Name: a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure
Uploaded: 2020-04-30T14:30:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure at JoVE.com

Les NIH accordent HL070241 à la police.

Toutes les méthodes et procédures décrites ici ont été approuvées par le Comité institutionnel de soins et d’utilisation des animaux (IACUC) de l’École de médecine de l’Université tulane.
1. Outils et instruments pour la création du modèle AAB
<ol><li>Obtenir des désinfectants, comme 70 % d’alcool isopropyl et de povidone-iode.</li>
	<li>Obtenez de la kétamine et de la xylazine pour l’anesthésie et la buprénorphine pour l’analgésie.</li>
	<li>Obtenez un coussin c...

<ol>
	<li>McMurray, J. J., Petrie, M. C., Murdoch, D. R., Davie, A. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Clinical+epidemiology+of+heart+failure:+public+and+private+health+burden.">Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden.</a> European Heart Journal. 19 (Suppl P), P9-P16 (1998).</li><li>Berk, B. C., Fujiwara, K., Lehoux, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=ECM+remodeling+in+hypertensive+heart+disease.">ECM remodeling in hypertensive heart disease.</a> Journal of Clinical Investigation. 117 (3), 568-575 (2007).</li><li>Frey, N., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+hypertrophy:+the+good,+the+bad,+and+the+ugly.">Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly.</a> Annual Review of Physiology. 65, 45-79 (2003).</li><li>Hill, J. A., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+plasticity.">Cardiac plasticity.</a> New England Journal of Medicine. 358 (13), 1370-1380 (2008).</li><li>Kehat, I., Molkentin, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Molecular+pathways+underlying+cardiac+remodeling+during+pathophysiological+stimulation.">Molecular pathways underlying cardiac remodeling during pathophysiological stimulation.</a> Circulation. 122 (25), 2727-2735 (2010).</li><li>Rothermel, B. A., Hill, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Autophagy+in+load-induced+heart+disease.">Autophagy in load-induced heart disease.</a> Circulation Research. 103 (12), 1363-1369 (2008).</li><li>Barrick, C. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Parent-of-origin+effects+on+cardiac+response+to+pressure+overload+in+mice.">Parent-of-origin effects on cardiac response to pressure overload in mice.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 297 (3), H1003-H1009 (2009).</li><li>Barrick, C. J., Rojas, M., Schoonhoven, R., Smyth, S. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+response+to+pressure+overload+in+129S1/SvImJ+and+C57BL/6J+mice:+temporal-+and+background-dependent+development+of+concentric+left+ventricular+hypertrophy.">Cardiac response to pressure overload in 129S1/SvImJ and C57BL/6J mice: temporal- and background-dependent development of concentric left ventricular hypertrophy.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 292 (5), H2119-H2130 (2007).</li><li>Lygate, C. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Serial+high+resolution+3D-MRI+after+aortic+banding+in+mice:+band+internalization+is+a+source+of+variability+in+the+hypertrophic+response.">Serial high resolution 3D-MRI after aortic banding in mice: band internalization is a source of variability in the hypertrophic response.</a> Basic Research in Cardiology. 101 (1), 8-16 (2006).</li><li>Chaanine, A. H., Hajjar, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Characterization+of+the+Differential+Progression+of+Left+Ventricular+Remodeling+in+a+Rat+Model+of+Pressure+Overload+Induced+Heart+Failure.+Does+Clip+Size+Matter?.">Characterization of the Differential Progression of Left Ventricular Remodeling in a Rat Model of Pressure Overload Induced Heart Failure. Does Clip Size Matter?.</a> Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 1816, 195-206 (2018).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondrial+Integrity+and+Function+in+the+Progression+of+Early+Pressure+Overload-Induced+Left+Ventricular+Remodeling.">Mitochondrial Integrity and Function in the Progression of Early Pressure Overload-Induced Left Ventricular Remodeling.</a> Journal of the American Heart Association. 6 (6), (2017).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Potential+role+of+BNIP3+in+cardiac+remodeling,+myocardial+stiffness,+and+endoplasmic+reticulum:+mitochondrial+calcium+homeostasis+in+diastolic+and+systolic+heart+failure.">Potential role of BNIP3 in cardiac remodeling, myocardial stiffness, and endoplasmic reticulum: mitochondrial calcium homeostasis in diastolic and systolic heart failure.</a> Circulation: Heart Failure. 6 (3), 572-583 (2013).</li><li>Takagawa, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myocardial+infarct+size+measurement+in+the+mouse+chronic+infarction+model:+comparison+of+area-+and+length-based+approaches.">Myocardial infarct size measurement in the mouse chronic infarction model: comparison of area- and length-based approaches.</a> Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). 102 (6), 2104-2111 (2007).</li><li>Vietta, G. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Early+use+of+cardiac+troponin-I+and+echocardiography+imaging+for+prediction+of+myocardial+infarction+size+in+Wistar+rats.">Early use of cardiac troponin-I and echocardiography imaging for prediction of myocardial infarction size in Wistar rats.</a> Life Sciences. 93 (4), 139-144 (2013).</li><li>Frangogiannis, N. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+inflammatory+response+in+myocardial+injury,+repair,+and+remodelling.">The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling.</a> Nature Reviews. Cardiology. 11 (5), 255-265 (2014).</li><li>Doggrell, S. A., Brown, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rat+models+of+hypertension,+cardiac+hypertrophy+and+failure.">Rat models of hypertension, cardiac hypertrophy and failure.</a> Cardiovascular Research. 39 (1), 89-105 (1998).</li></ol>

