Name: a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure
Uploaded: 2020-04-30T14:30:00
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NIH-Zuschuss HL070241 an P.D.

Alle hier beschriebenen Methoden und Verfahren wurden vom Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) der Tulane University School of Medicine genehmigt.
1. Werkzeuge und Instrumente für die Erstellung von AAB-Modellen
<ol><li>Besorgen Sie sich Desinfektionsmittel wie 70% Isopropylalkohol und Povidon-Jod.</li>
	<li>Erhalten Sie Ketamin und Xylazin für Anästhesie und Buprenorphin für Analgesie.</li>
	<li>Erhalten Sie ein Heizkissen und schwere Saugfähigkeit Einweg-Unterpad mit de...

<ol>
	<li>McMurray, J. J., Petrie, M. C., Murdoch, D. R., Davie, A. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Clinical+epidemiology+of+heart+failure:+public+and+private+health+burden.">Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden.</a> European Heart Journal. 19 (Suppl P), P9-P16 (1998).</li><li>Berk, B. C., Fujiwara, K., Lehoux, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=ECM+remodeling+in+hypertensive+heart+disease.">ECM remodeling in hypertensive heart disease.</a> Journal of Clinical Investigation. 117 (3), 568-575 (2007).</li><li>Frey, N., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+hypertrophy:+the+good,+the+bad,+and+the+ugly.">Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly.</a> Annual Review of Physiology. 65, 45-79 (2003).</li><li>Hill, J. A., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+plasticity.">Cardiac plasticity.</a> New England Journal of Medicine. 358 (13), 1370-1380 (2008).</li><li>Kehat, I., Molkentin, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Molecular+pathways+underlying+cardiac+remodeling+during+pathophysiological+stimulation.">Molecular pathways underlying cardiac remodeling during pathophysiological stimulation.</a> Circulation. 122 (25), 2727-2735 (2010).</li><li>Rothermel, B. A., Hill, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Autophagy+in+load-induced+heart+disease.">Autophagy in load-induced heart disease.</a> Circulation Research. 103 (12), 1363-1369 (2008).</li><li>Barrick, C. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Parent-of-origin+effects+on+cardiac+response+to+pressure+overload+in+mice.">Parent-of-origin effects on cardiac response to pressure overload in mice.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 297 (3), H1003-H1009 (2009).</li><li>Barrick, C. J., Rojas, M., Schoonhoven, R., Smyth, S. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+response+to+pressure+overload+in+129S1/SvImJ+and+C57BL/6J+mice:+temporal-+and+background-dependent+development+of+concentric+left+ventricular+hypertrophy.">Cardiac response to pressure overload in 129S1/SvImJ and C57BL/6J mice: temporal- and background-dependent development of concentric left ventricular hypertrophy.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 292 (5), H2119-H2130 (2007).</li><li>Lygate, C. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Serial+high+resolution+3D-MRI+after+aortic+banding+in+mice:+band+internalization+is+a+source+of+variability+in+the+hypertrophic+response.">Serial high resolution 3D-MRI after aortic banding in mice: band internalization is a source of variability in the hypertrophic response.</a> Basic Research in Cardiology. 101 (1), 8-16 (2006).</li><li>Chaanine, A. H., Hajjar, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Characterization+of+the+Differential+Progression+of+Left+Ventricular+Remodeling+in+a+Rat+Model+of+Pressure+Overload+Induced+Heart+Failure.+Does+Clip+Size+Matter?.">Characterization of the Differential Progression of Left Ventricular Remodeling in a Rat Model of Pressure Overload Induced Heart Failure. Does Clip Size Matter?.</a> Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 1816, 195-206 (2018).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondrial+Integrity+and+Function+in+the+Progression+of+Early+Pressure+Overload-Induced+Left+Ventricular+Remodeling.">Mitochondrial Integrity and Function in the Progression of Early Pressure Overload-Induced Left Ventricular Remodeling.</a> Journal of the American Heart Association. 6 (6), (2017).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Potential+role+of+BNIP3+in+cardiac+remodeling,+myocardial+stiffness,+and+endoplasmic+reticulum:+mitochondrial+calcium+homeostasis+in+diastolic+and+systolic+heart+failure.">Potential role of BNIP3 in cardiac remodeling, myocardial stiffness, and endoplasmic reticulum: mitochondrial calcium homeostasis in diastolic and systolic heart failure.</a> Circulation: Heart Failure. 6 (3), 572-583 (2013).</li><li>Takagawa, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myocardial+infarct+size+measurement+in+the+mouse+chronic+infarction+model:+comparison+of+area-+and+length-based+approaches.">Myocardial infarct size measurement in the mouse chronic infarction model: comparison of area- and length-based approaches.</a> Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). 102 (6), 2104-2111 (2007).</li><li>Vietta, G. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Early+use+of+cardiac+troponin-I+and+echocardiography+imaging+for+prediction+of+myocardial+infarction+size+in+Wistar+rats.">Early use of cardiac troponin-I and echocardiography imaging for prediction of myocardial infarction size in Wistar rats.</a> Life Sciences. 93 (4), 139-144 (2013).</li><li>Frangogiannis, N. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+inflammatory+response+in+myocardial+injury,+repair,+and+remodelling.">The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling.</a> Nature Reviews. Cardiology. 11 (5), 255-265 (2014).</li><li>Doggrell, S. A., Brown, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rat+models+of+hypertension,+cardiac+hypertrophy+and+failure.">Rat models of hypertension, cardiac hypertrophy and failure.</a> Cardiovascular Research. 39 (1), 89-105 (1998).</li></ol>

