodeling during pathophysiological stimulation.</a> Circulation. 122 (25), 2727-2735 (2010).</li><li>Rothermel, B. A., Hill, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Autophagy+in+load-induced+heart+disease.">Autophagy in load-induced heart disease.</a> Circulation Research. 103 (12), 1363-1369 (2008).</li><li>Barrick, C. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Parent-of-origin+effects+on+cardiac+response+to+pressure+overload+in+mice.">Parent-of-origin effects on cardiac response to pressure overload in mice.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 297 (3), H1003-H1009 (2009).</li><li>Barrick, C. J., Rojas, M., Schoonhoven, R., Smyth, S. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+response+to+pressure+overload+in+129S1/SvImJ+and+C57BL/6J+mice:+temporal-+and+background-dependent+development+of+concentric+left+ventricular+hypertrophy.">Cardiac response to pressure overload in 129S1/SvImJ and C57BL/6J mice: temporal- and background-dependent development of concentric left ventricular hypertrophy.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 292 (5), H2119-H2130 (2007).</li><li>Lygate, C. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Serial+high+resolution+3D-MRI+after+aortic+banding+in+mice:+band+internalization+is+a+source+of+variability+in+the+hypertrophic+response.">Serial high resolution 3D-MRI after aortic banding in mice: band internalization is a source of variability in the hypertrophic response.</a> Basic Research in Cardiology. 101 (1), 8-16 (2006).</li><li>Chaanine, A. H., Hajjar, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Characterization+of+the+Differential+Progression+of+Left+Ventricular+Remodeling+in+a+Rat+Model+of+Pressure+Overload+Induced+Heart+Failure.+Does+Clip+Size+Matter?.">Characterization of the Differential Progression of Left Ventricular Remodeling in a Rat Model of Pressure Overload Induced Heart Failure. Does Clip Size Matter?.</a> Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 1816, 195-206 (2018).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondrial+Integrity+and+Function+in+the+Progression+of+Early+Pressure+Overload-Induced+Left+Ventricular+Remodeling.">Mitochondrial Integrity and Function in the Progression of Early Pressure Overload-Induced Left Ventricular Remodeling.</a> Journal of the American Heart Association. 6 (6), (2017).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Potential+role+of+BNIP3+in+cardiac+remodeling,+myocardial+stiffness,+and+endoplasmic+reticulum:+mitochondrial+calcium+homeostasis+in+diastolic+and+systolic+heart+failure.">Potential role of BNIP3 in cardiac remodeling, myocardial stiffness, and endoplasmic reticulum: mitochondrial calcium homeostasis in diastolic and systolic heart failure.</a> Circulation: Heart Failure. 6 (3), 572-583 (2013).</li><li>Takagawa, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myocardial+infarct+size+measurement+in+the+mouse+chronic+infarction+model:+comparison+of+area-+and+length-based+approaches.">Myocardial infarct size measurement in the mouse chronic infarction model: comparison of area- and length-based approaches.</a> Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). 102 (6), 2104-2111 (2007).</li><li>Vietta, G. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Early+use+of+cardiac+troponin-I+and+echocardiography+imaging+for+prediction+of+myocardial+infarction+size+in+Wistar+rats.">Early use of cardiac troponin-I and echocardiography imaging for prediction of myocardial infarction size in Wistar rats.</a> Life Sciences. 93 (4), 139-144 (2013).</li><li>Frangogiannis, N. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+inflammatory+response+in+myocardial+injury,+repair,+and+remodelling.">The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling.</a> Nature Reviews. Cardiology. 11 (5), 255-265 (2014).</li><li>Doggrell, S. A., Brown, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rat+models+of+hypertension,+cardiac+hypertrophy+and+failure.">Rat models of hypertension, cardiac hypertrophy and failure.</a> Cardiovascular Research. 39 (1), 89-105 (1998).</li></ol>

Efter PO relateret til AAB i rotte, LV gennemgår koncentriskre remodeling ved at øge LV vægtykkelse, kendt som koncentriskLVH, som en kompenserende mekanisme til at modvirke stigningen i LV væg stress. Stigning i LV vægtykkelse bliver mærkbar i løbet af den første uge efter AAB og når sin maksimale tykkelse på 2-3 uger efter AAB. I løbet af denne periode, aktivering af maladaptive signal transduktionveje føre til progressiv udvidelse af LV med stigninger i LV mængder, en proces kendt som excentrisk hypertrof...

