Name: a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure
Uploaded: 2020-04-30T14:30:00
Description: Watch this Scientific Journal Video about A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure at JoVE.com

Concessione NIH HL070241 a P.D.

Tutti i metodi e le procedure qui descritti sono stati approvati dall'Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) della Tulane University School of Medicine.
1. Strumenti e strumenti per la creazione di modelli AAB
<ol><li>Ottenere disinfettanti, come 70% alcool isopropile e povidone-iodio.</li>
	<li>Ottenere chetamina e xilazina per l'anestesia e buprenorphine per l'analgesia.</li>
	<li>Ottenere un pad di riscaldamento e pesante assorbimento sottosolo usa e getta con le dimensioni d...

<ol>
	<li>McMurray, J. J., Petrie, M. C., Murdoch, D. R., Davie, A. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Clinical+epidemiology+of+heart+failure:+public+and+private+health+burden.">Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden.</a> European Heart Journal. 19 (Suppl P), P9-P16 (1998).</li><li>Berk, B. C., Fujiwara, K., Lehoux, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=ECM+remodeling+in+hypertensive+heart+disease.">ECM remodeling in hypertensive heart disease.</a> Journal of Clinical Investigation. 117 (3), 568-575 (2007).</li><li>Frey, N., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+hypertrophy:+the+good,+the+bad,+and+the+ugly.">Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly.</a> Annual Review of Physiology. 65, 45-79 (2003).</li><li>Hill, J. A., Olson, E. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+plasticity.">Cardiac plasticity.</a> New England Journal of Medicine. 358 (13), 1370-1380 (2008).</li><li>Kehat, I., Molkentin, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Molecular+pathways+underlying+cardiac+remodeling+during+pathophysiological+stimulation.">Molecular pathways underlying cardiac remodeling during pathophysiological stimulation.</a> Circulation. 122 (25), 2727-2735 (2010).</li><li>Rothermel, B. A., Hill, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Autophagy+in+load-induced+heart+disease.">Autophagy in load-induced heart disease.</a> Circulation Research. 103 (12), 1363-1369 (2008).</li><li>Barrick, C. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Parent-of-origin+effects+on+cardiac+response+to+pressure+overload+in+mice.">Parent-of-origin effects on cardiac response to pressure overload in mice.</a> American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 297 (3), H1003-H1009 (2009).</li><li>Barrick, C. J., Rojas, M., Schoonhoven, R., Smyth, S. 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Does Clip Size Matter?.</a> Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 1816, 195-206 (2018).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondrial+Integrity+and+Function+in+the+Progression+of+Early+Pressure+Overload-Induced+Left+Ventricular+Remodeling.">Mitochondrial Integrity and Function in the Progression of Early Pressure Overload-Induced Left Ventricular Remodeling.</a> Journal of the American Heart Association. 6 (6), (2017).</li><li>Chaanine, A. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Potential+role+of+BNIP3+in+cardiac+remodeling,+myocardial+stiffness,+and+endoplasmic+reticulum:+mitochondrial+calcium+homeostasis+in+diastolic+and+systolic+heart+failure.">Potential role of BNIP3 in cardiac remodeling, myocardial stiffness, and endoplasmic reticulum: mitochondrial calcium homeostasis in diastolic and systolic heart failure.</a> Circulation: Heart Failure. 6 (3), 572-583 (2013).</li><li>Takagawa, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myocardial+infarct+size+measurement+in+the+mouse+chronic+infarction+model:+comparison+of+area-+and+length-based+approaches.">Myocardial infarct size measurement in the mouse chronic infarction model: comparison of area- and length-based approaches.</a> Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). 102 (6), 2104-2111 (2007).</li><li>Vietta, G. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Early+use+of+cardiac+troponin-I+and+echocardiography+imaging+for+prediction+of+myocardial+infarction+size+in+Wistar+rats.">Early use of cardiac troponin-I and echocardiography imaging for prediction of myocardial infarction size in Wistar rats.</a> Life Sciences. 93 (4), 139-144 (2013).</li><li>Frangogiannis, N. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+inflammatory+response+in+myocardial+injury,+repair,+and+remodelling.">The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling.</a> Nature Reviews. Cardiology. 11 (5), 255-265 (2014).</li><li>Doggrell, S. A., Brown, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rat+models+of+hypertension,+cardiac+hypertrophy+and+failure.">Rat models of hypertension, cardiac hypertrophy and failure.</a> Cardiovascular Research. 39 (1), 89-105 (1998).</li></ol>

