Name: a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure
Uploaded: 2020-04-30T14:30:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure at JoVE.com

NIH grant HL070241 aan P.D.

Alle hier beschreven methoden en procedures zijn goedgekeurd door het Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) van de Tulane University School of Medicine.
1. Instrumenten en instrumenten voor het maken van AAB-modellen
<ol><li>Verkrijg ontsmettingsmiddelen, zoals 70% isopropylalcohol en povidone-jodium.</li>
	<li>Verkrijg ketamine en xylazine voor anesthesie en buprenorfine voor analgesie.</li>
	<li>Het verkrijgen van een verwarming pad en zware absorptie wegwerp onderpad met de ...

<ol>
	<li>McMurray, J. J., Petrie, M. C., Murdoch, D. R., Davie, A. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Clinical+epidemiology+of+heart+failure:+public+and+private+health+burden.">Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden.</a> European Heart Journal. 19 (Suppl P), P9-P16 (1998).</li><li>Berk, B. C., Fujiwara, K., Lehoux, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=ECM+remodeling+in+hypertensive+heart+disease.">ECM remodeling in hypertensive heart disease.</a> Journal of Clinical Investigation. 117 (3), 568-575 (2007).</li><li>Frey, N., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+hypertrophy:+the+good,+the+bad,+and+the+ugly.">Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly.</a> Annual Review of Physiology. 65, 45-79 (2003).</li><li>Hill, J. A., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+plasticity.">Cardiac plasticity.</a> New England Journal of Medicine. 358 (13), 1370-1380 (2008).</li><li>Kehat, I., Molkentin, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Molecular+pathways+underlying+cardiac+remodeling+during+pathophysiological+stimulation.">Molecular pathways underlying cardiac remodeling during pathophysiological stimulation.</a> Circulation. 122 (25), 2727-2735 (2010).</li><li>Rothermel, B. A., Hill, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Autophagy+in+load-induced+heart+disease.">Autophagy in load-induced heart disease.</a> Circulation Research. 103 (12), 1363-1369 (2008).</li><li>Barrick, C. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Parent-of-origin+effects+on+cardiac+response+to+pressure+overload+in+mice.">Parent-of-origin effects on cardiac response to pressure overload in mice.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 297 (3), H1003-H1009 (2009).</li><li>Barrick, C. J., Rojas, M., Schoonhoven, R., Smyth, S. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+response+to+pressure+overload+in+129S1/SvImJ+and+C57BL/6J+mice:+temporal-+and+background-dependent+development+of+concentric+left+ventricular+hypertrophy.">Cardiac response to pressure overload in 129S1/SvImJ and C57BL/6J mice: temporal- and background-dependent development of concentric left ventricular hypertrophy.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 292 (5), H2119-H2130 (2007).</li><li>Lygate, C. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Serial+high+resolution+3D-MRI+after+aortic+banding+in+mice:+band+internalization+is+a+source+of+variability+in+the+hypertrophic+response.">Serial high resolution 3D-MRI after aortic banding in mice: band internalization is a source of variability in the hypertrophic response.</a> Basic Research in Cardiology. 101 (1), 8-16 (2006).</li><li>Chaanine, A. H., Hajjar, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Characterization+of+the+Differential+Progression+of+Left+Ventricular+Remodeling+in+a+Rat+Model+of+Pressure+Overload+Induced+Heart+Failure.+Does+Clip+Size+Matter?.">Characterization of the Differential Progression of Left Ventricular Remodeling in a Rat Model of Pressure Overload Induced Heart Failure. Does Clip Size Matter?.</a> Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 1816, 195-206 (2018).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondrial+Integrity+and+Function+in+the+Progression+of+Early+Pressure+Overload-Induced+Left+Ventricular+Remodeling.">Mitochondrial Integrity and Function in the Progression of Early Pressure Overload-Induced Left Ventricular Remodeling.</a> Journal of the American Heart Association. 6 (6), (2017).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Potential+role+of+BNIP3+in+cardiac+remodeling,+myocardial+stiffness,+and+endoplasmic+reticulum:+mitochondrial+calcium+homeostasis+in+diastolic+and+systolic+heart+failure.">Potential role of BNIP3 in cardiac remodeling, myocardial stiffness, and endoplasmic reticulum: mitochondrial calcium homeostasis in diastolic and systolic heart failure.</a> Circulation: Heart Failure. 6 (3), 572-583 (2013).</li><li>Takagawa, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myocardial+infarct+size+measurement+in+the+mouse+chronic+infarction+model:+comparison+of+area-+and+length-based+approaches.">Myocardial infarct size measurement in the mouse chronic infarction model: comparison of area- and length-based approaches.</a> Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). 102 (6), 2104-2111 (2007).</li><li>Vietta, G. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Early+use+of+cardiac+troponin-I+and+echocardiography+imaging+for+prediction+of+myocardial+infarction+size+in+Wistar+rats.">Early use of cardiac troponin-I and echocardiography imaging for prediction of myocardial infarction size in Wistar rats.</a> Life Sciences. 93 (4), 139-144 (2013).</li><li>Frangogiannis, N. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+inflammatory+response+in+myocardial+injury,+repair,+and+remodelling.">The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling.</a> Nature Reviews. Cardiology. 11 (5), 255-265 (2014).</li><li>Doggrell, S. A., Brown, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rat+models+of+hypertension,+cardiac+hypertrophy+and+failure.">Rat models of hypertension, cardiac hypertrophy and failure.</a> Cardiovascular Research. 39 (1), 89-105 (1998).</li></ol>