Suivant PO lié à AAB chez le rat, le LV subit un remodelage concentrique en augmentant l’épaisseur de la paroi de LV, connue sous le nom de LVH concentrique, comme mécanisme compensatoire pour contrer l’augmentation du stress de mur de LV. L’augmentation de l’épaisseur du mur LV se remarque au cours de la première semaine suivant LAB et atteint son épaisseur maximale à 2-3 semaines après l’AAB. Pendant cette période, l’activation des voies de transduction de signal maladaptive mène à l’élargiss...

L’insuffisance cardiaque (HF) est une maladie répandue et est associée à une morbidité et une mortalité élevées1. Les modèles de surcharge de pression des rongeurs (PO), produits par le baguage aortique ascendant ou transversal, sont couramment utilisés pour explorer les mécanismes moléculaires menant à la HF et pour tester de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles dans le HF. Ils imitent également les changements vus dans l’HF humain secondaire à l’hypertension systémique prolongée ou à la sténose aortique grave. Après PO, la paroi ventriculaire gauche (LV) augmente progressivement en épaisseur, un processus connu sous le nom d’hypertrophie concentrique de LV (LVH), pour compenser et adapter l’augmentation du stress de mur de LV. Cependant, cela est associé à l’activation d’un certain nombre de voies de signalisation inadaptées, qui conduisent à des dérangements dans le cyclisme de calcium et l’homéostasie, métabolique et extracellulaire matrice remodelage et les changements dans l’expression des gènes ainsi que l’apoptose améliorée et l’autophagie2,3,4,5,6. Ces changements moléculaires constituent le déclencheur de l’initiation et de la propagation du remodelage myocardique et de la transition vers un phénotype décompensé de HF.
Malgré l’utilisation de souches de rongeurs consanguines et la normalisation de la taille du clip et de la technique chirurgicale, il existe une variabilité phénotypique énorme dans la structure de la chambre LV et la fonction dans les modèles de baguage aortique7,8,9. La variabilité phénotypique rencontrée après PO dans le rat, souche Sprague-Dawley, est décrite ailleurs10,11. De ceux-ci, deux phénotypes de HF sont rencontrés avec l’évidence du remodelage myocardique et l’activation des voies de transduction de signal menant à un état de stress oxydatif accru. Ceci est associé au remodelage métabolique, à l’expression des gènes altérés et aux changements dans la modification posttranslationnelle des protéines, jouant tout à fait un rôle dans le processus de remodelage10,12. Le premier est un phénotype de remodelage modéré et de dysfonctionnement systolique précoce (MOD) et le second est un phénotype de HF systolique manifeste (HFrEF).
Le modèle DE PO de HF est avantageux par rapport au modèle d’infarctus du myocarde (MI) de HF parce que les contraintes circumferentielles et méridionales induites par le PO sont réparties de façon homogène sur tous les segments du myocarde. Cependant, les deux modèles souffrent de variabilité dans la sévérité de PO10,11 et dans la taille infarctus13,14 avec une inflammation intense et des cicatrices au site infarctus15 ainsi que l’adhésion à la paroi thoracique et les tissus environnants, qui sont observés dans le modèle MI de HF. En outre, le modèle HF induit par le rat PO est difficile à créer car il est associé à des taux élevés de mortalité et d’échec10, avec seulement 20% des rats opérés développant le phénotype de HFMOD 10.