In seguito all'AAB nel ratto, l'LV subisce una rimodellamento concentrico aumentando lo spessore della parete LV, noto come LVH concentrico, come meccanismo compensativo per contrastare l'aumento della sollecitazione della parete LV. L'aumento dello spessore della parete LV diventa evidente durante la prima settimana dopo AAB e raggiunge il suo spessore massimo a 2-3 settimane dopo AAB. Durante questo periodo di tempo, l'attivazione di percorsi di trasduzione del segnale disadattativo porta ad un progressivo allargamento...

L'insufficienza cardiaca (HF) è una malattia prevalente ed è associata ad alta morbilità e mortalità1. I modelli di pressione-sovraccarico (PO) del roditore di HF, prodotti da bande aortiche ascendenti o trasversali, sono comunemente usati per esplorare i meccanismi molecolari che portano all'HF e per testare potenziali nuovi bersagli terapeutici in HF. Essi imitano anche i cambiamenti osservati nell'HF umano secondario a ipertensione sistemica prolungata o stenosi aortica grave. Dopo po, la parete ventricolare sinistra (LV) aumenta gradualmente di spessore, un processo noto come ipertrofia lV concentrica (LVH), per compensare e adattarsi all'aumento della sollecitazione della parete LV. Tuttavia, questo è associato con l'attivazione di una serie di vie di segnalazione disadattative, che portano a squilibramenti nel ciclismo di calcio e omeostasi, rimodellamento della matrice metabolica ed extracellulare e cambiamenti nell'espressione genica, nonché apoptosi migliorata e autofagia2,3,4,5,6. Questi cambiamenti molecolari costituiscono l'innesco per l'avvio e la propagazione del rimodellamento miocardico e la transizione in un fenotipo HF scompensato.
Nonostante l'uso di ceppi di roditori inbred e la standardizzazione delle dimensioni della clip e della tecnica chirurgica, c'è un'enorme variabilità fenotipica nella struttura della camera LV e funzione nei modelli di fasciatura aortica7,8,9. La variabilità fenotipica riscontrata dopo il PO nel ratto, ceppo Sprague-Dawley, è descritta altrove10,11. Di questi, due fenotipi HF sono incontrati con prove di rimodellamento miocardico e attivazione di percorsi di trasduzione del segnale che portano ad uno stato di maggiore stress ossidativo. Ciò è associato al rimodellamento metabolico, all'espressione genica alterata e ai cambiamenti nella modifica post-traduzionale delle proteine, svolgendo complessivamente un ruolo nel processo di rimodellamento10,12. Il primo è un fenotipo di rimodellamento moderato e disfunzione sistolica precoce (MOD) e il secondo è un fenotipo dell'HF sistolica palese (HFrEF).
Il modello PO di HF è vantaggioso rispetto al modello di infarto miocardico (MI) di HF perché le sollecitazioni circonferenziali e meridionali della parete indotta da PO sono distribuite omogeneamente in tutti i segmenti del miocardio. Tuttavia, entrambi i modelli soffrono di variabilità nella gravità di PO10,11 e nella taglia infarto13,14 insieme a infiammazione intensa e cicatrici nel sito infarto15 così come l'adesione alla parete toracica e ai tessuti circostanti, che sono osservati nel modello MI di HF. Inoltre, il modello HF indotto dal ratto PO è difficile da creare in quanto è associato ad alti tassi di mortalità e fallimento10, con solo il 20% dei ratti operati che sviluppano il fenotipo MOD HF10.
Il MOD è un fenotipo HF attraente e costituisce un'evoluzione del fenotipo HFrEF tradizionalmente creato in quanto consente di indirizzare precocemente le vie di trasduzione del segnale che svolgono un ruolo nel rimodellamento miocardico, soprattutto quando riguarda le perturbazioni nella dinamica mitocondriale e nella funzione, nel metabolismo miocardio, nel ciclismo a matrice del calcio e nel rimodellamento extracellulare. Questi processi patofisiologici sono altamente evidenti nel fenotipo MOD HF11. In questo manoscritto, descriviamo come creare i fenotipi MOD e HFrEF e affrontiamo le insidie durante l'esecuzione della procedura di bande aortiche ascendenti (AAB). Elaboriamo anche su come caratterizzare al meglio con l'ecocardiografia i due fenotipi HF, MOD e HFrEF, e su come differenziarli da altri fenotipi che non riescono a sviluppare PO grave o che sviluppano PO e rimodellamento concentrico grave, ma senza significative rimodellate eccentriche.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>Adson forceps</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11019-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Alm chest retractor with blunt teeth</td>
			<td>ROBOZ</td>
			<td>RS-6510</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Graefe forceps, curved</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>11152-10</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Halsted-Mosquito Hemostats, straight</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>13010-12</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hardened fine iris scissors, straight</td>
			<td>Fine Science Tools F.S.T.</td>
			<td>14090-11</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>hemoclip traditional-stainless steel ligating clips</td>
			<td>Weck</td>
			<td>523435</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Mayo-Hegar needle holder</td>
			<td>F.S.T.</td>
			<td>12004-18</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>mechanical ventilator</td>
			<td>CWE inc</td>
			<td>SAR-830/AP</td>
			<td>mechanical ventilator for small animals</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Weck stainless steel Hemoclip ligation</td>
			<td>Weck</td>
			<td>533140</td>
			<td>surgical tool</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