Na PO in verband met AAB bij ratten, de LV ondergaat concentrische renovatie door het verhogen van LV wanddikte, bekend als concentrische LVH, als een compenserend mechanisme tegen te gaan voor de toename van LV muur stress. Toename van de LV wanddikte wordt merkbaar tijdens de eerste week na AAB en bereikt de maximale dikte op 2-3 weken na-AAB. Gedurende deze periode, activering van onaangepaste signaal transductie trajecten leiden tot progressieve uitbreiding van de LV met een toename van de LV volumes, een proces beke...

Hartfalen (HF) is een veelvoorkomende ziekte en wordt geassocieerd met hoge morbiditeit en mortaliteit1. Knaagdier druk-overload (PO) modellen van HF, geproduceerd door opgaande of transversale aortabanding, worden vaak gebruikt om moleculaire mechanismen die leiden tot HF te verkennen en om potentiële nieuwe therapeutische doelen in HF te testen. Ze bootsen ook veranderingen voor bij menselijke HF secundair e-gevolg aan langdurige systemische hypertensie of ernstige aortastenose. Na PO neemt de linker ventriculaire (LV) wand geleidelijk in dikte toe, een proces dat bekend staat als concentrische LV hypertrofie (LVH), om de toename van LV-wandstress te compenseren en aan te passen. Dit wordt echter geassocieerd met de activering van een aantal onaangepaste signaleringstrajecten, die leiden tot derangements in calciumfietsen en homeostase, metabole en extracellulaire matrixremodellering en veranderingen in genexpressie, evenals verbeterde apoptose en autofagie2,3,4,5,6. Deze moleculaire veranderingen vormen de trigger voor de initiatie en vermeerdering van myocardrelaatse remodelleren en overgang naar een gedecompenseerd HF fenotype.
Ondanks het gebruik van inteelt knaagdierstammen en standaardisatie van clipgrootte en chirurgische techniek, is er een enorme fenotypische variabiliteit in LV kamerstructuur en functie in aortabandmodellen7,8,9. De fenotypische variabiliteit die na PO bij ratten, Sprague-Dawley stam, wordt aangetroffen elders10,11. Van deze, twee HF fenotypes worden aangetroffen met bewijs van myocardiale remodelleren en activering van signaal transductie trajecten leidt tot een toestand van verhoogde oxidatieve stress. Dit wordt geassocieerd met metabole remodelleren, veranderde genexpressie en veranderingen in posttranslationele modificatie van eiwitten, die in totaal een rol spelen in het remodelleren proces10,12. De eerste is een fenotype van matige remodelleren en vroege systolische disfunctie (MOD) en de tweede is een fenotype van overt systolische HF (HFrEF).
Het PO-model van HF is voordelig ten opzichte van het myocardiaal infarct (MI) model van HF omdat de PO-geïnduceerde omtrek en meridionale wandspanningen homogeen verdeeld zijn over alle segmenten van het myocardium. Echter, beide modellen lijden aan variabiliteit in de ernst van PO10,11 en in infarct grootte13,14 samen met intense ontsteking en littekens op het infarct plaats15 evenals hechting aan de borstwand en omliggende weefsels, die worden waargenomen in het MI-model van HF. Bovendien is het door ratten PO geïnduceerde HF-model een uitdaging om te creëren, omdat het wordt geassocieerd met hoge sterfte- en uitvalpercentages10, waarbij slechts 20% van de geopereerde ratten het MOD HF-fenotype10ontwikkelt .
De MOD is een aantrekkelijke HF fenotype en vormt een evolutie van de traditioneel gecreëerde HFrEF fenotype als het mogelijk maakt voor een vroege targeting van signaal transductie trajecten die een rol spelen in myocardiale remodelleren, vooral wanneer het gaat om verstoringen in mitochondriale dynamiek en functie, myocardmetabolisme, calcium fietsen en extracellulaire matrix remodelleren. Deze pathofysiologische processen zijn zeer duidelijk in het MOD HF fenotype11. In dit manuscript beschrijven we hoe we de MOD- en HFrEF-fenotypes kunnen maken en pakken we valkuilen aan tijdens het uitvoeren van de opgaande aortabanding (AAB) procedure. We werken ook uit over hoe we het beste kunnen karakteriseren door echocardiografie de twee HF fenotypes, MOD en HFrEF, en hoe ze te onderscheiden van andere fenotypes die er niet in slagen om ernstige PO te ontwikkelen of die ernstige PO en concentrische remodelleren ontwikkelen, maar zonder significante excentrieke remodelleren.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>Adson forceps</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11019-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Alm chest retractor with blunt teeth</td>
			<td>ROBOZ</td>
			<td>RS-6510</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graefe forceps, curved</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11152-10</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Halsted-Mosquito Hemostats, straight</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>13010-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hardened fine iris scissors, straight</td>
			<td>Fine Science Tools F.S.T.</td>
			<td>14090-11</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>hemoclip traditional-stainless steel ligating clips</td>
			<td>Weck</td>
			<td>523435</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mayo-Hegar needle holder</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>12004-18</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>mechanical ventilator</td>
			<td>CWE inc</td>
			<td>SAR-830/AP</td>
			<td>mechanical ventilator for small animals</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Weck stainless steel Hemoclip ligation</td>
			<td>Weck</td>
			<td>533140</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure

In reactie op een verwonding, zoals hartinfarct, langdurige hypertensie of een cardiotoxische agent, past het hart zich in eerste instantie aan door de activering van signaaltransductietrajecten, om op korte termijn het hartmyocyteverlies tegen te gaan en of de toename van wandstress. Echter, langdurige activering van deze trajecten wordt schadelijk leidt tot de initiatie en voortplanting van cardiale remodelleren leidt tot veranderingen in de linker ventriculaire geometrie en toename van de linker ventriculaire volumes; een fenotype dat wordt gezien bij patiënten met systolisch hartfalen (HF). Hier beschrijven we de creatie van een rat model van druk overbelasting geïnduceerde matige remodelleren en vroege systolische disfunctie (MOD) door het opgaan van aorta banding (AAB) via een vasculaire clip met een interne oppervlakte van 2 mm2. De operatie wordt uitgevoerd in 200 g Sprague-Dawley ratten. Het MOD HF fenotype ontwikkelt zich bij 8-12 weken na AAB en wordt niet-invasief gekenmerkt door middel van echocardiografie. Eerder werk suggereert de activering van signaaltransductietrajecten en veranderde genexpressie en post-translationele modificatie van eiwitten in het MOD HF fenotype dat de systemen nabootst die bij menselijke systolische HF worden gezien; daarom is het maken van het MOD HF fenotype een geschikt model voor translationeel onderzoek om potentiële therapeutische anti-remodeling targets in HF te identificeren en te testen. De voordelen van het MOD HF fenotype ten opzichte van het openlijke systolische HF fenotype is dat het de identificatie mogelijk maakt van moleculaire doelen die betrokken zijn bij het vroege remodelleringsproces en de vroege toepassing van therapeutische interventies. De beperking van de MOD HF fenotype is dat het niet kan nabootsen het spectrum van ziekten die leiden tot systolische HF bij de mens. Bovendien is het een uitdagend fenotype om te creëren, omdat de AAB-operatie wordt geassocieerd met hoge sterfte- en uitvalpercentages met slechts 20% van de geopereerde ratten die het gewenste HF-fenotype ontwikkelen.

Karakterisering van de HF fenotypes, die 8-12 weken na AAB ontwikkelen, kon gemakkelijk worden uitgevoerd via echocardiografie. Representatieve M-mode beelden van Sham, Week 3 post-AAB, MOD en HFrEF fenotypes worden gepresenteerd in figuur 1A. Figuur 1B en figuur 1C tonen de vasculaire clipgrootte voor de creatie van respectievelijk het MOD HF fenotype en hfref f...

Watch this Scientific Journal Video about A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure at JoVE.com

A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure

We beschrijven de creatie van een rat model van druk overbelasting geïnduceerde matige remodelleren en vroege systolische disfunctie waar signaal transductie trajecten die betrokken zijn bij de inleiding van het remodelleren proces worden geactiveerd. Dit diermodel zal helpen bij het identificeren van moleculaire doelen voor het toepassen van vroege therapeutische anti-remodelleren strategieën voor hartfalen.

Een Rat Model van Pressure Overload Geïnduceerde Matige Remodeling en Systolische disfunctie in tegenstelling tot Openlijke Systolische hartfalen

In response to an injury, such as myocardial infarction, prolonged hypertension or a cardiotoxic agent, the heart initially adapts through the activation ...

