Name: optical coherence tomography based biomechanical fluid-structure interaction analysis of coronary atherosclerosis progression
Uploaded: 2022-01-15T15:00:00
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著者らは、アデレード大学、ロイヤルアデレード病院(RAH)、南オーストラリア保健医療研究所(SAHMRI)の支援を認めたい。COCOMO-ACS試験は、オーストラリアの国家保健医療研究評議会(NHMRC)とオーストラリア国立心臓財団(ID101370)からのプロジェクト助成金によって資金提供された研究者主導の研究です。H.J.Cは、ウェストパック・スカラーズ・トラスト(フューチャー・リーダーズ・スカラシップ)の奨学金の支援を受けており、アデレード大学、機械工学部、教育・技能・雇用研究研修プログラム(RTP)奨学金からの支援を認めています。S.J.N.はNHMRC(ID1111630)から主任研究フェローシップを受け取ります。P.J.P.は、オーストラリア国立心臓財団(FLF102056)からレベル2未来リーダーフェローシップを受け、NHMRC(CDF1161506)からレベル2キャリア開発フェローシップを受け取ります。

以下の非同定データは、進行中のCOCOMO-ACS無作為化比較試験(ACTRN12618000809235;;)に採用された患者から分析された。ロイヤルアデレード病院HREC参照番号:HREC/17/RAH/366)、中央アデレード地域保健ネットワーク(CALHN)研究サービスが生体機械シミュレーションを目的として付与した追加の倫理承認(CALHN参照番号14179)。 図 1 は、FSI 対応のソフトウェアまたはコードに適用できる、?...

冠状動脈バイオメカニクスを分析するFSI法の使用は、数値モデリングと臨床結果の両方の側面から発展途上の分野です。ここでは、OCTおよび血管造影を利用した有限要素/有限体積法に基づいて、患者固有のFSI分析を設定する概要を説明しました。ここで説明する方法は商用有限要素ソルバーを利用しますが、この手順はFSI対応ソフトウェアに適用できます。方法論にはまだいくつかの制限が...