a rat model of pressure overload induced moderate remodeling and systolic dysfunction as opposed to overt systolic heart failure

In risposta a una lesione, come l'infarto miocardico, l'ipertensione prolungata o un agente cardiotossico, il cuore inizialmente si adatta attraverso l'attivazione di percorsi di trasduzione del segnale, per contrastare, a breve termine, per la perdita di miociti cardiaci e o l'aumento dello stress della parete. Tuttavia, l'attivazione prolungata di questi percorsi diventa dannosa che porta all'avvio e alla propagazione del rimodellamento cardiaco che porta a cambiamenti nella geometria ventricolare sinistra e all'aumento dei volumi ventricolari sinistro; un fenotipo visto in pazienti con insufficienza cardiaca sistolica (HF). Qui, descriviamo la creazione di un modello di ratto di sovraccarico di pressione indotto rimodellamento moderato moderato e disfunzione sistolica precoce (MOD) salendo bande aortiche (AAB) tramite una clip vascolare con un'area interna di 2 mm2. L'intervento viene eseguito in 200 g di ratti Sprague-Dawley. Il fenotipo MOD HF si sviluppa a 8-12 settimane dopo l'AAB ed è caratterizzato in modo non invasivo per ecocardiografia. Il lavoro precedente suggerisce l'attivazione delle vie di trasduzione del segnale e l'espressione genica alterata e la modifica post-traduzionale delle proteine nel fenotipo MOD HF che imitano quelle osservate nell'HF sistolico umano; pertanto, rendendo il fenotipo MOD HF un modello adatto per la ricerca traslazionale per identificare e testare potenziali obiettivi terapeutici anti-rimodellamento in HF. I vantaggi del fenotipo MOD HF rispetto al palese fenotipo HF sistolico sono che consente l'identificazione di obiettivi molecolari coinvolti nel processo di rimodellamento precoce e l'applicazione precoce di interventi terapeutici. La limitazione del fenotipo MOD HF è che non può imitare lo spettro di malattie che portano alla sistolica HF nell'uomo. Inoltre, è un fenotipo impegnativo da creare, in quanto la chirurgia AAB è associata ad alti tassi di mortalità e fallimento con solo il 20% dei ratti operai che sviluppano il fenotipo HF desiderato.