De rat druk overbelasting geïnduceerde matige remodelleren en vroege systolische disfunctie model is een mildere versie van de eerder gecreëerde rat druk overbelasting geïnduceerd voor systolisch hartfalen model. De studie die ik liefheb, studie van de trajecten die betrokken zijn bij de initiatie en voortplanting van cardiale remodellering, vooral omdat het gaat om metabole remodellering, myocardiale disfunctie, en calcium fietsen. Pas voor het begin van de procedure een vasculaire hemoclip ligatiegereedschap aan via een voorgesneden stuk plastic van zeven inch om de clip aan te passen aan het juiste interne gebied, afhankelijk van welk hartfalenmodel gewenst is.Bevestig vervolgens een gebrek aan reactie op de foetale reflex bij de verdoofde rat en scheer het haar onder de rechter oksel op het rechter laterale thoracale gebied. Plak de ledematen van het dier vast aan een plastic dissectiebord en intuberen het dier met een 16-gauge angiocath. Start mechanische ventilatie met getijdenvolumes van twee milliliter bij 50 cycli per minuut en een fractie van geïnspireerde zuurstof van 21 procent.Bij elke ademhaling moet een symmetrische stijging van de borstwand worden waargenomen. Plaats het dier voorzichtig op zijn linker zijzijde en buig de staart op een U-vormige manier. Plak vervolgens voorzichtig de staart aan de plastic plank en desinfecteer de blootgestelde huid met povidone jodium.Met behulp van een scalpel, maak een tot twee centimeter horizontale huid insnijdingen in de rechter oksel gebied een centimeter onder de rechter oksel en ontleden de thoracale spierlaag totdat de thoracale ribbenkast is bereikt. Maak een thoracotomie van één centimeter tussen de tweede en derde rib en plaats een borstrolor in de incisie voordat u de twee kwabben van de thymusklier voorzichtig ontleedt. Duw de lobben naar de zijkant en gebruik een gebogen grijze tang om zorgvuldig stompe ontleden de opgaande aorta van de superieure vena cava.Zodra de opgaande aorta is geïsoleerd, gebruik maken van de tangen om zorgvuldig til het vat en plaats de vasculaire clip rond de opgaande aorta. Gebruik vervolgens 2-0 monofilament hechting om de thorax te sluiten voordat u de spierlaag van de borst hecht via A-3-0 vicryl taper hechting, en sluit de huid door een nylon 3-0 monofilament hechting. Voor echocardiografische beeldvorming, na sedatie, verwijder het haar van de voorste borst van de rat en stabiliseer het dier in de supinepositie op een plastic dissectiebord.Verkrijg 2D parasternal long-axis en een 2D parasternale korte-assige beeldclips op het niveau van de papillaire spier. Verkrijg M-mode beelden van de korte parasternale asweergave op het niveau van de papillaire spier om linker ventriculaire