Nach dem Po im Zusammenhang mit AAB bei Ratten wird das LV konzentrisch umgebaut, indem die LV-Wanddicke, die so genannte konzentrische LVH, als Kompensationsmechanismus erhöht wird, um der Erhöhung der LV-Wandspannung entgegenzuwirken. Die Erhöhung der LV-Wanddicke macht sich in der ersten Woche nach AAB bemerkbar und erreicht ihre maximale Dicke bei 2-3 Wochen nach AAB. Während dieses Zeitraums führt die Aktivierung maladaptiver Signaltransduktionswege zu einer fortschreitenden Vergrößerung des LV mit einer Erh?...

Herzinsuffizienz (HF) ist eine weit verbreitete Krankheit und ist mit hoher Morbidität und Mortalitätverbunden 1. Nagetier-Druck-Überlast-Modelle (PO) von HF, die durch aufsteigende oder transversale Aortenbanding hergestellt werden, werden häufig verwendet, um molekulare Mechanismen zu erforschen, die zu HF führen, und um potenzielle neuartige therapeutische Ziele in HF zu testen. Sie imitieren auch Veränderungen, die bei humanem HF sekundär zu längerer systemischer Hypertonie oder schwerer Aortenstenose beobachtet wurden. Nach PO nimmt die linke ventrikuläre (LV) Wand allmählich an Dicke zu, ein Prozess, der als konzentrische LV-Hypertrophie (LVH) bekannt ist, um die Erhöhung der LV-Wandspannung zu kompensieren und anzupassen. Dies ist jedoch mit der Aktivierung einer Reihe von maladaptiven Signalwegen verbunden, die zu Derangements im Kalziumkreislauf und Homöostase, metabolischer und extrazellulärer Matrix-Umgestaltung und Veränderungen der Genexpression sowie verbesserter Apoptose und Autophagie2,3,4,5,6führen. Diese molekularen Veränderungen sind der Auslöser für die Initiierung und Ausbreitung des myokardischen Umbaus und des Übergangs in einen dekompensierten HF-Phänotyp.
Trotz der Verwendung von inzuchtfarbenen Nagetierstämmen und der Standardisierung der Clipgröße und der chirurgischen Technik gibt es eine enorme phänotypische Variabilität in der LV-Kammerstruktur und -funktion in den Aortenbandmodellen7,8,9. Die phänotypische Variabilität nach PO in Ratte, Sprague-Dawley-Stamm, wird an anderer Stelle beschrieben10,11. Von diesen, zwei HF-Phänotypen sind mit Beweisen für myokarddiale Remodellierung und Aktivierung von Signaltransduktionswegen, die zu einem Zustand von erhöhtem oxidativem Stress. Dies ist verbunden mit metabolischer Umgestaltung, veränderter Genexpression und Veränderungen in der posttranslationalen Modifikation von Proteinen, die insgesamt eine Rolle im Umbauprozessspielen 10,12. Der erste ist ein Phänotyp der moderaten Umgestaltung und frühen systolischen Dysfunktion (MOD) und der zweite ist ein Phänotyp von overt systolischen HF (HFrEF).
Das PO-Modell von HF ist vorteilhaft gegenüber dem Myokardinfarktmodell (MI) von HF, da die PO-induzierten Umfangs- und Meridionalwandspannungen homogen auf alle Segmente des Myokards verteilt sind. Beide Modelle leiden jedoch an Variabilität in der Schwere von PO10,,11 und in Infarktgröße13,14 zusammen mit intensiven Entzündungen und Narben bildung an der Infarktstelle15 sowie Haftung an der Brustwand und umgebenden Geweben, die im MI-Modell von HF beobachtet werden. Darüber hinaus ist das Ratten-PO-induzierte HF-Modell eine Herausforderung zu schaffen, da es mit einer hohen Sterblichkeit und Ausfallratenvon 10verbunden ist, wobei nur 20% der operierten Ratten den MOD HF-Phänotyp10entwickeln.
Der MOD ist ein attraktiver HF-Phänotyp und stellt eine Weiterentwicklung des traditionell erstellten HFrEF-Phänotyps dar, da er eine frühzeitige Ausrichtung von Signaltransduktionswegen ermöglicht, die eine Rolle bei der Myokard-Remodellierung spielen, insbesondere wenn es um Störungen in der mitochondrialen Dynamik und Funktion, myokarden Stoffwechsel, Kalzium-Zyklus und extrazellulären Matrix-Remodeling geht. Diese pathophysiologischen Prozesse sind beim MOD HF Phänotyp11sehr deutlich. In diesem Manuskript beschreiben wir, wie man die MOD- und HFrEF-Phänotypen erstellt, und wir behandeln Fallstricke bei der Durchführung des aufsteigenden Aortenbandings (AAB). Wir erläutern auch, wie wir die beiden HF-Phänotypen MOD und HFrEF am besten durch Echokardiographie charakterisieren können und wie man sie von anderen Phänotypen unterscheidet, die keine schwere PO entwickeln oder schwere PO- und konzentrische Umbauten entwickeln, aber ohne signifikante exzentrische Umgestaltung.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>Adson forceps</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11019-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Alm chest retractor with blunt teeth</td>
			<td>ROBOZ</td>
			<td>RS-6510</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graefe forceps, curved</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11152-10</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Halsted-Mosquito Hemostats, straight</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>13010-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hardened fine iris scissors, straight</td>
			<td>Fine Science Tools F.S.T.</td>
			<td>14090-11</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>hemoclip traditional-stainless steel ligating clips</td>
			<td>Weck</td>
			<td>523435</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mayo-Hegar needle holder</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>12004-18</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>mechanical ventilator</td>
			<td>CWE inc</td>
			<td>SAR-830/AP</td>
			<td>mechanical ventilator for small animals</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Weck stainless steel Hemoclip ligation</td>
			<td>Weck</td>
			<td>533140</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure

Als Reaktion auf eine Verletzung wie Myokardinfarkt, verlängerte Hypertonie oder ein kardiotoxisches Mittel passt sich das Herz zunächst durch die Aktivierung von Signaltransduktionswegen an, um kurzfristig dem Herzmyozytenverlust und der Zunahme von Wandstress entgegenzuwirken. Eine längere Aktivierung dieser Bahnen wird jedoch nachteilig, was zur Einleitung und Ausbreitung des Herzumbaus führt, was zu Veränderungen der linksventrikulären Geometrie und zu einer Zunahme der linksventrikulären Volumina führt; phänotyp bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz (HF). Hier beschreiben wir die Erstellung eines Rattenmodells von Drucküberlastung induzierte moderate Remodellierung und frühe systolische Dysfunktion (MOD) durch aufsteigende Aortenbanding (AAB) über einen Gefäßclip mit einem innenfläche von 2 mm2. Die Operation wird in 200 g Sprague-Dawley Ratten durchgeführt. Der MOD HF-Phänotyp entwickelt sich 8-12 Wochen nach AAB und wird durch Echokardiographie nichtinvasiv charakterisiert. Frühere Arbeiten schlagen die Aktivierung von Signaltransduktionswegen und veränderter Genexpression und posttranslationalen Modifikationen von Proteinen im MOD HF-Phänotyp vor, die diejenigen imitieren, die im humanen systolischen HF gesehen werden; daher ist der MOD HF Phänotyp ein geeignetes Modell für die translationale Forschung, um potenzielle therapeutische Anti-Remodeling-Ziele in HF zu identifizieren und zu testen. Die Vorteile des MOD HF Phänotyps gegenüber dem unüben systolischen HF-Phänotyp besteht darin, dass er die Identifizierung molekularer Ziele ermöglicht, die am frühen Umbauprozess beteiligt sind, und die frühe Anwendung therapeutischer Interventionen. Die Einschränkung des MOD HF Phänotyps ist, dass er das Spektrum der Krankheiten, die zu systolischen HF beim Menschen führen, möglicherweise nicht imitiert. Darüber hinaus ist es ein anspruchsvoller Phänotyp zu schaffen, da die AAB-Operation mit hoher Mortalität und Ausfallraten verbunden ist, wobei nur 20% der operierten Ratten den gewünschten HF-Phänotyp entwickeln.

Die Charakterisierung der HF-Phänotypen, die 8-12 Wochen nach AAB entstehen, könnte leicht über echokardiographie durchgeführt werden. Repräsentative M-Modus-Bilder von Sham, Woche 3 post-AAB, MOD und HFrEF Phänotypen sind in Abbildung 1Adargestellt. Abbildung 1B und Abbildung 1C zeigen die vaskuläre Clipgröße für die Erstellung des MOD HF-Phänotyps bz...

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A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure

Wir beschreiben die Erstellung eines Rattenmodells von drucküberlastinduzierter moderater Umgestaltung und frühsystolischer Dysfunktion, bei der Signaltransduktionswege aktiviert werden, die an der Einleitung des Umbauprozesses beteiligt sind. Dieses Tiermodell wird bei der Identifizierung molekularer Ziele für die Anwendung von frühtherapeutischen Anti-Remodeling-Strategien für Herzinsuffizienz helfen.

Ein Rattenmodell von Drucküberlastung induziert moderate Remodeling und systolische Dysfunktion im Gegensatz zu overt systolische Herzinsuffizienz

In response to an injury, such as myocardial infarction, prolonged hypertension or a cardiotoxic agent, the heart initially adapts through the activation ...