Hjertesvigt (HF) er en udbredt sygdom og er forbundet med høj sygelighed og dødelighed1. Gnavere tryk-overbelastning (PO) modeller af HF, produceret af stigende eller tværgående aorta banding, er almindeligt anvendt til at udforske molekylære mekanismer, der fører til HF og til at teste potentielle nye terapeutiske mål i HF. De efterligner også ændringer set i humanHF sekundært til langvarig systemisk hypertension eller svær aorta stenose. Efter PO, den venstre ventrikel (LV) væg gradvist stiger i tykkelse, en proces kendt som koncentriske LV hypertrofi (LVH), for at kompensere og tilpasse sig stigningen i LV væg stress. Dette er imidlertid forbundet med aktivering af en række maladaptive signalveje, hvilket fører til derangements i calcium cykling og homøostase, metaboliske og ekstracellulære matrix remodeling og ændringer i genekspression samt forbedret apoptose og autofagi2,3,4,,5,6. Disse molekylære ændringer udgør udløseren for initiering og formering af myokardieremodellering og overgang til en dekompenseret HF fænotype.
På trods af brugen af indavlede gnavere stammer og standardisering af klip størrelse og kirurgisk teknik, der er enorm fænotypiske variation i LV kammer struktur og funktion i aorta banding modeller7,8,9. Den fænotypiske variation efter PO i rotte, Sprague-Dawley stamme, er beskrevet andetsteds10,11. Af disse, to HF fænotyper er stødt med tegn på myokardieremodellering og aktivering af signal transduktionveje fører til en tilstand af øget oxidativstress. Dette er forbundet med metabolisk remodellering, ændret genekspression og ændringer i posttranslationel ændring af proteiner, der i alt spiller en rolle i ombygningsprocessen10,12. Den første er en fænotype af moderat remodeling og tidlig systolisk dysfunktion (MOD), og den anden er en fænotype af åbenlys systolisk HF (HFrEF).
PO-modellen af HF er fordelagtig i forhold til myokardieinfarkt (MI) model af HF, fordi PO-induceret circumferential og meridional væg belastninger er homogent fordelt på tværs af alle segmenter af myokardiet. Men begge modeller lider af variabilitet i sværhedsgraden af PO10,11 og i infarkt størrelse13,14 sammen med intens inflammation og ardannelse på infarkt stedet15 samt vedhæftning til brystvæggen og omgivende væv, som er observeret i MI model af HF. Desuden er rotte PO induceret HF model er udfordrende at skabe, da det er forbundet med høj dødelighed og fejlrate10, med kun 20% af de opererede rotter udvikle MOD HF fænotype10.
MOD er en attraktiv HF fænotype og udgør en udvikling af den traditionelt oprettede HFrEF fænotype, da det giver mulighed for tidlig målretning af signaltransduktionsveje, der spiller en rolle i myokardieremodellering, især når det vedrører forstyrrelser i mitokondriel dynamik og funktion, myokardiemetabolisme, calciumcykling og ekstracellulær matrixremodellering. Disse patofysiologiske processer er meget tydelige i MOD HF fænotype11. I dette manuskript beskriver vi, hvordan du opretter MOD og HFrEF fænotyper, og vi behandler faldgruber, mens vi udfører den stigende aortabanding (AAB) procedure. Vi uddyber også, hvordan man bedst karakterisereved ekkokardiografi de to HF fænotyper, MOD og HFrEF, og hvordan man kan skelne dem fra andre fænotyper, der undlader at udvikle svær PO eller at udvikle alvorlige PO og koncentriske remodeling men uden betydelige excentriske remodeling.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>Adson forceps</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11019-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Alm chest retractor with blunt teeth</td>
			<td>ROBOZ</td>
			<td>RS-6510</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graefe forceps, curved</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11152-10</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Halsted-Mosquito Hemostats, straight</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>13010-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hardened fine iris scissors, straight</td>
			<td>Fine Science Tools F.S.T.</td>
			<td>14090-11</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>hemoclip traditional-stainless steel ligating clips</td>
			<td>Weck</td>
			<td>523435</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mayo-Hegar needle holder</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>12004-18</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>mechanical ventilator</td>
			<td>CWE inc</td>
			<td>SAR-830/AP</td>
			<td>mechanical ventilator for small animals</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Weck stainless steel Hemoclip ligation</td>
			<td>Weck</td>
			<td>533140</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure

Som reaktion på en skade, såsom myokardieinfarkt, langvarig hypertension eller et kardiotoksisk middel, hjertet i første omgang tilpasser sig gennem aktivering af signal transduktionveje, at modvirke, på kort sigt, for hjerte myocyt tab og eller stigningen i væg stress. Men, langvarig aktivering af disse veje bliver skadelig, fører til indledning og udbredelse af hjerteremodellering fører til ændringer i venstre ventrikelgeometri og stigninger i venstre ventrikel volumen; en fænotype, der ses hos patienter med systolisk hjertesvigt (HF). Her beskriver vi oprettelsen af en rotte model af trykoverbelastning induceret moderat remodellering og tidlig systolisk dysfunktion (MOD) ved stigende aorta banding (AAB) via en vaskulær klip med et indre område på 2 mm2. Operationen udføres i 200 g Sprague-Dawley rotter. MOD HF fænotype udvikler sig på 8-12 uger efter AAB og er karakteriseret noninvasively ved hjælp af ekkokardiografi. Tidligere arbejde tyder på aktivering af signaltransduktionsveje og ændret genekspression og posttranslationel ændring af proteiner i MOD HF fænotype, der efterligner dem, der ses i humansystolisk HF; Derfor gør MOD HF fænotype en passende model for translationel forskning til at identificere og teste potentielle terapeutiske anti-remodeling mål i HF. Fordelene ved MOD HF fænotype i forhold til den overt systoliske HF fænotype er, at det giver mulighed for identifikation af molekylære mål, der er involveret i den tidlige remodeling proces og tidlig anvendelse af terapeutiske interventioner. Begrænsningen af MOD HF fænotype er, at det ikke kan efterligne spektret af sygdomme, der fører til systolisk HF i mennesker. Desuden er det en udfordrende fænotype at skabe, da AAB-operationen er forbundet med høj dødelighed og fejlrate med kun 20% af opererede rotter, der udvikler den ønskede HF fænotype.

Karakterisering af HF fænotyper, der udvikler 8-12 uger efter AAB, kunne nemt udføres via ekkokardiografi. Repræsentative M-mode billeder af Sham, Uge 3 post-AAB, MOD og HFrEF phenotypes er præsenteret i figur 1A. Figur 1B og figur 1C viser den vaskulære clipsstørrelse til oprettelse af henholdsvis MOD HF-fænotype- og HFrEF-fænotypen. LV-endediastolisk (L...

Watch this Scientific Journal Video about A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure at JoVE.com

A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure

Vi beskriver oprettelsen af en rotte model af trykoverbelastning induceret moderat remodellering og tidlig systolisk dysfunktion, hvor signal transduktionveje involveret i indledningen af remodeling processen er aktiveret. Dette dyr model vil støtte i at identificere molekylære mål for anvendelse af tidlig terapeutisk anti-remodeling strategier for hjertesvigt.

En rotte model af trykoverbelastning induceret moderat remodellering og systolisk dysfunktion i modsætning til Åbenlys systolisk hjertesvigt

In response to an injury, such as myocardial infarction, prolonged hypertension or a cardiotoxic agent, the heart initially adapts through the activation ...