La caratterizzazione dei fenotipi HF, che si sviluppano 8-12 settimane dopo l'AAB, potrebbe essere facilmente eseguita tramite ecocardiografia. Le immagini rappresentative della modalità M dei fenotipi Sham, Week 3 post-AAB, MOD e HFrEF sono presentate nella Figura 1A. Figura 1B e Figura 1C mostrano la dimensione della clip vascolare per la creazione del fenotip...

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A Rat Model of Pressure Overload Induced Moderate Remodeling and Systolic Dysfunction as Opposed to Overt Systolic Heart Failure

Descriviamo la creazione di un modello di ratto di sovraccarico di pressione indotto moderato rimodellamento e disfunzione sistolica precoce in cui vengono attivati i percorsi di trasduzione del segnale coinvolti nell'avvio del processo di rimodellamento. Questo modello animale aiuterà a identificare gli obiettivi molecolari per l'applicazione di strategie terapeutiche anti-rimodellamento precoce per l'insufficienza cardiaca.

Un modello di pressione indotto moderate rimodellamenti e disfunzione stolica rispetto al sovraccarico di insufficienza cardiaca systolica

In response to an injury, such as myocardial infarction, prolonged hypertension or a cardiotoxic agent, the heart initially adapts through the activation ...

Il sovraccarico di pressione del ratto ha indotto un rimodellamento moderato e il modello di disfunzione sistolica precoce è una versione più lieve del sovraccarico di pressione del ratto precedentemente creato indotto per il modello di insufficienza cardiaca sistolica. Lo studio che amo, lo studio delle vie coinvolte nell'iniziazione e nella propagazione del rimodellamento cardiaco, soprattutto per quanto riguarda il rimodellamento metabolico, la disfunzione del miocardio e il ciclo del calcio. Prima di iniziare la procedura, regolare uno strumento di legatura emoclip vascolare tramite un pezzo di plastica pretaglio da sette pollici per modificare la clip nell'area interna appropriata, a seconda del modello di insufficienza cardiaca desiderato.Successivamente, confermare una mancanza di risposta al riflesso fetale nel ratto anestetizzato e radere i capelli sotto l'ascella destra nella zona toracica laterale destra. Rastremi gli arti dell'animale su una tavola di dissezione di plastica e intuba l'animale con un'angiocath calibro 16. Avviare la ventilazione meccanica con volumi di marea di due millilitri a 50 cicli al minuto e una frazione di ossigeno ispirato del 21%.Un aumento simmetrico della parete toracica dovrebbe essere osservato ad ogni respiro. Posizionare con cura l'animale sul lato laterale sinistro e piegare la coda in modo a forma di U. Quindi rastrettare delicatamente la coda sulla tavola di plastica e disinfettare la pelle esposta con iodio povidone.Usando un bisturi, fare incisioni cutanee orizzontali da uno a due centimetri nella zona dell'ascella destra un centimetro sotto l'ascella destra e sezionare lo strato muscolare toracico fino a raggiungere la gabbia toracica della costola. Fare una toracotomia di un centimetro tra la seconda e la terza costola e posizionare un retrattore toracico nell'incisione prima di sezionare delicatamente i due lobi della ghiandola del timo. Spingere i lobi di lato e utilizzare una forcep grigia curva per smussare con cura sezionare l'aorta ascendente dalla vena cava superiore.Una volta isolata l'aorta ascendente, utilizzare le forcep per sollevare attentamente il vaso e posizionare la clip vascolare intorno all'aorta ascendente. Quindi utilizzare la sutura monofilamento 2-0 per chiudere il torace prima di suturare lo strato muscolare del torace tramite