Die Rattendrucküberlastung induzierte moderate Umgestaltung und frühe systolische Dysfunktion Modell ist eine mildere Version der zuvor erstellten RattendruckÜberlastung für systolische Herzinsuffizienz Modell induziert. Die Studie, die ich liebe, Studie der Wege an der Initiierung und Ausbreitung der Herz-Remodeling beteiligt, vor allem, wie es metabolische Umbau, Myokardstörungen, und Kalzium-Zyklus betrifft. Bevor Sie mit dem Eingriff beginnen, stellen Sie ein vaskuläres Hämoclip-Ligationswerkzeug über vorgeschnittenes Sieben-Zoll-Stück Kunststoff ein, um den Clip in den entsprechenden Innenbereich zu modifizieren, je nachdem, welches Herzinsuffizienzmodell gewünscht wird.Als nächstes bestätigen Sie einen Mangel an Reaktion auf fetalen Reflex in der anästhesierten Ratte und rasieren Sie das Haar unter der rechten Achselhöhle im rechten seitlichen Brustbereich. Die Gliedmaßen des Tieres an eine Kunststoff-Sektionsplatte kleben und das Tier mit einem Angiocath mit 16 Spuren intubieren. Initiieren Sie die mechanische Belüftung mit gezeitenvolumen von zwei Millilitern bei 50 Zyklen pro Minute und einem Bruchteil des inspirierten Sauerstoffs von 21 Prozent.Bei jedem Atemzug sollte ein symmetrischer Anstieg der Brustwand beobachtet werden. Positionieren Sie das Tier vorsichtig auf der linken Seitenseite und biegen Sie den Schwanz in U-Form. Dann den Schwanz vorsichtig an die Kunststoffplatte kleben und die exponierte Haut mit Povidonjod desinfizieren.Mit einem Skalpell einen bis zwei Zentimeter horizontale Hauteinschnitte im rechten Axillabereich einen Zentimeter unterhalb der rechten Achselhöhle vornehmen und die thorakale Muskelschicht sezieren, bis der Brustrippenkäfig erreicht ist. Machen Sie eine einen Zentimeter Thorakotomie zwischen der zweiten und dritten Rippe und legen Sie einen Brustretraktor in den Schnitt, bevor Sie sanft die beiden Lappen der Thymusdrüse sezieren. Schieben Sie die Lappen zur Seite und verwenden Sie eine gekrümmte graue Zange, um die aufsteigende Aorta vorsichtig stumpf zu sezieren.Sobald die aufsteigende Aorta isoliert wurde, verwenden Sie die Zange, um das Gefäß vorsichtig zu heben und den Gefäßclip um die aufsteigende Aorta zu legen. Dann verwenden Sie 2-0 Monofilament Naht, um den Thorax zu schließen, bevor Sie die Muskelschicht der Brust über A-3-0 Vicryl Verjüngung Naht, und schließen Sie die Haut durch eine Nylon 3-0 Monofilament Naht. Für die echokardiographische Bildgebung, nach der Sedierung, entfernen Sie das Haar aus der vorderen Brust der Ratte und stabilisieren Sie das Tier in der Supine-Position auf einem Kunststoff-Sektionsbrett.Erfassen Sie 2D parasternale Langachsen und eine 2D parasternale Kurzachsen-Ansichtsclips auf Der Ebene des Papillarmuskels. Erhalten Sie M-Modus-Bilder aus der kurzen parasternalen Achsenansicht auf der Ebene des Papillenmuskels, um die linke