Den rotte tryk overbelastning induceret moderat remodeling og tidlig systolisk dysfunktion model er en mildere version af den tidligere skabt rotte tryk overbelastning induceret for systolisk hjertesvigt model. Undersøgelsen jeg elsker, undersøgelse af de veje, der er involveret i indledningen og udbredelsen af hjerte remodeling, især da det vedrører metabolisk remodeling, myokardie dysfunktion, og calcium cykling. Før du begynder proceduren, justere en vaskulær hemoclip ligation værktøj via precut syv tommer stykke plast til at ændre klippet til det relevante indre område, afhængigt af hvilken hjertesvigt model ønskes.Dernæst bekræfte en manglende reaktion på føtal refleks i bedøvet rotte og barbere håret under højre axilla på højre laterale thorax område. Tape dyrets lemmer til en plastik dissektion bord og intubere dyret med en 16-gauge angiocath. Start mekanisk ventilation med tidevandsvolumen på to milliliter ved 50 cyklusser i minuttet og en brøkdel af inspireret ilt på 21 procent.En symmetrisk stigning i brystvæggen skal observeres med hvert åndedrag. Placer forsigtigt dyret på sin venstre laterale side, og bøj halen på en U-formet måde. Derefter forsigtigt tape halen til plast bord og desinficere den eksponerede hud med povidone jod.Ved hjælp af en skalpel, gøre en til to centimeter vandret hud indsnit i højre axilla område en centimeter under højre axilla og dissekere thorax muskulære lag, indtil brystkassen brystkassen er nået. Lav en en centimeter thoracotomy mellem det andet og tredje ribben og placere en bryst retractor i snittet, før forsigtigt dissekere de to lapper i thymus kirtel. Skub lapperne til siden og brug en buet grå kraftbeton til forsigtigt stumpe dissekere den stigende aorta fra den overlegne vena cava.Når den opstigende aorta er blevet isoleret, skal du bruge snævlene til forsigtigt at løfte karret og placere den vaskulære clips omkring den stigende aorta. Brug derefter 2-0 monofilament sutur til at lukke brystkassen før sutureing den muskulære lag af brystet via A-3-0 vicryl konus sutur, og lukke huden ved en nylon 3-0 monofilament sutur. For ekkokardiografisk billeddannelse, efter sedation, fjerne håret fra den forreste brystet af rotten og stabilisere dyret i liggende stilling på en plastik dissektion bord.Erhverve 2D parasternal lang-akse og en 2D parasternal kortakse se klip på niveau med papillære muskel. Anskaf M-tilstand billeder fra den korte parasternale akse visning på niveau med papillærmusklen til at måle venstre ventrikel septal og posterior vægtykkelse i diastole og venstre ventrikel ende-diastolic og end-systolic diametre. Erhverve 2D M-mode korte parasternale akse se billeder på niveau med midten af papillære muskler til at tjene som en reference til at opnå pålidelige serielle og efterfølgende venstre ventrikel målinger.Derefter få M-mode billeder af den lange parasternale akse visning på niveau med aortaklappen til at vurdere den relative aorta to-venstre atrium diameter og end-systole. Karakterisering af hjertesvigt fænotyper, der udvikler otte til 12 uger efter stigende aorta banding kan nemt udføres via ekkokardiografi. 2D lang parasternal akse og 2D kort parasternale akse ekkokardiografi videoklip kan bruges til at måle venstre ventrikel længde og område ved end-diastole og end-systole i fingeret og MOD hjertesvigt dyr.I denne 2D kort parasternale akse opfattelse, den øgede venstre ventrikel hypertrofi og MOD fænotype kan observeres i forhold til udseendet af venstre hjertekammer i fingeret ekkokardiografi billede. Venstre ventrikel og diastolisk volumen i MOD hjertesvigt fænotype normalt varierer mellem 600 til 700 mikroliter med variere få dyr udviser en end-diastolisk volumen større end 700 mikroliter. Den venstre ventrikel og systolisk volumen i MOD fænotype spænder mellem 120 til 160 mikroliter.I disse repræsentative tryk volumen loop sporinger af fingeret uge tre post-faldende aorta banding, MOD og overt systolisk hjertesvigt dyr, venstre ventrikel maksimale tryk i uge otte er steget dramatisk i MOD og overt systolisk hjertesvigt dyr i forhold til uge tre post-faldende aorta banding dyr. på grund af misforholdet mellem dyrets vækst og aorta og den faste skabte stenose i den opstigende aorta. Desuden kompenseres uge tre-indlæg aab-dyr fuldt ud efter tre uger med et fald i venstre hjertekammer og diastoliske og asystoliske volumener sammenlignet med sham dyr.Bemærk, at rottetryk overbelastning induceret hjertesvigt model er forbundet med høj dødelighed og fiasko satser med kun omkring 20 procent af rotter, der gennemgår stigende aorta banding overgang til at udvikle MOD hjertesvigt fænotype. Det vigtigste at huske er at karakterisere fænotypen af dyr korrekt ved ekkokardiografi, således at for at indsnævre de biologiske variationer observeret mellem dyr inden for samme gruppe. I mere dynamisk vurdering ved hjælp af trykvolumen loop kateter kan bruges til at vurdere afslapning, kontrakt dysfunktion, og myochardial stivhed.