Le MOD est un phénotype HF attrayant et constitue une évolution du phénotype HFrEF traditionnellement créé car il permet le ciblage précoce des voies de transduction du signal qui jouent un rôle dans le remodelage myocardique, en particulier quand il se rapporte à des perturbations dans la dynamique mitochondriale et la fonction, le métabolisme myocardial, le cycle du calcium et le remodelage de matrice extracellulaire. Ces processus pathophysiologiques sont très évidents dans le phénotype de HF de MOD11. Dans ce manuscrit, nous décrivons comment créer les phénotypes MOD et HFrEF et nous abordons les pièges tout en effectuant la procédure ascendante de baguage aortique (AAB). Nous avons également élaboré sur la meilleure façon de caractériser par l’échocardiographie les deux phénotypes HF, MOD et HFrEF, et comment les différencier d’autres phénotypes qui ne parviennent pas à développer PO grave ou qui développent po sévère et remodelage concentrique, mais sans remodelage excentrique significatif.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>Adson forceps</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11019-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Alm chest retractor with blunt teeth</td>
			<td>ROBOZ</td>
			<td>RS-6510</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graefe forceps, curved</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11152-10</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Halsted-Mosquito Hemostats, straight</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>13010-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hardened fine iris scissors, straight</td>
			<td>Fine Science Tools F.S.T.</td>
			<td>14090-11</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>hemoclip traditional-stainless steel ligating clips</td>
			<td>Weck</td>
			<td>523435</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mayo-Hegar needle holder</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>12004-18</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>mechanical ventilator</td>
			<td>CWE inc</td>
			<td>SAR-830/AP</td>
			<td>mechanical ventilator for small animals</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Weck stainless steel Hemoclip ligation</td>
			<td>Weck</td>
			<td>533140</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure

En réponse à une blessure, comme l’infarctus du myocarde, une hypertension prolongée ou un agent cardiotoxique, le cœur s’adapte d’abord par l’activation des voies de transduction du signal, pour contrecarrer, à court terme, pour la perte cardiaque de myocyte et ou l’augmentation du stress mural. Cependant, l’activation prolongée de ces voies devient préjudiciable menant à l’initiation et à la propagation du remodelage cardiaque menant aux changements dans la géométrie ventriculaire gauche et aux augmentations des volumes ventriculaires gauches ; un phénotype vu dans les patients présentant l’insuffisance cardiaque systolique (HF). Ici, nous décrivons la création d’un modèle de rat de surcharge de pression induite transformant modéré et le dysfonctionnement systolique précoce (MOD) en montant le baguage aortique (AAB) via un clip vasculaire avec une zone interne de 2 mm2. La chirurgie est réalisée chez 200 g de rats Sprague-Dawley. Le phénotype de HF de MOD se développe à 8-12 semaines après AAB et est caractérisé non invasivement par le moyen de l’échocardiographie. Les travaux précédents suggèrent l’activation des voies de transduction de signal et l’expression de gène altérée et la modification post-translationnelle des protéines dans le phénotype de HF de MOD qui imitent ceux vus dans le HF systolique humain ; par conséquent, faire du phénotype DE HF de MOD un modèle approprié pour la recherche translationnelle afin d’identifier et de tester des cibles thérapeutiques potentielles anti-remodelage dans HF. Les avantages du phénotype de HF de MOD comparé au phénotype systolique manifeste de HF est qu’il permet l’identification des cibles moléculaires impliquées dans le processus de remodelage tôt et l’application tôt des interventions thérapeutiques. La limitation du phénotype de HF de MOD est qu’il ne peut pas imiter le spectre des maladies menant au HF systolique dans l’homme. En outre, il est un phénotype difficile à créer, comme la chirurgie AAB est associée à des taux élevés de mortalité et d’échec avec seulement 20% des rats opérés développant le phénotype désiré de HF.