septal- en achterste wanddikte in diastol en de linker ventriculaire einddiastolische en eindsystolische diameters te meten. Verkrijg 2D M-mode korte parasternale asweergave beelden op het niveau van de mid-papillaire spier om te dienen als een verwijzing naar betrouwbare seriële en daaropvolgende linker ventrikel metingen te verkrijgen.Verkrijg vervolgens M-modebeelden van de lange parasternale asweergave op het niveau van de aortaklep om de relatieve aortadiameter met twee linker en eindsystole te beoordelen. Karakterisering van de hartverscheurende fenotypes die zich acht tot twaalf weken na opgaande aortaband ontwikkelen, kunnen eenvoudig worden uitgevoerd via echocardiografie. 2D lange parasternale as en 2D korte parasternale as echocardiografie videoclips kunnen worden gebruikt om de linker ventrikel lengte en het gebied op end-diastole en end-systole in sham en MOD hartfalen dieren te meten.In deze 2D korte parasternale asweergave kunnen de verhoogde linker ventrikle hypertrofie en het MOD-fenotype worden waargenomen in vergelijking met het uiterlijk van de linkerventrikel in het beeld van de sham echocardiografie. Linker ventrikel en diastolisch volume in het MOD hartfalen fenotype varieert meestal tussen 600 tot 700 microliters met variëren weinig dieren vertonen een einde-diastolische volume groter dan 700 microliter. De linker ventrikel en het systolische volume in het MOD fenotype variëren tussen 120 en 160 microliters.In deze representatieve druk volume loop tracings van sham week drie post-aflopende aorta banding, MOD en overt systolische hartfalen dieren, de linker ventrikel maximale druk op week acht is dramatisch verhoogd in MOD en openlijke systolische hartfalen dieren in vergelijking met week drie post-aflopende aorta banding dieren. als gevolg van de mismatch tussen de groei van het dier en de aorta en de vaste gecreëerde stenose in de opgaande aorta. Bovendien worden week drie na AAB-dieren na drie weken volledig gecompenseerd met een afname van de linkerventrikel en diastolische en asystolische volumes in vergelijking met schijndieren.Van nota, de rat druk overbelasting geïnduceerde hartfalen model wordt geassocieerd met hoge sterfte en mislukking tarieven met slechts ongeveer 20 procent van de ratten die ondergaan stijgende aorta banding overgang naar de MOD hartfalen fenotype te ontwikkelen. Het belangrijkste om te onthouden is om het fenotype van dieren goed te karakteriseren door echocardiografie, zodat de biologische variaties waargenomen tussen dieren binnen dezelfde groep te beperken. In meer dynamische beoordeling met behulp van druk volume lus katheter kan worden gebruikt om ontspanning, contract disfunctie, en myochardial stijfheid te beoordelen.