ventrikuläre Septal- und hintere Wanddicke in Diastole und die linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Durchmesser zu messen. Erfassen Sie 2D M-Mode kurze parasternale Achsenansicht Bilder auf der Ebene des mittleren Papillenmuskels, um als Referenz zu dienen, um zuverlässige serielle und nachfolgende linke Ventrikelmessungen zu erhalten.Dann erhalten Sie M-Modus-Bilder der langen parasternalen Achsenansicht auf der Ebene der Aortenklappe, um den relativen Aorten-Zwei-Links-Atriumdurchmesser und die Endsystole zu bewerten. Die Charakterisierung der Herzinsuffizienz-Phänotypen, die sich acht bis zwölf Wochen nach aufsteigender Aortenbanding entwickeln, kann leicht über die Echokardiographie durchgeführt werden. 2D lange parasternale Achse und 2D kurze parasternale Achse Echokardiographie Videoclips können verwendet werden, um die linke Ventrikellänge und Fläche bei Enddiastole und End-Systole in Schein- und MOD-Herzinsuffizienz-Tieren zu messen.In dieser 2D-kurzen parasternalen Achsenansicht können die erhöhte linke Ventrikelhypertrophie und der MOD-Phänotyp im Vergleich zum Auftreten der linken Herzkammer im Schein-Echokardiographiebild beobachtet werden. Linke Ventrikel und diastolisches Volumen im MOD-Herzinsuffizienz-Phänotyp liegen in der Regel zwischen 600 und 700 Mikrolitern, wobei nur wenige Tiere ein Enddiastolisches Volumen von mehr als 700 Mikroliter aufweisen. Das linke Ventrikel- und systolisches Volumen im MOD-Phänotyp liegt zwischen 120 und 160 Mikrolitern.In diesen repräsentativen Druckvolumen-Schleifenverfolgungen der Scheinwoche drei post-descending aortenbanding, MOD und overt systolische Herzinsuffizienz Tiere, wird der linke Ventrikel maximaler Druck in Woche acht dramatisch in MOD und overt systolischen Herzinsuffizienz Tiere im Vergleich zu Woche drei post-descending aortenbanding Tiere erhöht. aufgrund der Diskrepanz zwischen dem Wachstum des Tieres und der Aorta und der fixierten erzeugten Stenose in der aufsteigenden Aorta. Darüber hinaus werden Woche drei post AAB Tiere nach drei Wochen mit einem Rückgang der linken Ventrikel und diastolischen und asystolischen Volumen im Vergleich zu Scheintieren vollständig kompensiert.Bemerkenswert ist, dass das Modell der Rattendrucküberlastung mit einer hohen Sterblichkeits- und Ausfallrate verbunden ist, wobei nur etwa 20 Prozent der Ratten, die sich einem aufsteigenden Aortenbandübergang unterziehen, um den MOD-Herzinsuffizienz-Phänotyp zu entwickeln. Das Wichtigste, was man sich merken sollte, ist, den Phänotyp der Tiere durch Echokardiographie richtig zu charakterisieren, so dass die biologischen Variationen zwischen Tieren innerhalb derselben Gruppe einzugrenzen sind. In einer dynamischeren Bewertung mit Druckvolumen-Loop-Katheter kann verwendet werden, um Entspannung zu beurteilen, Kontraktdysfunktion, und Myochardial Steifigkeit.