Research

JoVE Journal

Medicine

Orthotopic Aortic Transplantation: A Rat Model to Study the Development of Chronic Vasculopathy

Research models of chronic rejection are essential to investigate pathobiological and pathophysiological processes during the development of transplant ...

Gene Transfer for Ischemic Heart Failure in a Preclinical Model

Various emerging technologies are being developed for patients with heart failure. Well-established preclinical evaluations are necessary to determine ...

Ascending Aortic Constriction in Rats for Creation of Pressure Overload Cardiac Hypertrophy Model

Stigende Aortakonstriktion i rotter i Oprettelse af trykoverbelastning hjertehypertrofi Model

Ascending aortic constriction is the most common and successful surgical model for creating pressure overload induced cardiac hypertrophy and heart ...

A Rat Carotid Balloon Injury Model to Test Anti-vascular Remodeling Therapeutics

En Rat carotis ballon Skade Model til Test Anti-vaskulære Remodeling Therapeutics

The rat carotid balloon injury is a well-established surgical model that has been used to study arterial remodeling and vascular cell proliferation. It is ...

Shunt Surgery, Right Heart Catheterization, and Vascular Morphometry in a Rat Model for Flow-induced Pulmonary Arterial Hypertension

Shunt Surgery, Højre Heart kateterisation, og vaskulær Morfometri i en rotte model for Flow-induceret pulmonal arteriel hypertension

In this protocol, PAH is induced by combining a 60 mg/kg monocrotalin (MCT) injection with increased pulmonary blood flow through an aorto-caval shunt ...

Tachycardia-Induced Cardiomyopathy As a Chronic Heart Failure Model in Swine

Takykardi-induceret kardiomyopati som kronisk hjertesvigt Model hos svin

A stable and reliable model of chronic heart failure is required for many experiments to understand hemodynamics or to test effects of new treatment ...

Isolation of Atrial Cardiomyocytes from a Rat Model of Metabolic Syndrome-related Heart Failure with Preserved Ejection Fraction

Isolering af atrieflimren Cardiomyocytes fra en rotte Model af metabolisk syndrom-relaterede hjertesvigt med bevarede uddrivningsfraktion

In this article, we describe an optimized, Langendorff-based procedure for the isolation of single-cell atrial cardiomyocytes (ACMs) from a rat model of ...

A Pulmonary Trunk Banding Model of Pressure Overload Induced Right Ventricular Hypertrophy and Failure

En pulmonale stammen Banding Model af pres overbelastning induceret højre ventrikel hypertrofi og fiasko

Right ventricular (RV) failure induced by sustained pressure overload is a major contributor to morbidity and mortality in several cardiopulmonary ...

Establishing a Swine Model of Post-myocardial Infarction Heart Failure for Stem Cell Treatment

Etablering af en svin model af post-myokardieinfark hjertesvigt for stamcellebehandling

Although advances have been achieved in the treatment of heart failure (HF) following myocardial infarction (MI), HF following MI remains one of the major ...

An Image Guided Transapical Mitral Valve Leaflet Puncture Model of Controlled Volume Overload from Mitral Regurgitation in the Rat

Et billede Guidet Transapical Mitral Valve Folder Punktering Model af kontrolleret volumen overbelastning fra Mitral Regurgitation i Rat

Mitral regurgitation (MR) is a widely prevalent heart valve lesion, which causes cardiac remodeling and leads to congestive heart failure. Though the ...