冠動脈疾患(CAD)は、心臓病の最も一般的なタイプであり、世界的に死亡および経済的負担の主要な原因の1つである1,2。米国では、およそ8人に1人がCAD3、4に起因し、CADによる世界的な死亡者のほとんどが低所得国と中所得国5で見られる。アテローム性動脈硬化症はこれらの死亡の主な原動力であり、冠状動脈閉塞および急性心筋梗塞(AMI)6につながるプラーク破裂または浸食を伴う。冠動脈病変の再血管化後も、患者はAMI後に再発性主要有害心血管イベント(MACE)の実質的なリスクを有し、主に破裂に対しても脆弱である他の非犯系プラークの存在に起因する7。冠動脈内イメージングは、これらの高リスクプラーク8を検出する機会を提供する。血管内超音波(IVUS)は、プラークの体積を評価するためのゴールドスタンダードであるが、光学コヘレンス断層撮影(OCT)の高解像度(10〜20 μm)とは対照的に、脆弱なプラークの微細構造特徴を同定する分解能が限られている。大きな脂質プールを覆う薄く炎症を起こした繊維状のキャップは、脆弱なプラーク9の最も重要な署名であることが実証されており、現在利用可能な冠動脈内画像化モダリティ10の中でOCTによって最もよく同定され、測定される。重要なことに、OCTは、脂質アークを含む他の高リスクプラークの特徴を評価することもできる。マクロファージ浸潤;薄いキャップ線維症(TCFA)の存在は、過部の薄い線維性キャップ(<65 μm)を有する脂質が豊富なコアとして定義される。汚い石灰化;とプラークマイクロチャネル。非犯系プラークポストAMIにおけるこれらの高リスク機能のOCT検出は、将来のMACE11の最大6倍のリスク増加リスクに関連している。しかし、それにもかかわらず、血管造影とOCTイメージングの能力は、どの冠動脈プラークが進行し、最終的には破裂または浸食を予測する能力が限られており、陽性の予測値はわずか20%〜30%8である。この限られた予測能力は、非犯人のプラークを治療する(例えば、ステントで)7,12の周りの臨床的意思決定を妨げる。
患者の要因およびプラークの生物学的特徴に加えて、冠動脈における生体力もまた、プラーク進行および不安定性13の重要な決定要因である。これらの力を総合的に評価する上での約束を示す一つの手法は、流体構造相互作用(FSI)14シミュレーションである。壁せん断応力(WSS)は、内皮剪断応力とも呼ばれ、冠動脈バイオメカニクス研究15の伝統的な焦点であり、WSSがアテローム性動脈硬化症形成16において病因的役割を果たしていることを一般的に理解している。主に計算流体力学(CFD)技術を用いてシミュレートされ、低WSS領域は、内肉肥厚17と関連付けられており、血管再モデリング18および病変進行19および将来のMACE20の予測とが関連している。これらの分析の最近の進歩は、WSSの大きさ単独よりもアテローム性動脈硬化症リスクのより良い予測因子として、基礎となるWSSベクトルフィールドトポロジー21とその多方向特性22を示唆している。しかし、WSSは内腔壁の全体的な生体力学的システムを垣間見るだけで、イメージングモダリティと同様に、1つの生体メカニカルメトリックは高リスクのアテローム硬化性特徴を確実に識別することはできません。
さらなる指標は、アテローム性動脈硬化症形成において潜在的に重要なものとして浮上している。このような例の一つである内流動特性23は、らせん流れを用いて、種々の指標24を通じて定量化し、乱れた流れパターン25,26を抑制してアテローム保護役割を果たすように示唆される。CFD技術はこれらの流れの特徴を分析し、有用な結果の広い範囲を提示することができるが、彼らは血流、動脈構造および一般的な心臓運動間の根本的な相互作用を考慮しない。この動的システムを硬直壁に単純化すると、繊維状のキャップ応力などの潜在的に重要な結果が見逃されます。CFDに対するFSIの必要性に対する議論は27、28、29を続けていますが、多くの比較は心室機能の影響を含むのを無視しています。この制限は、心室機能の影響を通じて動脈に及ぶ動的な曲げおよび圧迫が、WSS30、31、32などの流量メトリックと同様にプラークおよび動脈構造ストレスに大きな影響を与えることができることを示したFSIで克服することができる。これは、構造応力がプラーク破裂33,34を分析および予測するための重要な指標であり、プラーク増加14,35の領域と共に位置付けることを示唆しているので重要である。これらの相互作用を捉えるので、冠状動脈環境の表現と疾患進行の潜在的なメカニズムが可能になります。
これに対処し、ここでは、OCTイメージング36 から患者固有の幾何学を開発するプロセスと、市販の有限要素ソルバーを用いた動脈FSIシミュレーションの設定と実行について概説する。ルーメン、脂質および外動脈壁を手動で抽出するプロセスは、患者の動脈の三次元計算再構成の前に詳述される。我々は、シミュレーションのセットアップ、カップリング、ベースラインの比較のプロセス、および病変進行を決定するためのフォローアップOCTイメージングパラメータの概要を説明する。最後に、数値結果の後処理と、これらのデータが病変進行/回帰と生体力学的結果を比較することによって、どのように臨床的関連性を持つ可能性があるかについて議論する。全体的な方法は、非犯人に実証されています, 高血圧、2型糖尿病、肥満(BMI32.6)および早期CADの家族歴において急性非ST上昇心筋梗塞を呈した58歳の白人男性患者の右冠動脈(RCA)における軽度のステノニック、脂質豊富なプラークを最初に行った。 そして12ヶ月後に進行中の臨床試験の一環として(COCOMO-ACS試験ACTRN126180008009235)。この技術は、進行のリスクが高い冠状動脈プラークを同定するために、さらに洗練され、使用できることを期待しています。