Research

JoVE Journal

Medicine

Orthotopic Aortic Transplantation: A Rat Model to Study the Development of Chronic Vasculopathy

Orthotope Aorta Transplantatie: Een Rat Model voor de ontwikkeling van chronische vasculopathie Study

Research models of chronic rejection are essential to investigate pathobiological and pathophysiological processes during the development of transplant ...

Gene Transfer for Ischemic Heart Failure in a Preclinical Model

Gene Transfer voor ischemisch hartfalen in een preklinisch model

Various emerging technologies are being developed for patients with heart failure. Well-established preclinical evaluations are necessary to determine ...

Ascending Aortic Constriction in Rats for Creation of Pressure Overload Cardiac Hypertrophy Model

Oplopend Aorta Vernauwing in ratten voor de schepping van druk overbelasting cardiale hypertrofie Model

Ascending aortic constriction is the most common and successful surgical model for creating pressure overload induced cardiac hypertrophy and heart ...

A Rat Carotid Balloon Injury Model to Test Anti-vascular Remodeling Therapeutics

Een Rat Carotis Balloon Injury Model te testen Anti-vasculaire remodeling Therapeutics

The rat carotid balloon injury is a well-established surgical model that has been used to study arterial remodeling and vascular cell proliferation. It is ...

Shunt Surgery, Right Heart Catheterization, and Vascular Morphometry in a Rat Model for Flow-induced Pulmonary Arterial Hypertension

Shunt Chirurgie, Right hartkatheterisatie, en Vasculaire Morphometry in een diermodel voor Flow-geïnduceerde pulmonale arteriële hypertensie

In this protocol, PAH is induced by combining a 60 mg/kg monocrotalin (MCT) injection with increased pulmonary blood flow through an aorto-caval shunt ...

Tachycardia-Induced Cardiomyopathy As a Chronic Heart Failure Model in Swine

Tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie, als een Model van chronisch hartfalen in varkens

A stable and reliable model of chronic heart failure is required for many experiments to understand hemodynamics or to test effects of new treatment ...

Isolation of Atrial Cardiomyocytes from a Rat Model of Metabolic Syndrome-related Heart Failure with Preserved Ejection Fraction

Isolatie van atriale Cardiomyocytes van een Rat Model van metabole syndroom-gerelateerde hartfalen met bewaarde ejectie Fractie

In this article, we describe an optimized, Langendorff-based procedure for the isolation of single-cell atrial cardiomyocytes (ACMs) from a rat model of ...

A Pulmonary Trunk Banding Model of Pressure Overload Induced Right Ventricular Hypertrophy and Failure

Een pulmonaire Trunk "banding" Model van druk overbelasting veroorzaakte Rechter ventrikelhypertrofie en falen

Right ventricular (RV) failure induced by sustained pressure overload is a major contributor to morbidity and mortality in several cardiopulmonary ...

Establishing a Swine Model of Post-myocardial Infarction Heart Failure for Stem Cell Treatment

Vaststelling van een varkensmodel van post-myocard hartinfarct voor stamcelbehandeling

Although advances have been achieved in the treatment of heart failure (HF) following myocardial infarction (MI), HF following MI remains one of the major ...

An Image Guided Transapical Mitral Valve Leaflet Puncture Model of Controlled Volume Overload from Mitral Regurgitation in the Rat

Een beeld Geleid Transapical Mitral Valve Leaflet Punctie Model van controlled volume overbelasting van Mitral Regurgitation in de Rat

Mitral regurgitation (MR) is a widely prevalent heart valve lesion, which causes cardiac remodeling and leads to congestive heart failure. Though the ...