Research

JoVE Journal

Medicine

Orthotopic Aortic Transplantation: A Rat Model to Study the Development of Chronic Vasculopathy

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Forschung

Medizin

Gene Transfer for Ischemic Heart Failure in a Preclinical Model

Gentransfer bei ischämischen Herzinsuffizienz in einem vorklinischen Modell

Various emerging technologies are being developed for patients with heart failure. Well-established preclinical evaluations are necessary to determine ...

Ascending Aortic Constriction in Rats for Creation of Pressure Overload Cardiac Hypertrophy Model

Aufsteigend Aortakonstriktion bei Ratten zur Erstellung von Drucküberlast Herzhypertrophie Modell

Ascending aortic constriction is the most common and successful surgical model for creating pressure overload induced cardiac hypertrophy and heart ...

A Rat Carotid Balloon Injury Model to Test Anti-vascular Remodeling Therapeutics

Eine Ratte Karotis-Ballon-Verletzung Modell Anti-vaskuläre Remodeling Therapeutics zu Test

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Shunt-Chirurgie, Rechtsherzkatheter und Gefäß Morphometry in einem Rattenmodell für Durchfluss-induzierte pulmonale arterielle Hypertonie

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Erstellung eines Schweinemodells für postmyokarde Infarkt-Herzinsuffizienz für die Stammzellbehandlung

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