sutura di cono vicrilico A-3-0 e chiudere la pelle con una sutura monofilamento 3-0 in nylon. Per l'imaging ecocardiografico, dopo la sedazione, rimuovere i capelli dal petto anteriore del ratto e stabilizzare l'animale in posizione supina su una tavola di dissezione di plastica.Acquisire clip di vista parasternale a lungo asse 2D e una clip di vista parasternale a corto asse 2D a livello del muscolo papillare. Ottenere immagini in modalità M dalla vista dell'asse parasternale corto a livello del muscolo papillare per misurare lo spessore sinistro del setto ventricolare e della parete posteriore in diastole e i diametri sinistro ventricolare end-diastolico ed end-sistolico. Acquisire immagini di visualizzazione dell'asse parasternale corto in modalità M 2D a livello del muscolo medio-papillare per fungere da riferimento per ottenere misurazioni seriali e successive del ventricolo sinistro affidabili.Quindi ottenere immagini in modalità M della vista dell'asse parasternale lungo a livello della valvola aortica per valutare il diametro dell'atrio aortico relativo a due sinistra e la sistole finale. La caratterizzazione dei fenotipi di insufficienza cardiaca che si sviluppano da otto a 12 settimane dopo la bande aortica crescente può essere facilmente eseguita tramite ecocardiografia. L'asse parasternale lungo 2D e i video clip ecocardiografici dell'asse parasternale corto 2D possono essere utilizzati per misurare la lunghezza e l'area del ventricolo sinistro a fine diastole e sistole finale negli animali da insufficienza cardiaca sham e MOD.In questa vista dell'asse parasternale corto 2D, l'aumento dell'ipertrofia ventricolare sinistra e del fenotipo MOD può essere osservato rispetto all'aspetto del ventricolo sinistro nell'immagine ecocardiografica fittizia. Il ventricolo sinistro e il volume diastolico nel fenotipo dell'insufficienza cardiaca MOD di solito varia da 600 a 700 microlitri con pochi animali che presentano un volume end-diastolico superiore a 700 microlitri. Il volume ventricolo sinistro e sistolico nel fenotipo MOD varia da 120 a 160 microlitri.In questi tracciamenti rappresentativi del ciclo del volume di pressione della settimana fittizia tre bande aortiche post-discendenti, MOD e animali insufficienza cardiaca sistolica overt, la pressione massima del ventricolo sinistro alla settimana otto è aumentata drasticamente negli animali MOD e insufficienza cardiaca sistolica sovrastolica rispetto alla settimana tre animali da banding aortico post-discendenti. a causa della mancata corrispondenza tra la crescita dell'animale e dell'aorta e la stenosi creata fissa nell'aorta ascendente. Inoltre, la terza settimana dopo gli animali AAB viene completamente compensata a tre settimane con una diminuzione del ventricolo sinistro e volumi diastolici e asintolici rispetto agli animali fittizi.Da notare che il modello di insufficienza cardiaca indotta dal sovraccarico di pressione del ratto è associato ad alti tassi di mortalità e insufficienza con solo circa il 20% dei ratti che subiscono una transizione a banda aortica crescente per sviluppare il fenotipo di insufficienza cardiaca MOD. La cosa più importante da ricordare è caratterizzare correttamente il fenotipo degli animali mediante ecocardiografia in modo da restringere le variazioni biologiche osservate tra gli animali all'interno dello stesso gruppo. In una valutazione più dinamica utilizzando il catetere a loop del volume di pressione può essere utilizzato per valutare il rilassamento, la disfunzione contrattuale e la rigidità miocraziale.

Research

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