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr>
			<td>ANSYS Workbench (version 19.0)</td>
			<td>ANSYS</td>
			<td></td>
			<td>Commercial finite element solver</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MATLAB (version 2019b)</td>
			<td>Mathworks</td>
			<td></td>
			<td>Commercial programming platform</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MicroDicom/ImageJ</td>
			<td>MicroDicom/ImageJ</td>
			<td></td>
			<td>Open Source DICOM reader</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Visual Studio (version 2019)</td>
			<td>Microsoft</td>
			<td></td>
			<td>Commercial Integrated Development Environment</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

optical coherence tomography based biomechanical fluid-structure interaction analysis of coronary atherosclerosis progression

本論文では冠状血管系におけるアテローム硬化性プラークの生体力学的解析のための完全なワークフローを提示する。アテローム性動脈硬化症は、世界的な死、罹患率、経済的負担の主要な原因の1つとして、その進行を分析し予測する新しい方法が必要です。このような計算方法の1つは、血流と動脈/プラークドメインの相互作用を分析するための流体構造相互作用(FSI)の使用である。 インビボ イメージングと組み合わせることで、このアプローチは各患者に合わせて調整することができ、安定したプラークと不安定なプラークの区別を助けることができます。血管内の光コヘレンス断層撮影(OCT)と侵襲性冠動脈血管造影(ICA)を用いた3次元再構成プロセスの概要を説明します。動脈の立体的な動きを複製することを含むシミュレーションの境界条件の抽出は、セットアップと分析が商業的有限要素ソルバーで行われる前に議論される。動脈壁の超弾性特性と脈動性の血液速度/圧力を記述する手順を、2つのドメイン間のシステム結合を設定するとともに概説する。心筋梗塞後の患者における非犯人、軽度のステノーチン性、脂質が豊富なプラークを分析することによって、この手順を実証する。壁せん断応力や局所的な正常化されたヘリシティなどのアテローム硬化性プラーク進行に関連する確立および新興マーカーがそれぞれ議論され、動脈壁およびプラークの構造的応答に関連する。最後に、結果を潜在的な臨床的関連性に変換し、限界について議論し、さらなる発展のための領域を概説します。本論文に記載された方法は、アテローム硬化性進行のリスクがある部位の決定を支援するための約束を示しており、したがって、アテローム性動脈硬化症の重大な死亡、罹患率および経済的負担の管理に役立つ可能性がある。

アテローム性動脈硬化症の進行の確立されたバイオメカニカルマーカーと新生生物力学的マーカーの両方に対する代表的な結果が提示される。WSS および WSS 派生結果 (時間平均壁せん断応力 (TAWSS) および振動せん断指数 (OSI)を含む) などの確立されたメトリックは、 図 10に示します。心周期に対する壁せん断応力は、主に血液速度によって駆動されるが、動脈幾何学的?...

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Optical Coherence Tomography Based Biomechanical Fluid-Structure Interaction Analysis of Coronary Atherosclerosis Progression

心筋梗塞が起こる前に介入を導くために冠状血管系でどのアテローム硬化性病変が進行するかを決定する必要がある。この記事では、この進行を予測するのに役立つ市販の有限要素ソルバーで流体構造相互作用技術を使用した光コヘレンス断層撮影による動脈の生体力学的モデリングについて概説します。

冠動脈動脈硬化の光コヘレンス断層撮影法による生体力学的流体構造相互作用解析

In this paper, we present a complete workflow for the biomechanical analysis of atherosclerotic plaque in the coronary vasculature. With atherosclerosis ...