La caractérisation des phénotypes de HF, qui se développent 8-12 semaines suivant AAB, pourrait être facilement exécutée par l’échocardiographie. Les images représentatives en mode M de Sham, Semaine 3 post-AAB, MOD et phénotypes HFrEF sont présentées dans la figure 1A. La figure 1B et la figure 1C montrent la taille du clip vasculaire pour la créat...

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A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure

Nous décrivons la création d’un modèle de rat de surcharge de pression induite transformant modéré et le dysfonctionnement systolique tôt où les voies de transduction de signal impliquées dans le déclenchement du processus de remodelage sont activées. Ce modèle animal aidera à identifier les cibles moléculaires pour l’application précoce des stratégies thérapeutiques anti-remodelage pour l’insuffisance cardiaque.

Un modèle de rat de surcharge de pression induit modéré remodelage et dysfonction systolique par opposition à l’insuffisance cardiaque systolique manifeste

In response to an injury, such as myocardial infarction, prolonged hypertension or a cardiotoxic agent, the heart initially adapts through the activation ...

La surcharge de pression de rat induite remodelage modéré et le modèle précoce de dysfonctionnement systolique est une version plus douce de la surcharge de pression de rat précédemment créée induite pour le modèle systolique d’insuffisance cardiaque. L’étude que j’aime, l’étude des voies impliquées dans l’initiation et la propagation du remodelage cardiaque, en particulier en ce qui concerne le remodelage métabolique, le dysfonctionnement myocardique, et le cycle du calcium. Avant de commencer la procédure, ajustez un outil vasculaire de ligature d’hémoclip par l’intermédiaire du morceau précoupé de sept pouces de plastique pour modifier le clip à la zone interne appropriée, selon le modèle d’insuffisance cardiaque désiré.Ensuite, confirmer un manque de réponse au réflexe fœtal chez le rat anesthésié et raser les cheveux sous l’axilla droite à la zone thoracique latérale droite. Tapissez les membres de l’animal sur une planche de dissection en plastique et intubez l’animal avec une angiocath de calibre 16. Initier la ventilation mécanique avec des volumes de marée de deux millilitres à 50 cycles par minute et une fraction d’oxygène inspiré de 21 pour cent.Une élévation symétrique de la paroi thoracique doit être observée à chaque respiration. Placez soigneusement l’animal sur son côté latéral gauche et pliez la queue d’une manière en forme de U. Ensuite, collez doucement la queue à la planche en plastique et désinfectez la peau exposée avec de l’iode de povidone.À l’aide d’un scalpel, faire une à deux centimètres incisions horizontales de la peau dans la zone axillaire droite un centimètre en dessous de l’axille droite et disséquer la couche musculaire thoracique jusqu’à ce que la cage thoracique côte est atteint. Faire une thoracotomie d’un centimètre entre la deuxième et la troisième côte et placer un rétracteur thoracique dans l’incision avant de disséquer doucement les deux lobes de la glande thymus. Poussez les lobes sur le côté et utilisez un forceps gris incurvé pour émoussé soigneusement disséquer l’aorte ascendante du cava vena supérieur.Une fois que l’aorte ascendante a été isolée, utilisez les forceps pour soulever soigneusement le navire et placer le clip vasculaire autour de l’aorte ascendante. Ensuite, utilisez la suture monofilament 2-0 pour fermer le thorax avant de suturer la couche musculaire de la poitrine via A-3-0 suture conique