アテローム性動脈硬化症は、世界的な死亡と罹患率の主要な原因の1つであり、多因子的で複雑な性質は、それに取り組むための学際的なアプローチを重要にしています。今、イメージングは黒い形態を分析するための強力なツールですが、それはまだ私たちに仕事の根本的なメカニズムの理解を与えることができません。そして、これが計算シミュレーションが登場する場所です。流体力学の観点から、我々は、壁せん断ストレスなどの要因が内皮細胞機能およびアテローム性動脈硬化症形成に関与する新しい輸送プロセスに影響を与える可能性があることを知っている。しかし、患者の特定の力学を真に理解するために、流体構造相互作用技術、またはエピソードショートは、血流、動脈力学および一般的な心機能間の相互作用をシミュレートするために使用することができる。そして、この方法論は、光コヒレンス断層撮影から患者の冠状動脈を再構築し、バイオを機械的にシミュレートすることによって、これを行うためのアプローチを提示し、または短く、侵襲的な血管造影のためにOCT。次に、臨床的関連性の結果と、画像診断のフォローアップとの比較についても議論しました。今、方法論の背後にある基礎は有限要素と有限体積法に基づいて構築されています。また、ここでは、商用ソフトウェアを使用してシミュレーション手法を実証していますが、ANSYSの手順は、エピソディック対応のソフトウェアやコードに適合させることができます。ベースラインを一致させ、OCT画像をフォローアップし、分岐などの解剖学的ランドマークを使用し、最も遠位分岐に直ちに近似し、最も近位の分岐まで遠位に近い画像を使用します。これらのランドマーク間の画像は、デジタイザに最初の画像をロードし、カテーテルの中心点とスケールの制限をマークして分析する必要があります。これらのポイントを後で使用するために書き出し、すべての画像の同じ位置から始まり、できるだけ正確にルーメンの曲線をキャプチャするように、ルーメンのエッジをマークします。再構築プロセスは後の段階でこれらの領域を補間するので、アーティファクトの上にギャップを残します。これらのファイルをデータ形式にエクスポートし、すべての画像に対してこれを繰り返します。ドットコムソフトウェアでは、外壁を高減衰領域で抽出し、外弾性膜の可視部分を使用して楕円にフィットし、外壁の位置を推定し、脂質アークを定義し、それを内腔の中心に計算し、キャップの厚さを引き出します。これらは、ルーメン領域と共に病変の進行を分析するために使用されます。次に、これらのオーバーレイ イメージをイメージ デジタイザにインポートして、外壁ポイントを選択します。脂質選択に関して同様に、脂質表面は、あらゆる場合において脂質の同一端から始まり、画像デジタイザに第1の血管造影画像をロードし、後のステップで画像を拡大縮小するカテーテルの端を選択する。そして、近位マーカーで始まり、等間隔のポイントで遠位に移動するカテーテルの中心線をマークします。データをエクスポートして、フォーマットを調整します。断面再構築プロセスを実行する前に、すべての画像に対してこれらの手順を繰り返します。3D モデリング ソフトウェアでは、1 つのファイルで、一度に 1 つのファイルをインポートして生成してソリッド コンポーネントを作成し、すべてのカーブを選択して一緒にロックし、フリーズを追加を選択して新しいソリッドを生成します。今、ルーメン、脂質と外壁のためにこれらのステップを実行します。動脈壁からルーメンと脂質を差し引くには、ブール演算を作成し、ターゲットボディを壁として、脂質とルミナをツールボディとして選択します。メッシュノードが将来のステップで共有されるようにするためには、壁と脂質の間で類型を共有することが重要です。これを行うには、壁とその脂質をハイライトし、右クリックしてパーツを作成します。動脈と脂質の材料特性を設定するには、エンジニアリングデータを入力し、動脈ドラッグ密度と呼ばれる新しい材料を追加し、5つのパラメータムーニーリバーランドモデルと、そのパラメータを設定します。これを脂質および運動成分に対して繰り返し、内腔成分を抑制し、以前に定義された材料を動脈および脂質固形物に割り当てる。ジオメトリをメッシュ化し、物理の基本設定を非線形機械的に設定し、メッシュのサイズを指定する必要があります。ここでは、0.14ミリメートルの目標サイズでアダプティブメッシュを使用しました。必要に応じてメッシュプリファレンスを調整して、適切なマスク単位の値を取得します。ここでは、繊維キャップなどのギャップを越えて少なくとも2〜3個のメッシュ要素を目指します。メッシュの生成には、複雑なジオメトリが原因で時間がかかる場合があります。FSI シミュレーションでは、自動時間ステップオフを切り、サブステップを 1 つとして定義し、シミュレーション終了時間を設定します。この場合、0.8秒、システム結合我々は時間とサブステップを制御し、直接または反復的な方法のいずれかを使用するようにプログラム制御にソルバータイプを設定します。直接的なメソッドはより堅牢ですが、メモリの量が多くなります。ニュートン参照とメソッドを完全に設定します。流体固体界面を挿入して、動脈の内壁としてシステム結合ドメインを指定する。これにより、この位置の構造と流体の間でデータが渡されます。変位境界条件は、入口と出口で適用される X、Y、Z 方向の変位関数として入力できます。ニュートンラフト残差のソリューションタブ挿入の下でエラーのトラブルシューティングを支援します。これらは、問題のあるジオメトリやメッシュの位置を見つけるためにエラーが発生した場合に表示できます。モデルタブを入力し、単位を確認し、動脈と脂質部分を抑制します。流体領域をリードする。メッシュメトリクスを指定してメッシュを生成し、必要に応じて歪度をチェックして調整します。流体のソリッド相互作用が発生している領域の構造部と同様のサイズのメッシュとシェイプを使用することをお勧めします。流暢に渡される入口、出口および壁のための名前の選択を作成する。ここで、[設定]タブに入り、二重位置が有効になっていることを確認します。ソルバ タイプを圧力ベースに設定し、時間が過渡に設定されていることを確認します。K-Ω粘性乱流モデルを有効にし、完全な応力輸送と低リサー補正を可能にします。乱流を持つ非線形粘度モデルを有効にします。コマンド コンソールに次のコマンドを入力し、プロンプトが表示されたら yes を入力します。材料の下で、密度を入力し、粘度ドロップダウン リストから非ニュートン力則を選択して、血液の特性を定義します。コンパイル、私は一過性の血液速度と任意のエラーのコマンドラインをチェック圧力を含む定義された関数を使用しています。次に、UVF をロードします。これらは、入口および出口に適用することができる。スムージング、再メッシュ、6 つの自由度ソルバを含むダイナミック メッシュを有効にして、拡散パラメータ 1.5 とメッシュの適切な最大スケールと最小スケールを設定します。新しいダイナミック メッシュ ゾーンを作成し、ルーメンの壁を指定して、システム結合を選択します。これは、シミュレーションの動脈コンポーネントにデータを渡すインタフェースです。入口、出口、および内部ルーメンの成形メッシュゾーンを、メッシュスケールに適切な値で作成します。多くの場合、負のセルボリュームエラーは、この動的メッシュに関連付けられます。したがって、必要に応じてメッシュスケールを慎重に確認し、必要に応じてメッシュスケールを調整し、圧力速度の結合が結合に設定されていることを確認し、過渡的な配合と空間離散化スキームを2次に設定します。コントロールで現在の 2 の数を入力し、モニタ タブで残余収束条件を設定します。ここでは、連続性に 5 5 の値 1 を使用し、残りの部分ではマイナス 6 の 1 つの 8 を使用しました。ローカルの正規化されたヘリシティなどの結果に対してカスタム関数を定義するには、パラメータとカスタマイズ タブの下でカスタム関数を選択し、新しい関数を挿入します。ポップアップ ウィンドウを使用して、必要に応じて定義します。[実行計算] タブで、時間ステップ サイズが 5 ミリ秒、反復回数が 300 のステップ数を 160 に設定します。時間統計のデータ サンプリングが有効になっていることを確認し、壁の統計情報と流れせん断応力が選択され、以前に定義したカスタム関数も選択されていることを確認します。