vicryl, et fermer la peau par une suture en nylon 3-0 monofilament. Pour l’imagerie échocardiographique, après la sedation, retirez les cheveux de la poitrine antérieure du rat et stabilisez l’animal en position de supination sur un tableau de dissection en plastique.Acquérir un axe long parasternal 2D et un parasternal 2D clips de vue à axe court au niveau du muscle papillaire. Obtenez des images en mode M de la courte vue de l’axe parasternal au niveau du muscle papillaire pour mesurer l’épaisseur de la paroi septale ventriculaire gauche et postérieure dans le diastole et les diamètres ventriculaires gauches de fin-diastolique et d’extrémité-systolique. Acquérir des images de vue de l’axe parasternal court en mode M 2D au niveau du muscle mi-papillaire pour servir de référence pour obtenir des mesures fiables des ventricules gauches en série et par la suite.Obtenez ensuite des images en mode M de la vue longue de l’axe parasternal au niveau de la valve aortique pour évaluer le diamètre aortique relatif de l’atrium à deux gauches et le systole d’extrémité. La caractérisation des phénotypes d’insuffisance cardiaque qui se développent huit à 12 semaines après le baguage aortique ascendant peut être facilement exécutée par échocardiographie. 2D long axe parasternal et 2D courts clips vidéo d’échocardiographie d’axe parasternal peuvent être utilisés pour mesurer la longueur et la zone gauches de ventricule à l’extrémité-diastole et fin-systole chez les animaux d’insuffisance cardiaque de feinte et de MOD.Dans cette vue courte d’axe parasternal 2D, l’hypertrophie gauche accrue de ventricule et le phénotype de MOD peuvent être observés comparés à l’aspect du ventricule gauche dans l’image d’échocardiographie simulée. Ventricule gauche et volume diastolique dans le phénotype d’insuffisance cardiaque mod varie généralement entre 600 à 700 microlitres avec varier peu d’animaux présentant un volume fin-diastolique supérieur à 700 microlitres. Le ventricule gauche et le volume systolique dans le phénotype mod varie entre 120 et 160 microlitres.Dans ces tracés représentatifs de boucle de volume de pression de la semaine simulée trois baguage aortique post-descendant, mod et animaux d’insuffisance cardiaque systolique ouverte, la pression maximale de ventricule gauche à la semaine huit est augmentée de façon spectaculaire dans mod et les animaux d’insuffisance cardiaque systolique ouverte comparée à la semaine trois animaux aortiques post-descendant de baguage. en raison de l’inadéquation entre la croissance de l’animal et de l’aorte et la sténose créée fixe dans l’aorte ascendante. En outre, les animaux post-AAB de la semaine trois sont entièrement compensés à trois semaines avec une diminution du ventricule gauche et des volumes diastoliques et asystoliques par rapport aux animaux factices.De noter, le modèle d’insuffisance cardiaque induite par surcharge de pression de rat est associé aux taux élevés de mortalité et d’échec avec seulement environ 20 pour cent des rats qui subissent la transition ascendante de baguage aortique pour développer le phénotype d’insuffisance cardiaque de MOD. La chose la plus importante à retenir est de bien caractériser le phénotype des animaux par échocardiographie de sorte que de réduire les variations biologiques observées entre les animaux dans le même groupe. Dans l’évaluation plus dynamique utilisant le cathéter de boucle de volume de pression peut être employé pour évaluer la relaxation, le dysfonctionnement de contrat, et la rigidité myochardiale.

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