後処理の CFD ポスト互換オプションを選択して、計算アクティビティでデータエクスポートを作成します。別のソフトウェアで結果を処理する場合は、必要に応じてエクスポートタイプを調整します。エクスポートするすべてのリージョンと結果を選択します。最後に、ハイブリッドスキームでシミュレーションを初期化します。両方の構造影響設定がシステムのカップリングに接続され、更新されていることを確認します。システム結合では、終了時間を 0.8 秒に設定し、タイムスタンプを 5 ミリ秒に設定します。流体と構造コンポーネントから壁面とソリッドインタフェースを選択し、伝達を編集し、収束を支援するために流体から構造物に移動する力の緩和または傾斜を調整します。実行の準備ができたら、[更新]をクリックすると、構造収束や流体収束などのシミュレーション データ、およびそれぞれのデータ転送コンバージェンスがコンソールに出力されます。FSI シミュレーションは計算上コストが高く、このシミュレーションは 16 コアマシンで約 11 日間かかることに注意してください。ここでは、3つの重要な生体力学的結果、すなわち壁せん断応力、局所的な正規化された重合性を介した貫通流の特性、およびフォンミーゼスの有効応力の形での構造応力に焦点を当てています。全くのストレスは、血液速度によって大きく駆動されます。しかし、ここで見ることができるように、時間平均の完全なストレスのより詳細な分析は、流れの逆転と基礎となる純粋なストレスベクトルフィールドの尺度である孤独なせん断指数は、特に単球を引き出し、プラークの成長につながる可能性のある引力領域を探すことによって、より臨床的に有益である可能性があります。我々はさらに、ヘリカル流動構造とプラーク成長との間のリンクを概念化するのに役立つ局所的な正規化された高麗度を有する内腔全体のヘリアカル流動パターンを視覚化することができる。最後に、動脈壁のフォンミーゼス応力が高いほど、細胞機能不全または負荷の増加による損傷の領域を示唆したり、特に繊維状のキャップが薄くなったり、肩の摘み取り領域でストレスが強まるためにプラーク破裂の可能性が高い部位を示唆したりする可能性があります。また、ストレスは、近位繊維状キャップの動脈の曲げと収縮によって駆動されることがわかります。蒸留ストレスは血圧によって駆動されるのに対し、我々の結果、FSIシミュレーションは捕獲するために一意に配置される。フォローアップイメージングとの比較を通じて。我々は、動脈の遠位領域における内腔領域の減少を見て、これはまた、全液体アークの増加に関連しており、病変進行を示唆している。これに対し、近位領域は内腔領域において小さな減少を見ているが、繊維状のキャップ厚さの大幅な減少は、より脆弱な表現型への移行を示唆している。これらの領域、進行または回帰は、戦争せん断応力、内流れおよび構造応力のパターンを分析することによって、ベースラインFSIシミュレーションと比較することができます。さて、この方法論は単一のケースに提示されます。より大きなデータセットに関する分析を取得して、相関関係の統計的有意性を決定します。私たちがこの方法論が役立つことを願っています。この方法では、流体構造相互作用技術を用いて、患者の冠状動脈を再構築し、機械的にシミュレートするステップを説明しました。我々は、10月から内腔、脂質及び外壁を抽出し、三次元形状を再現するプロセスを、メッシュ作成、境界条件および系結合ドメインの設定のプロセスを記述する前に説明した。最後に、シミュレーションと後処理の結果を実行します。私たちの全ストレス内流れ特性の翻訳、および臨床平均に対する動脈の構造的応答は、FSIベースのバイオメカニクスとの病変進行の観点からも議論され、患者の現在の状態と予後のより完全な画像を提示する可能性を示した。現在、FSIはまだ非常に開発中で計算上高価な方法ですが、この方法論を記述するプロセスをさらに構築し、アテローム性動脈硬化症の進行を取り巻く臨床的意思決定を支援するために使用できると考えています。

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